附图1：
⑴Tl显像：心肌对Tl的摄取不仅与局部心肌血流量呈正相关，也是存活心肌细胞存在完整细胞膜的标志。正常心肌细胞清除
201
201
201
Tl
明显快于缺血心肌细胞而呈 “再分布”，而梗死心肌则无“再分布”。 ⑵99mTc-MIBI 显像：它通过扩散作用进入心肌细胞内与小分子蛋白质结
1.心肌血流灌注显像 合而稳定滞留达5小时以上，故无“再分布”现象。摄取分布与血流量呈正相关。
2．心肌代谢显像
⑶99m
Tc-tetrofosmin 显像：它经被动扩散机制迅速被心肌摄取，机制同
99m
Tc-MIBI。
⑷正电子核素心肌灌注显像：其特点是心肌对显像剂的首次摄取率高，可一日内多次重复检查。其中13N-NH3半衰期相对较长，可以满足负荷试验显像的要求，应用较为广泛。
⑴葡萄糖代谢显像 18F-FDG是最常用和最重要的葡萄糖代谢显像剂，其
聚集程度反映心肌组织的葡萄糖代谢活性。
① 11
C-PA被心肌快速摄取后又经β氧化以典型的双指数规律
从心肌中清除。早期半清除时间与心肌的耗氧量呈负相
⑵脂肪酸代谢显像 关。心肌缺血或梗死时PET呈局部分布稀疏或缺损，且早期清除减慢达30分钟以上。
② 123I-BMIPP的摄取和滞留与心肌局部血流量及ATP浓度直
接相关。注射后2～5分钟的初始分布反映心肌灌注，30分钟时反映心肌代谢，因此，123
I-BMIPP能评价心肌灌注和代谢，是评价功能不全心肌与冬眠心肌较好的显像剂。 ①机制：11C-乙酸PET显像反应心肌有氧代谢的状况，通过PET动态显像可测定其清除曲线可较准确反映心肌耗氧量和人体线粒体氧化通量，直接评估心肌有氧代谢。
②表现：心肌缺血或梗死时呈局部心肌耗氧量减低
⑶氧代谢
③特点：在区别急性心肌梗死患者存活与非存活心肌显像
时，由于心肌顿抑可能占优势，11C-乙酸心肌显像提供的心肌氧化代谢参数可能比18F-FDG更准确。对伴有糖尿病的慢性冠状动脉疾病患者，由于11C-乙酸显
5
3.心脏神经受体显像 4.心肌阳性显像
像不受底物活性的影响，可不需测定血清胰岛素水平或调节血糖，可能比18
F-FDG显像更方便、实用。
⑴作用于交感肾上腺素神经受体的SPECT显像：显像剂为123I -MIBG和
123
I-PIN。123I-MIBG几乎全部储存于交感神经中，此时心脏的浓聚量反映
心脏神经功能的完整性，清除速率则反映神经元的分泌功能及神经元的活性。
⑵作用于交感肾上腺素神经受体的PET显像：显像剂为11
C-HED和18
F-FMR。 ⑶用于M受体显像的11
C-MIRB、11
C-MQNB。
上述显像均可显示心肌中相应受体的分布、密度及亲和力，反映心肌神经功能的完整性及神经元的活性。
⑴ 亲心肌梗死显像：梗死灶可选择性地浓聚99mTc- PYP或111In或99mTc标记AM，而正常心肌不显影，达到诊断急性心肌梗死的目的。99mTc-PYP显像时骨骼清晰显影，肝脏不显影。急性心梗出现局限性或弥漫性异常浓聚，透壁性心梗多为局限性异常浓聚，心内膜下心梗多为弥漫性浓聚。穿透性广泛前壁心梗可见典型的“轮圈征”。99mTc-PYP显像探测急性心梗灵敏度取决于梗死后显像的时间。111In-AM显像可见肝、脾显影，正常心肌、骨骼不显影，梗死心肌显像剂异常浓聚。诊断特异性较高，但图像
本底高。
⑵ 心肌乏氧显像：能使缺血或乏氧的心肌组织显影，而正常心肌及坏死心肌不显影。它能提供组织低氧但存活的证据，可用于早期诊断心肌梗死，并区分存活、缺血和梗死心肌，为临床诊断和治疗决策提供重要的信息，是目前