径在1cm以内。
镜下特点：溃疡底由四层结构组成：炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层。
不易愈合原因：瘢痕层内的小动脉由于炎症刺激出现增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或者有血栓形成，引起局部血液循环障碍，妨碍组织再生，使溃疡不易愈合。
产生疼痛的原因：溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂，神经纤维断端呈小球状增生，产生疼痛。
3、如果在胃窦部发现一个溃疡，你如何从肉眼上初步判断此溃疡的良恶性 答：
良性溃疡（溃疡病） 恶性溃疡（溃疡型胃癌） 外 形 圆形或椭圆形 不规则，呈火山口状 大 小 溃疡直径一般〈2cm 溃疡直径常〉2cm 边 缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起
底 部 较平坦 凹凸不平，有坏死出血 周围粘膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断，呈结节状肥厚 4、简述病毒性肝炎的基本病理变化
答：（1）肝变质性改变：① 胞浆疏松化和气球样变；嗜酸性变及嗜酸性小体；溶解性坏死（包括点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死；毛玻璃样肝细胞
⑵渗出性病变：汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润，浸润的炎细胞主要是淋巴细胞和单核细胞
⑶增生性病变：Kuffer细胞增生肥大；肝星形细胞增生；肝细胞再生 5、简述急性普通型肝炎的病理变化及临床病理联系 答：（1）病理变化
镜下观：①肝细胞广泛变性（疏松化，气球样变）②肝细胞坏死轻微：点状坏死③肝细胞再生④炎C浸润 肉眼观：体积?，质软 （2）临床病理联系
①肝细胞变性肿胀→肝体积增大，被膜紧张→肝肿大、肝区疼痛或压痛
②肝细胞坏死→细胞内的酶类释放入血→谷丙转氨酶升高
③肝细胞坏死较多时→胆红素摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管受压或胆栓形成→黄疸
6、试述门脉性肝硬化的病理变化（肉眼观、镜下观） 答：镜下观： ①正常肝小叶结构被破坏、代之以假小叶
②假小叶特点：肝C：排列紊乱、变性、坏死、再生均可见 中央V：偏位、缺如 或多个
汇管区：有时可在假小叶中 周边：纤维组织包绕
③纤维间隔：炎C浸润（LC、单核C）、小胆管↑，有时可见假胆管
肉眼观： 早：V正常或稍大
晚：V↓、 W↓、 硬度↑、 表面结节状 切面：岛屿状
7、试述门脉性肝硬化病人晚期腹水形成的机制
答：①门脉压升高→门脉回流受阻→肠壁、肠系膜毛细血管压升高→血管通透性升高→
水、电解质及血浆蛋白漏出
②小叶下静脉受压和小叶中央纤维化，使肝窦内压升高，液体自窦壁漏出
③肝硬化时肝细胞合成蛋白功能降低，加上消化不良可形成低蛋白血症→血浆胶体渗透压降低→腹水形成
④肝功能降低→对激素的灭活作用降低→醛固酮、抗利尿激素水平升高→水钠潴留 8、试述门脉性肝硬化病人的临床表现 答：（1）门脉高压症
①脾淤血，肿大→脾亢；②胃肠道淤血、水肿→消化不良症状；③腹水形成； ④侧支循环形成： a、食道下V丛曲张 b、脐周下V丛曲张 c、痔V丛曲张 （2）肝功能不全
①血浆蛋白↓ ②内分泌紊乱：主要是肝脏对雌激素灭活↓ ③出血倾向：凝血因子合成障碍
④黄疸 ⑤肝性脑病
9、试述门脉性肝硬化病人引起门脉高压的机制
答：⑴由假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内的血液不易排出而压力升高，门静脉的血液
因而不易流入