体介导的细胞溶解；B、调理吞噬作用；C、ADCC效应；
（3）常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进等。 Ⅲ型超敏反应：（1）概念：是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，通过激活补体，并在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤；
（2）发生机制：①免疫复合物的形成与沉积：A、抗原：游离存在的可溶性抗原；B、抗体：IgG、IgM、IgA；C、中等大小的抗原抗体（免疫）复合物：存在于血循环中，可沉积于血管基底膜、肾小球基底膜、关节滑囊膜；②组织损伤机制：免疫复合物激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管的通透性，引起充血和水肿；同时吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位引起组织损伤。中性粒细胞、血小板；
（3）常见疾病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。 Ⅳ型超敏反应：（1）概念：又称迟发型超敏反应，是由效应（致敏）T细胞再次接触相同抗原后，引起以单核-巨噬细胞和淋巴细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应； （2）特点：①反应发生迟缓（48～72h）；②抗体和补体不参与反应；③以单个核细胞浸润为主的炎症； （3）发生机制：①效应T细胞的产生：抗原（主要是胞内寄生菌、病毒感染细胞、肿瘤抗原、移植抗原、化学物质等）经APC加工处理成抗原肽，并提呈给T细胞，T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞，即CD4＋Th1细胞、CD8＋CTL和记忆性T细胞。该过程为致敏阶段，约需10～14d；②效应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用：CD4＋Th1细胞可释放IL-2、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核-巨噬细胞浸润为主的炎症反应；CTL与靶细胞表面相应抗原结合后，可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达FasL和TNF-α，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡； （4）常见疾病：传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应 自身免疫（autoimmunity）：在感染、外伤、药物等因素作用下， 自身耐受遭受破坏，机体免疫系统可对自身抗原产生应答，诱生自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞的现象。 自身免疫病（autoimmune disease，AID）：某些情况下，若自身免疫应答过强或持续时间过久，表现为质和量异常，所产生的自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞对表达自身靶抗原的细胞和组织发动攻击，导致损伤或功能障碍，并出现相应临床症状。 分子模拟（molecular mimicry）：一些微生物与正常宿主细胞或细胞外成分有相似的抗原决定基，感染人体后激发的免疫应答也能攻击人体的细胞或细胞外成分，引起自身免疫性疾病，这种现象称为分子模拟。
表位扩展（epitope spreading）：机体的免疫系统在对抗原进行持续性免疫应答的过程中，对该抗原表位的数目产生免疫应答者不断增加，或者是对隐蔽抗原表位相继发生免疫应答，这种现象称为表位扩展。
自身免疫性疾病概念：因自身免疫应答而产生自身组织损伤或功能障碍，出现临床症状。 常见AID：
SLE(系统性红斑狼疮) 免疫学异常 抗核抗体(ANA) ——抗各种核酸和核蛋白抗体的总称,是SLE诊断指标之一;其他的自身抗体(红细胞抗体、血小板抗体）及自身反应性T细胞。RA（类风湿性关节炎）免疫学异常—类风湿因子(RF) ——针对变性IgGFC段的抗体，IgM类，是诊断的重要参考指标。TH1和Mφ及所分泌的细胞因子是最关键的因素。治疗—大剂量化疗和自身造血干细胞移植联合治疗。
重症肌无力 免疫学异常：抗AchR抗体——与N-M接头处AchR结合，对此受体起封闭和破坏作用,引起神经冲动不能传至肌肉。
桥本氏甲状腺炎——免疫学异常 抗甲状腺球蛋白及抗甲状腺过氧化物酶的抗体,有诊断价值，无免疫病理作用.免疫病理因素。
Graves病(甲亢)——免疫学异常 LATS ——针对甲状腺上皮细胞表面TSHR的抗体，IgG类。
自身免疫性疾病的免疫损伤机制：隐蔽抗原的释放；分子模拟(交叉抗原)——有相似的抗原表位；激活诱导的细胞凋亡机制障碍——1.靶细胞Fas/FasL表达异常2.效应细胞（CTL、NK）表达异常；MHCⅡ类分子表达异常；TH旁路激活— 改变的自身抗原和交叉抗原提供新的载。体，激活相应的新的TH克隆，取代已耐受的TH，为B提供活化信号。 AIDS免疫损伤机制：（1）HIV感染导致CD4＋T细胞减少——CD4＋T细胞数量减少和功能缺失，引起以细胞免疫为主的免疫功能严重缺陷。（2）感染与非感染细胞形成合胞体（3）程序性死亡（4）特异性CTL
→破坏HIV感染细胞（5）自身免疫
肿瘤抗原的概念：机体细胞发生恶变过程中所出现的新抗原和过度表达的抗原物质的总称。分类：根据肿瘤抗原特异性1.肿瘤特异性抗原（TSA）—某种肿瘤细胞表面所特有的新抗原，又称TSTA。2.肿瘤相关抗原（TAA ）：非肿瘤细胞所特有的、正常细胞上有微量存在，在细胞恶变时其量明显增高，只是量的变化，而无特异性。TAA一般可被B细胞识别而产生抗体。 如胚胎抗原: AFP、 CEA ——仅表达于胚胎期组织细胞的抗原，其在个体出生后表达水平下降以至消失。
肿瘤免疫逃避机制：(一)肿瘤细胞方面：1.肿瘤细胞的免疫原性弱及抗原调变2.肿瘤细胞表面“抗原覆盖”或被封闭3.MHCⅠ类分子表达低下或缺失4.缺乏协同剌激分子5.肿瘤抗原的加工、递呈发生障碍6.分泌免疫抑制因子TGF、IL-10等 (二) 宿主方面：免疫功能低下、耐受、缺陷、失调 机体抗肿瘤免疫的效应机制 一、体液免疫效应：（1）激活补体系统溶解肿瘤细胞。（2）抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）直接杀伤IgG包裹的肿瘤细胞。（3）调理吞噬作用。（4）干扰肿瘤细胞的某些生物学行为。（5）其他作用。
二、细胞免疫效应：（1）CD4+T细胞产生淋巴因子增强CTL的功能，激活巨噬细胞或其他APC，产生肿瘤坏死因子发挥溶瘤作用。（2）CD8+T细胞通过其抗原受体识别肿瘤细胞上的特异性抗原，并在TH细胞的辅助下活化后直接杀伤肿瘤细胞；②活化的CTL可分泌淋巴因子如γ干扰素、淋巴毒素等间接地杀伤肿瘤细胞。
人工主动免疫与人工被动免疫，及常用的免疫制剂
（1）人工主动免疫是用人工接种的方法给机体注射抗原性物质（疫苗），使机体免疫系统因受抗原刺激而产生体液和细胞免疫应答的过程。此种免疫应答出现较晚，接种后1～4周才能产生，维持时间较长可达半年至数年，故多用于疾病的预防。常用制剂：减毒活疫苗、死疫苗等。（2）人工被动免疫为将含有特异性抗体的免疫血清或免疫细胞因子等制剂，直接注入机体，使之立即获得免疫力。此种免疫持续时间短。常用制剂：抗毒素、胚盘丙种球蛋白、细胞因子等
如果要检测血清中是否有甲胎蛋白，请设计一种检测方法，并说明
又称免疫电渗电泳，双向琼脂扩散+电泳技术----结合 试验在装有PH8.6缓冲液的电泳槽中进行。 特点：操作简便，敏感性高，所需时间短。
可用来检测血清中的HBsAg和AFP（甲胎蛋白）等可溶性抗原。
试述Ig的基本结构，功能区及水解片段，并以文字标注各功能区生物学活性。
答：单体免疫球蛋白分子的基本结构是一”Y”字型的四肽链结构，由两条完全相同的重链(H)和两条完全相同的轻链( L)以二硫键连接而成。重链和轻链近氨基端的1/4或1/2a氨基酸序列变化很大，为可变区；其他部分氨基酸序列相对恒定，为恒定区。位于CH1和CH2之间，富含脯氨酸的区域，为铰链区。免疫球蛋白功能区的作用有：1.VH和VL是结合抗原的部位；2.CH1和CL遗传标志所在；3.IgG的CH2和IgM的CH3具有补体C1q结合位点，可启动补体活化经典途径；4.IgG CH2可通过胎盘；5.IgG的CH2/CH3和 IgE的CH4有亲细胞活性。水解片段及功能：（1）木瓜蛋白水解片段；2个Fab片段（功能可与抗原结合）和1个Fc片段（功能可激活补体、结合细胞、通过胎盘）。（2）胃蛋白酶水解片段；一个具有双价活性的F（ab＇）2段（功能可同时结合两个抗原表位）和若干个小分子多肽碎片（pFc＇） 试述青霉素引发全身过敏性休克的发生机制及其防治原则。 答：（1）发生机制：青霉素为半抗原，初次进入机体后，其降解产物青霉噻唑醛酸、青霉烯酸等与组织蛋白结合则构成完全抗原，刺激机体产生特异性IgE，并以Fc段结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgEFc受体，而使机体致敏。当再次接触时，青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子，而刺激靶细胞脱颗粒，释放组胺等介质，从而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。（2）防治原则①寻找变应原，避免接触。可通过询问过敏史和皮肤试验来确定变应原；皮试阳性者可改换药物；②作好急救准备，如准备肾上腺素等抢救药，随时进行抗休克治疗。 3. 你认为可通过哪些途径来增强机体的抵抗力？
自然自动免疫：隐性感染或患传染病后获得自动免疫 人工自动免疫：接种疫苗和类毒素后获得特异性免疫 自然被动免疫：通过胎盘或初乳获得母源Ab被动免疫 人工被动免疫：注射各种血清（Ab）或Ig制剂。 4.试述细胞免疫应答的效应功能和效应机制。 答：效应功能：抗感染（抗胞内寄生菌及病毒感染）、抗肿瘤、参与Ⅳ型超敏反应、参与移植排斥反应。
机制Th1释放IFN-r活化Mφ、Th1释放IL-3、GM－CSF促进骨髓生成单核Mφ；Th1产生IFN-α、LT-α、MCP-1促进血管由皮细胞表达黏附分子及区划作用，以单核细胞、淋巴细胞浸润为主，导致炎症反应。Th1也活化B细胞促使产生Ab，Th1分泌TNF-α活化中性粒细胞，CTL释放穿孔素、颗粒酶，表达FasL与靶细胞上Fas结合导致靶细胞凋亡。 5. I型超敏反应发生机理： 答：（1）致敏阶段：变应原进入机体刺激免疫系统产生IgE、IgG4它们与胞大细胞嗜碱性粒细胞膜上的FcεR1结合，使机体处于致敏状态。（2）发敏阶段：相应变应原再次进入机体，即与致敏细胞上的IgE结合，细胞膜上的FεR1因IgE搭桥联结而发生移位、变构，细胞即被激活，从而导致脱颗粒释放生物活性介质，如组织胺、白三稀等，同时迅速合成新的介质并释放至胞外。（3）效应阶段：细胞产生的生物活性介质作用于相应靶器官或组织，引起病理变化，主要表现为：①平滑肌收缩；②小血管扩张，毛细血管通透性增加；③促进粘膜腺体分泌增加，临床上出现相应的症状。 6. 试述母胎Rh血型不合所致的新生儿浴血症的发生机制及其预防方法。 答：（1）新生儿溶血的反应机制是：发生于Rh-孕妇所怀的Rh+胎儿。当第一胎分娩时，若胎盘剥离出血，胎儿Rh+细胞进入母体，可刺激母体产生Rh抗体（为IgG）。当母体怀第二胎，胎儿又是Rh+时，则抗Rh抗体通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh+红细胞结合，激活补体，导致新生儿红细胞溶解。（2）预防方法：初次分娩后，72小时内给母体注射抗Rh抗体，可有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。 7. 肿瘤的免疫逃逸机制
答：(1)肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变，（2）肿瘤细胞MHC-I分子的低表达，（3）肿瘤细胞缺乏共刺激信号，（4）肿瘤细胞导致的免疫抑制，（5）肿瘤细胞的“漏逸“，（6）肿瘤细胞的凋亡抵 固有免疫应答和适应性免疫应答的相互关系？ 答：（1）启动适应性免疫应答；固有免疫细胞对初始T细胞具有很强的抗原提呈能力，被单核-巨噬细胞降解的产物可直接激活B细胞，启动体液免疫应答。（2）固有免疫调节适应性免疫应答的类型和强度；通过分泌不同的细胞因子调节免疫应答的类型和强度；增强B、T细胞对抗原的初次应答强度；DC、补体受体、Fcγ受体在诱导及维持免疫记忆中发挥重要的作用。（3）固有免疫参与适应性免疫应答的效应；效应Th1细胞通过分泌多数细胞因子，活化吞噬细胞和NK细胞，提高其吞噬能力或杀伤活性，清除侵入机体的病原生物。抗体本身不能直接清除病原生物，只有在吞噬细胞和NK细胞以及补体的参与下，通过调理吞噬或ADCC等机制，才能有效杀伤和清除病原生物等异物
在使用抗毒素治疗疾病的过程，人体可能出现哪些免疫学异常： 1血清过敏性休克
抗毒素首次进入机体，刺激机体产生IgE，IgE与体内肥大细胞和嗜碱性细胞表面的IgE受体结合，使机体致敏。随着治疗的继续，同种抗毒素再次进入体内，促使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放并合成新的生物活性介质：组织胺、白三烯，导致全身血管通透性增加，血压下降，休克形成 皮肤试验：试验阳性者做异种血清脱敏治疗
2血清病 抗毒素是异种蛋白，对人体而言是抗原，治疗时，一次大剂量注入人体，可刺激人体产生相应的抗体(IgG/IgM）。抗原、抗体结合形成中等大小IC，并沉积于血管基底部，激活补体造成血管周围炎 三条补体激活途径的过程及比较： 四条经典途径/旁路途径/MBL途径
激活物：抗原抗体复合物/内毒素、酵母多糖、凝聚IgA/病原微生物、糖类配体 参与成分：C1-C9/ C3、C5-C9、B、D、P/ C2-C9、MBL、MASP C3转化酶：C4b2a/ C3bBb/C4b2a 、C3bBb
C5转化酶：C4b2a3b/ C3bBb3b/ C4b2a3b、 C3bBb3b 作用：特异性免疫/非特异性免疫/非特异性免疫
MHCⅠ类、Ⅱ类分子抗原提呈途径（外源性Ag提呈与内源性Ag提呈）的比较: MHC-Ⅰ类分子提呈途径/ MHC-Ⅱ类分子提呈途径 抗原的主要来源：内源性/外源性 讲解抗原的酶结构：蛋白酶体/溶酶体 处理抗原的细胞：所有有核细胞/专职APC
参与的MHC分子：MHC-Ⅰ类分子/ MHC-Ⅱ类分子
识别和应答细胞：CD8+T细胞（CTL）/ CD4+T细胞（Th细胞） B细胞对TD-Ag的应答与TI-Ag的应答区别： TD-Ag/ TI-Ag
抗原性质：天然蛋白质/多糖 APC加工处理：需要/不需要 MHC限制性：有/无
识别的细胞：B2细胞/ B1细胞 TL辅助产生Ab：需要/不需要 免疫应答类型：体液、细胞免疫应答/体液免疫应答 记忆性：有/无
简述I型超敏反应的发生机制和防御原则/以青霉素过敏性休克为例，简述I型超敏反应的发生机制： 机制：变应原进入机体后，刺激机体产生特异性IgE，IgE以其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的fcεRI结合，使机体致敏。当机体再次接触相同的变应原时，即可通过结合靶细胞表面的IgE抗体交联触发靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质（白三烯），引起肌内收缩，血管扩张充血，发生过敏反应。
防治原则：1远离变应原2.脱敏治疗：1 异种免疫血清脱敏疗法 2 特异性变应原脱敏疗法
3药物防止：1.抑制生物活性介质合成和释放的药物；2、生物活性介质拮抗药；3 改善效应器官反应性的药物4.免疫新疗法
CTL、NK细胞杀伤的比较：
CTL 通过其表明的TCR特异性的识别MHC-Ag肽，识别具有高度的特异性，发挥作用受MHC-I类分子限制，可高效、连续杀伤靶细胞。
NK细胞通过其表明的抑制受体和MHC-I类分子的作用，泛特异识别、杀伤靶细胞，其作用方式有直接杀伤和ADCC。
二者的杀伤机制都是细胞毒作用：
释放穿孔素，裂解细胞；颗粒酶—细胞凋亡。 表达FasL与靶细胞表面的fas结合，使靶细胞凋亡。 NK细胞还可分泌TNF，与靶细胞表面的相应受体结合，使靶细胞凋亡。