体介导的细胞溶解；B、调理吞噬作用；C、ADCC效应；
（3）常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进等。 Ⅲ型超敏反应：（1）概念：是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，通过激活补体，并在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤；
（2）发生机制：①免疫复合物的形成与沉积：A、抗原：游离存在的可溶性抗原；B、抗体：IgG、IgM、IgA；C、中等大小的抗原抗体（免疫）复合物：存在于血循环中，可沉积于血管基底膜、肾小球基底膜、关节滑囊膜；②组织损伤机制：免疫复合物激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管的通透性，引起充血和水肿；同时吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位引起组织损伤。中性粒细胞、血小板；
（3）常见疾病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。 Ⅳ型超敏反应：（1）概念：又称迟发型超敏反应，是由效应（致敏）T细胞再次接触相同抗原后，引起以单核-巨噬细胞和淋巴细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应； （2）特点：①反应发生迟缓（48～72h）；②抗体和补体不参与反应；③以单个核细胞浸润为主的炎症； （3）发生机制：①效应T细胞的产生：抗原（主要是胞内寄生菌、病毒感染细胞、肿瘤抗原、移植抗原、化学物质等）经APC加工处理成抗原肽，并提呈给T细胞，T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞，即CD4＋Th1细胞、CD8＋CTL和记忆性T细胞。该过程为致敏阶段，约需10～14d；②效应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用：CD4＋Th1细胞可释放IL-2、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核-巨噬细胞浸润为主的炎症反应；CTL与靶细胞表面相应抗原结合后，可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达FasL和TNF-α，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡； （4）常见疾病：传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应 自身免疫（autoimmunity）：在感染、外伤、药物等因素作用下， 自身耐受遭受破坏，机体免疫系统可对自身抗原产生应答，诱生自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞的现象。 自身免疫病（autoimmune disease，AID）：某些情况下，若自身免疫应答过强或持续时间过久，表现为质和量异常，所产生的自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞对表达自身靶抗原的细胞和组织发动攻击，导致损伤或功能障碍，并出现相应临床症状。 分子模拟（molecular mimicry）：一些微生物与正常宿主细胞或细胞外成分有相似的抗原决定基，感染人体后激发的免疫应答也能攻击人体的细胞或细胞外成分，引起自身免疫性疾病，这种现象称为分子模拟。
表位扩展（epitope spreading）：机体的免疫系统在对抗原进行持续性免疫应答的过程中，对该抗原表位的数目产生免疫应答者不断增加，或者是对隐蔽抗原表位相继发生免疫应答，这种现象称为表位扩展。
自身免疫性疾病概念：因自身免疫应答而产生自身组织损伤或功能障碍，出现临床症状。 常见AID：
SLE(系统性红斑狼疮) 免疫学异常 抗核抗体(ANA) ——抗各种核酸和核蛋白抗体的总称,是SLE诊断指标之一;其他的自身抗体(红细胞抗体、血小板抗体）及自身反应性T细胞。RA（类风湿性关节炎）免疫学异常—类风湿因子(RF) ——针对变性IgGFC段的抗体，IgM类，是诊断的重要参考指标。TH1和Mφ及所分泌的细胞因子是最关键的因素。治疗—大剂量化疗和自身造血干细胞移植联合治疗。
重症肌无力 免疫学异常：抗AchR抗体——与N-M接头处AchR结合，对此受体起封闭和破坏作用,引起神经冲动不能传至肌肉。
桥本氏甲状腺炎——免疫学异常 抗甲状腺球蛋白及抗甲状腺过氧化物酶的抗体,有诊断价值，无免疫病理作用.免疫病理因素。
Graves病(甲亢)——免疫学异常 LATS ——针对甲状腺上皮细胞表面TSHR的抗体，IgG类。
自身