体向轴丘扩布，如果达到轴丘的阈电位，则会在该处爆发动作电位，即完成一次兴奋传递。IPSP产生的结果是引起突触后神经元发生抑制效应。慢突触后电位不能直接引起突触后神经元出现兴奋或抑制，而是影响神经元的兴奋性，从而影响神经元兴奋或抑制的发生。
4.何谓神经递质?确定神经递质的标准是什么?
答：神经递质一般指由(经典突触的)突触前神经末梢释放的、作用于突触后膜的特异受体的特殊化学物质，使突触后膜电位发生改变，从而引起兴奋或抑制效应。确定神经递质的标准：①在突触前神经元内存在合成该递质的前体物质和酶系统；②该物质可以从突触前末梢释放，并作用于突触后膜的相应受体发挥特定的生理效应；③将适当浓度的该物质施加到突触后膜，能产生与刺激突触前成分时相同的反应；④突触部位存在消除该物质的方法和途径，如灭活递质的酶类和摄取机制；⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂，能够分别模拟和阻断该物质的生理效应。
5.简述内脏痛的特点。
答：①一些实质性脏器和肺实质对伤害性刺激不敏感，这些脏器的痛感觉经常是由脏器的包膜受刺激所致；②不同于引起皮肤痛的刺激，如肠道对引起皮肤痛的锐器切割、电刺激不敏感，而一定程度的牵拉、扩张、缺血可引起疼痛；③疼痛区域弥散，定位模糊；④常伴有自主神经反射反应，如胆绞痛可伴有恶心、呕吐等；⑤某些内脏病变常伴有牵涉痛，如心绞痛时常出现左前臂疼痛等。 四、论述题
1.何谓兴奋性突触后电位(EPSP)?试述其产生机制。
答：EPSP是指在突触后膜上所产生的局部去极化电位，它的产生使突触后膜的兴奋性升高，从而使其向着兴奋方向发展，即易于兴奋。 产生机制：突触前兴奋性神经元末梢传来兴奋→突触前膜上的Ca2+通道开放，Ca2+进入前膜内→递质囊泡向前膜移动，与前膜融合、破裂，释放兴奋性递质→递质经突触间隙到达突触后膜，并与后膜上的相应受体结合→突触后膜对Na+或/和Ca2+的通透性增大，Na+或/和Ca2+内流→突触后膜去极化、膜电位减小———EPSP产生。EPSP沿胞体向轴丘扩布，经过总和使轴丘处的细胞膜去极化达到阈电位，则在该处爆发动作电位，即完成一次兴奋传递过程。
2.何谓突触后抑制?试述其发生机制、类型及其生理意义。
答：突触后抑制指由于抑制性中间神经元兴奋，释放抑制性递质，引起突触后神经元产生抑制性突触后电位(IPSP)，从而发生抑制效应。
发生机制：同IPSP的产生机制，即突触前抑制性中间神经元末梢传来兴奋→突触前膜上的Ca2+通道开放，Ca2+进入前膜内→递质囊泡向前膜移动，与前膜融合、破裂，释放抑制性递质→递质经突触间隙到达突触后膜，并与后膜上的相应受体结合→突触后膜对Cl-或/和K+的通透性增大，Cl-内流或/和K+外流→突触后膜超极化、膜电位增大———IPSP产生。此时突触后膜电位远离阈电位，不能爆发动作电位，从而使突触后神经元产生抑制效应。
类型及生理意义：①传入侧支性抑制，是指一个传入神经元在兴奋某一中枢神经元的同时，通过其侧支兴奋一抑制性中间神经元，后者的兴奋使在功能上相对抗的另一中枢神经元发生抑制。该抑制具有协调中枢神经元之间活动的作用，从而协调反射活动。②回返性抑制，是指一中枢传出神经元在传出兴奋冲动的同时，发出侧支兴奋一抑制性中间神经元，后者返回来使发出传出冲动的神经元发生抑制。该抑制通过对传出神经元的活动进行负反馈调节，从而对反射活动进行精细
调节。
3.兴奋在突触处的传递和在外周神经纤维上的传导有何不同?
答：二者的不同点：①路径及传递性质不同。兴奋的传递是指兴奋通过两个细胞之间所构成的突触进行的扩播过程，通常需要化学递质的参与(化学传递)，也可通过电流扩布方式进行(电传递)；兴奋的传导是指兴奋在同一个细胞上的传播过程，是以局部电流方式进行的。②扩播方向不同。兴奋的传递是单向的，只能从突触前传向突触后或从神经末梢传向效应器，而不能逆传；兴奋的传导可以是双向的(或多向的)，但在体内、在反射弧上一般也是单向的。③耗费时间不同。兴奋的传递因过程复杂而耗费时间较长，称为时间延搁或突触延搁；兴奋的传导很迅速，耗时短暂。④