13. 兴奋在细胞之间直接扩散的结构基础是缝隙连接。这是一种细胞间的特殊连接形式，也称电突触。在缝隙连接处，每侧细胞膜上各有一个称为连接体的同源六聚体蛋白，六聚体蛋白的中央围成一个亲水性孔道。两个细胞上的连接体端端相连，形成一个细胞间的通道，即连接体通道。该通道允许小分子物质和离子通过，是细胞间的一个低电阻区。当一个细胞发生兴奋时，局部电流可经过这种细胞间通道，使另一个细胞也受到刺激而产生动作电位。因此，与化学性突触传递相比，这种由缝隙连接实现的电信号直接传递速度快，有助于实现细胞的同步化活动。
14. 细胞在发生兴奋后，其兴奋性将发生一系列变化。兴奋后最初的一段时间内，无论给予多强的刺激也不能使该细胞再次兴奋，其兴奋性可视为完全丧失，这段时间称为绝对不应期。绝对不应期过后，细胞兴奋性逐渐恢复，在一定时间内，接受较强(大于阈强度)的刺激可使细胞再次发生兴奋，这段时间称为相对不应期。相对不应期过后，有的组织细胞还出现兴奋性的轻微变化。首先是兴奋性轻度增高，超过正常，该时期称为超常期。然后，兴奋性又进入轻度降低时期，称为低常期。绝对不应期相当于锋电位发生的时期，相对不应期和超常期相当于负后电位出现的时期，低常期则相当于正后电位出现的时期。
15. 兴奋性是指可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力。作为细胞产生动作电位的外部条件，细胞产生兴奋必须接受一定量的刺激。将刺激的持续时间和刺激强度对时间的变化率固定后，能使组织发生兴奋的最小刺激强度称为阈强度或阈值。阈值的大小可以反映组织兴奋性的高低，其与兴奋性成反变关系。阈值愈低，即兴奋性愈高；反之，阈值愈高，则兴奋性愈低。对神经细胞而言，动作电位的发生是电压门控Na+通道的激活与膜去极化之间出现正反馈，Na+通道大量激活、Na+大量内流的结果。能够引起这一正反馈过程的临界膜电位称为阈电位。具有阈强度的刺激刚好能使膜电位去极化达到阈电位，从而刚好能够触发动作电位。阈电位是细胞产生兴奋的内在条件，只有达到阈电位，才能触发动作电位。所以，阈电位水平的变化也能影响细胞的兴奋性。当阈电位抬高(膜内负值减小)时，引起兴奋所需的刺激强度将增大，兴奋性将降低；而当阈电位下移(膜内负值增大)时，引起兴奋所需的刺激强度减小，兴奋性将增高。
16. 当运动神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化引起该处电压门控Ca2+通道的开放，Ca2+经易化扩散流入末梢，使末梢内Ca2+浓度升高；Ca2+浓度的升高使大量囊泡向接头前膜移动，与前膜融合，并通过胞吐作用将囊泡中的神经递质ACh 以量子释放的形式释放入接头间隙；ACh 分子通过接头间隙扩散至接头后膜(终板膜)，与膜上N2型ACh 受体(属于化学门控通道)结合并使之激活，出现以Na+内流为主的离子电流，使终板膜发生去极化，即产生终板电位；终板电位通过电紧张传播的形式传向邻旁具有电压门控钠通道的一般肌膜，使之去极化达到阈电位而爆发动作电位。
17. 肉毒杆菌中毒、筒箭毒、重症肌无力和有机磷中毒都是通过影响神经-肌接头兴奋传递而影响骨骼肌收缩的。肉毒杆菌中毒导致的肌无力是由于肉毒杆菌毒素抑制了接头前膜ACh 释放的结果；筒箭毒用作肌肉松弛剂是由于它能与ACh 竞争终板膜上的ACh 受体，因而能阻断神经-肌接头的传递；重症肌无力的发病是
由于自身免疫性抗体破坏了终板膜上的ACh 受体通道所致；而有机磷中毒出现的肌肉颤动，则是由于有机磷可使胆碱酯酶丧失活性，造成ACh 在接头间隙中大量蓄积并持续作用于终板膜上ACh 受体通道所产生的。
18. 骨骼肌收缩时，肌肉或肌纤维的缩短并不伴有肌细胞内部的肌丝缩短或卷曲，只是肌小节中细肌丝滑入到粗肌丝之间，使肌小节缩短，乃至整个肌原纤维、肌细胞缩短，此即肌丝滑行理论。肌丝滑行理论最直接的证明是：骨骼肌收缩时，暗带长度不变；明带长度虽然缩短，但同时暗带中央的H 带也相应地变窄。暗带长度不变说明在肌肉收缩时，粗肌丝没有缩短。明带长度的缩短和H 带同时相应地变窄表明细肌丝也没有缩短，只是向暗带中央移动，和粗肌丝发生了更大程度的重叠。
19. 骨骼肌收缩机制可用肌丝滑行理论加以解释。从分子水平看，肌丝滑行的基本过程包括：①肌细胞膜上发生的动作电位经兴奋-收缩耦联使肌浆中Ca2+浓度增高；②肌钙蛋白与Ca2+结合后发生构象改变；③与肌钙蛋白结合的原肌球蛋白构象改变，“位阻效应”解除；④粗肌丝上肌球蛋白横桥头部和细肌丝肌动蛋白上的结合位点结合；⑤处于高势能状态的横桥向M 线方向摆动，使细肌丝被拉向粗肌丝的M 线方向；⑥横桥与ATP 结合，与肌动蛋白解离，水解ATP 并复位至原来的高势能状态；⑦横桥头部与肌动蛋白上下一位点结合并摆动，使细肌丝不断向暗带中央移动，引起肌小节缩短。
20. 电刺激坐骨神经引起腓肠肌收缩的过程中，依次发生的生理活动为：①阈刺激或阈上刺激使坐骨神经发生兴奋(即产生动作电位)；②兴奋沿坐骨神经传向运动末梢(局部电流学说)；③兴奋在神经-肌接头处的传递，即突触前膜去极化引起Ca2+内流→Ca2+内流触发神经递质ACh 释放→ACh 经扩散与接头后膜上的N2 型ACh 受体通道结合，出现以Na+内流为主的离子跨膜移动，形成去极化的终板电位→终板电位传播到周围一般肌膜，产生动作电位并传遍整个肌细胞；④骨骼肌兴奋-收缩耦联，肌细胞胞浆内Ca2+浓度迅速增高；⑤胞浆内Ca2+与肌钙蛋白结合，诱发肌丝滑行，肌肉收缩(依后负荷不同，表现为等长收缩或等张收缩；依刺激频率不同表现为单收缩或程度不等的强直收缩)；⑥肌浆网膜上Ca2+泵活动回收Ca2+，使胞浆内Ca2+浓度恢复，肌肉舒张。
第三章 血液
选择题
1 血细胞比容是指血细胞
A 与血浆容积之比 B 与血管容积之比 C 与血细胞容积之比 D 在血中所占的重量百分比 E在血中所占的容积百分比 2 人体体液中的蛋白质浓度是
A 细胞内液〉组织液〉血浆 B 血浆〉组织液〉细胞内液 C血浆〉细胞内液〉组织液 D细胞内液〉血浆〉组织液 E组织液〉血浆〉细胞内液 3 血浆的粘度与切率的关系是
A 无关 B 正变 C 反变 D 血流慢时无关，血流快时呈正变 E 血流快时无关，血流慢时呈反变 4 血浆胶体渗透压的形成主要决定于血浆中的
A α1球蛋白 Bα2球蛋白 Cγ球蛋白 D白蛋白 E纤维蛋白原 5 血浆晶体渗透压的形成主要决定于血浆中的
A 各种正离子 B 各种负离子 C Na+和Cl- D氨基酸和尿素 E葡萄糖和氨基酸 6 60kg体重的正常成年人的血量为
A 2.8-4.0L B 4.2-4.8L C 5.0-7.0L D 7.0-8.0L E 10-20L 7 正常人的血浆渗透压约为
A 200mmol/L B 250mmol/L C 300mmol/L D 350mmol/L E 400mmol/L 8 正常人的血浆pH为
A 6.8-7.0 B 7.0±0.05 C 7.2±0.05 D 7.0-7.4 E 7.4±0.05 9 决定血浆pH的缓冲对是
A K2HPO4/KH2PO4 B KHCO3/H2CO3 C Na2HPO4/NaH2PO4 D NaHCO3/H2CO3 E 蛋白质钠盐/蛋白质 10 各种血细胞均起源于骨髓中的
A 成纤维细胞 B 髓系干细胞 C 淋巴系干细胞 D 基质细胞 E 多能造血干细胞 11 调节红细胞生成的特异性体液因子是
A 集落刺激因子 B 生长激素 C 雄激素 D 雌激素 E 促红细胞生成素 12 低温储存较久的血液，血浆中哪种离子浓度升高？
A Na+ B Ca2+ C K+ D Cl- E HCO3-
13 红细胞膜上钠泵活动所需能量主要由葡萄糖通过哪条途径产生？
A 糖原分解和有氧氧化 B 糖原分解和糖原异生 C 糖原分解和无氧氧化 D 糖原异生和磷酸戊糖旁路 E 糖酵解和磷酸戊糖旁路 14 使血沉加快的主要因素是
A 血浆中球蛋白，纤维蛋白原及胆固醇含量增多 B红细胞成双凹碟形 C 红细胞内血红蛋白浓度降低 D 血浆中蛋白质含量增高 E 血浆中卵磷脂含量增高 15 产生促红细胞生成素的主要部位是
A 骨髓 B 肝 C 脾 D 肾 E 垂体 16 促红细胞生成素的主要作用是促进
A 多能造血干细胞进入细胞周期 B 早期红系祖细胞增殖 C 晚期红系祖细胞增殖，分化 D 幼红细胞增殖与合成血红蛋白 E 成熟红细胞释放入血
17 可是血浆中促红细胞生成素浓度增高的有效刺激物是
A 组织中O2的分压降低 B 血糖浓度升高 C 组织中O2的分压升高 D 血糖浓度降低 E 组织中CO2的分压升高 18 合成血红蛋白的基本原料是
A 铁和叶酸 B 钴和维生素B12 C蛋白质和内因子 D 铁和蛋白质 E 钴和蛋白质 19 红细胞血管外破坏的主要部位是
A 肝和骨髓 B 脾和骨髓 C 肝和肾 D 脾和肾 E 肾和骨髓 20 红细胞的主要功能是
A缓冲pH B 缓冲温度 C 运输激素 D 运输铁 E 运输O2和CO2 21 球形红细胞的特征是
A 表面积小，变形能力增强，渗透脆性正常
B 表面积和体积之比变小，变形能力减弱，渗透脆性增强 C 表面积未变，变形能力正常，渗透脆性降低 D 表面积增大，变形能力正常，渗透脆性增加 E 表面积增大，变形能力增强，渗透脆性增加 22 血浆和组织液各成分浓度的主要区别是
A Cl- B HPO42-/H2PO4- C Na+ D Ca2+ E 蛋白质
23 某人血量为70ml/kg体重，红细胞计数为5×1012/L,其循环血中红细胞每kg体重每小时更新量是
A.5×1012 B.10×1012 C.12×1010 D. 8×1010 E.8×109 24 正常成年男性红细胞及血红蛋白高于女性，主要是由于