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[答题要点]①消化道丢失HCO3，如腹泻、肠瘘；②肾小管性酸中毒；③应用碳酸酐酶抑制剂，如乙酰唑胺使用过多；④稀HCl及成酸性药物摄入过多。 25.简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响及其机制
[答题要点]①心律失常，甚至室颤，机制与高血钾有关；②心缩减弱，阻断肾上腺素对
+2+2+2+
心脏作用：H抑制Ca与肌钙蛋白结合，影响Ca内流，影响肌浆网摄取和释放Ca；③影响血管对儿茶酚胺的反应性，使外周血管扩张。
26. 某病人在手术麻醉时因呼吸抑制而出现：血pH 7.20， PaCO2 80mmHg， SB 24mmol／L，AB 28.5mmol／L，BB 46mmol／L，BE+ 2.5mmol／L。 该病人发生了何种酸碱失衡?为什么?（0.466，0.393）
[答题要点]呼吸性酸中毒，呼吸抑制而出现二氧化碳潴留导致。
四、论述题
1.判断酸碱平衡与失衡的常用指标有哪些？这些指标的正常范围是多少？有何意义？
[答题要点] 常用指标 正常值 意 义
pH 7.35~7.45 酸碱指标 PaCO2 33~46mmHg 呼吸指标
SB 22~27mmol/L 排除呼吸因素影响的代谢指标 AB 22~27mmol/L 受呼吸影响的代谢指标 BB 45~52mmol/L 全部缓冲碱总和
BE ±3.0mmol/L 血中碱过量或不足，常用于纠正
酸碱失衡时参考
AG 12±2mmol/L 血浆未测定阴离子与未测定阳离子
的差值，AG>
16 mmol/L可帮助诊断代谢性酸中毒及混合性酸碱失衡
2.试述引起代谢性酸中毒的原因及后果
[答题要点]原因：①固定酸产生和摄入过多；②肾排酸障碍；③碱丢失过多；④血钾过高；⑤含氯的成酸性制剂过量使用；⑥肾小管性酸中毒等。后果：①对心血管系统影响：心律失常，心收缩性↓，血管系统对儿茶酚胺反应性↓；②对中枢神经系统（CNS）影响：中枢抑制。
3.某患者癔病发作1小时后测得血浆pH 7.52， PaCO2 24mmHg， AB 24mmol/L， BE –2mmol/L，出现呼吸浅慢，手足抽搐。问：①患者有何酸碱平衡紊乱？根据是什么？②分析患者呼吸浅慢，手足抽搐的发病机制？
[答题要点]①失代偿性呼吸性碱中毒，根据：a. pH为7.52，判断有碱中毒；b 病史：有过度通气→PaCO2原发性↓→pH↑；c .AB和BE在正常范围，提示肾脏的代偿调节作用还未来得及发挥；②手足搐搦的机制：碱中毒造成血浆游离钙减少→神经肌肉的应激性↑；呼吸浅慢的机制：PaCO2降低及氢离子减少可抑制呼吸。
4.试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同
[答题要点]表现：相同之处包括：中枢神经系统抑制，严重者可有嗜睡、昏迷；不同之处包括：呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。机制：相同之处包括：酸中毒造成能量生成障碍，ATP减少和抑制性神经递质GABA增加；不同之处包括：呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用：PaCO2↑→①脑血管扩张→通透性↑→脑充血、水肿；②PaCO2↑→中枢神经系统（CSF）的pH↓更为显著→脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。
5.某糖尿病病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖300mg/dl，尿糖(++++)，尿酮体强阳性，血pH 7.0，PaCO2 16mmHg，AB 4mmol/L，BE –25mmol/L。问：①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制？③此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱？为什么？
[答题要点]①失代偿性代谢性酸中毒：根据病史及实验室检查，患者血中酮体增多→血-+-浆[HCO3]因缓冲H而减少，[HCO3]↓为原发性变化，PaCO2代偿性↓；根据代偿预计公式，-预测PaCO2=1.5[HCO3]+8±2=14±2mmHg，实测PaCO2为16 mmHg，在此范围内；② 昏睡机制：
+
酸中毒→脑组织中GABA生成增加，ATP生成减少→中枢抑制；呼吸深快机制：血[H]↑→反
-
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射性呼吸深快；③ 高钾血症：酸中毒时，细胞外H进入细胞内，细胞内K释出；肾排H↑
+
和排K↓。
8.试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响
[答题要点]机制：休克时微循环灌流量减少→组织缺血缺氧→乳酸生成增加；并发急性
+
肾衰竭（ARF）时肾排H障碍→血中硫酸、磷酸等堆积。类型：AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低→微循环障碍加重，形成恶性循环；②心肌收缩力↓和心律失常→心输出量↓。
9.试比较慢性肾衰竭早期（CRF）与晚期发生的代谢性酸中毒的主要机制及类型的异同。
[答题要点] 代谢性酸中毒类型 发生机制
+CRF早期 AG正常型 主要由于肾小管受损→泌H、
+
产NH4能力↓
高血氯性酸中毒 和
--HCO3重吸收↓→血浆[HCO3]↓
+
CRF晚期 AG增高型 主要由于GFR↓→肾排H障碍→
血中固定
正常血氯性酸中毒 酸↑
-+
→血浆[HCO3]因中和H而↓
10.诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料？请举例说明
[答题要点]①病史和临床表现：可为判断酸碱失衡提供重要线索，如呕吐可引起代谢性碱中毒，而腹泻太多可引起代谢性酸中毒，通气障碍可引起呼吸性酸中毒，而通气过度则引起呼吸性碱中毒；②血清电解质测定；如计算AG值可区别单纯型代谢性酸中毒的类型，也有助于诊断混合型酸碱失衡，对判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒也有一定帮助；③血气检测：是诊断酸碱失衡的决定性依据，运用代偿预测值有助于作出正确判断：单
-纯型酸碱失衡时，HCO3和PaCO2的变化方向是一致的，如两者变化方向相反，肯定不是单纯
-型酸碱失衡；混合型酸碱失衡时，HCO3和PaCO2的变化均为原发性的，两者方向可相反(相加型)，也可一致(相消型)，需计算代偿预计值，以与单纯型酸碱失衡相区别。
11.某79岁患者因患金黄色葡萄球菌性肺炎5天入院，血气检测结果：pH 7.61，
- + –
PaCO2 32mmHg，HCO328mmol/L，PaO2 37.6mmHg，Na141mmol/L，Cl94mmol/L，+
K2.9mmol/L，试分析有何种酸碱失衡及电解质紊乱？还有何种病理过程？根据什么？
[答题要点]①根据pH升高、 PaCO2低于正常，提示有呼吸性碱中毒；②呼吸性碱中毒
--时，HCO3也应代偿性下降，但病人HCO3反而高于正常，提示合并代谢性碱中毒；③AG=141-94-28=19 mmol/L，合并有AG增高型代谢性酸中毒；④病人同时有Ⅰ型呼衰和缺氧，
+
因根据病史有外呼吸功能障碍，PaO2↓， PaCO2不增高；⑤低钾血症：血[K] <3.5 mmol/L。 12.某老年肺心病患者合并肺性脑病入院，经治疗后血气检测结果：pH 7.47，PaCO2 40mmHg，
-+–
HCO3 29.1mmol/L，血Na 140mmol/L，Cl92mmol/L，试问患者存在哪些酸碱失衡？
-–
[答题要点]根据pH偏高，HCO3偏高，血Cl降低，可诊断为：低氯性代谢性碱中毒；从
AG=140-(29.1+92)=18.9 mmol/L>16 mmol/L，提示合并有AG增高型代谢性酸中毒；根据△
--AG↑=△HCO3↓，实际HCO3被中和之前的量应为 29.1+(18.9-12)=36 mmol/L>29.1mmol/L， 故病人有代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒。
13.肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.347，PaCO2 66mmHg，
+– +
AB 36mmol/L，血Na 140mmol/L，Cl75mmol/L，血K4.5mmol/L，试分析病人有何种酸碱失衡？
[答题要点]①肺心病患者pH降低，PaCO2过高，可诊断为：呼吸性酸中毒；②根据代偿
--公式，预测：HCO3 =24+0.4×△PaCO2±3=24+10.4±3=31.4~37.4 mmol/L，实测HCO3为36mmol/L，在此范围内；③但病人AG=140-(36+75)=29mmol/L，提示病人有AG增高型代谢
-性酸中毒；④根据△AG↑=△HCO3↓，若病人无AG增高型代谢性酸中毒，则实际
-HCO3=36+(29-12)=53mmol/L，>37.4 mmol/L提示病人还有代谢性碱中毒；故病人为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒，是三重酸碱失衡。 14.混合性酸碱失衡有哪些类型?为什么会发生？
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[答题要点]混合性酸碱失衡多见于在严重复杂的原发病基础上发生合并症(如肺心病合并肾衰)，也可以由于治疗措施不当而促其发生；常见类型：①双重失衡：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒；②三重失衡：呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒。
15.如何鉴别单纯慢性呼吸性酸中毒与呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒？
[答题要点]①病因鉴别：a.单纯慢性呼吸性酸中毒：通气障碍、通风不足；b.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：应有代谢性酸中毒病因，如肺心病、心衰、缺氧、肾衰等；c.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：应有代谢性碱中毒病因，如呕吐和大量利尿等；②血气检测鉴别：
五、判断题
1．代谢性酸中毒的病理生理学基础是血浆碳酸氢盐原发性减少。( )
2．阴离子间隙的含义是血浆中可测定的阴离子和可测定的阳离子差值。( ) 3．休克缺氧、心脏停搏可引起酮症性酸中毒。( )
4．急性代谢性酸中毒时，机体的代偿方式、主要依靠肺的代偿。( ) 5．肾脏排酸保碱功能增强是慢性代谢性酸中毒的重要代偿方式。( )
-6．代偿性代谢性酸中毒时，血浆HC03浓度和pH明显降低。( ) 7. 呼吸性酸中毒时主要依靠血浆缓冲系统进行代偿调节。( )
-8．呼吸性酸中毒时，有血pH下降、PaC02升高和血Cl减低。( ) 9．酸中毒往往引起高钾血症，碱中毒可引起低钾血症。( ) 10．任何引起肺通气过度的因素均可引起呼吸性碱中毒。( )
11．呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒是临床上常见的酸碱相反的混合型酸碱平衡紊
乱。( )
12．临床上原发性或继发性醛固酮增多时，可引起代谢性碱中毒和低钾血症。( ) 13．持续呕吐丢失大量胃液可引起代谢性碱中毒
14．急性呼吸性酸中毒常常表现为代偿不足或失代偿状态
临床上原发性或继发性醛固酮增多时，可引起代谢性碱中毒和低钾血症。( ) 15．代谢性酸中毒可引起机体中枢神经抑制。( ) 16．气道阻塞可引起呼吸性碱中毒。( ) 17．代谢性碱中毒可引起呼吸加快。( )
18．严重糖尿病病人可发生代谢性酸中毒。( ) 19．乳酸产生过多可导致机体代谢性酸中毒。( ) 20．通气过度可导致机体呼吸性酸中毒。( ) 答案：
1．(√) 代谢性酸中毒的病理生理学基础是血浆碳酸氢盐原发性减少。
2．(×) 阴离子间隙的含义是血浆中未测定的阴离子和未测定的阳离子量的差值。 3．(×) 在休克、缺氧、心脏停搏时，因缺氧使无氧酵解增强，乳酸形成增多，引起
乳酸性酸中毒。
4．(√) 急性代谢性酸中毒时，因发病急，其他系列的酸碱平衡调节机制来不及发挥
作用，只有肺的代偿。
5．(√) 肾脏对酸碱平衡调节起重要作用。在疾病情况下，发挥作用较迟，但作用持
久，起主要作用。
6．(×) 代偿性代谢性酸中毒时，通过机体的代偿调节，尤其是肾脏的排酸保碱作用，
－
使原发性降低的HCO3浓度增高，保持pH相对正常。
7．(×) 因呼吸性酸中毒时，肺不能发挥代偿作用，而血浆缓冲系统、磷酸缓冲系统
又较弱，主要靠细胞内外离子交换和红细胞内缓冲作用进行代偿调节。
－
8．(√) 呼吸性酸中毒时，血PaC02原发性升高、pH下降，而血C1因红细胞内代偿
－－－
调节，HCO3出红细胞而C1进入红细胞，故血C1降低。
9．(√) 酸碱平衡紊乱与钾代谢变化密切相关，互为因果。
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10．(√) 呼吸性碱中毒是指血PaCO2原发性减少，肺通气过度是引起呼吸性碱中毒的
基本发生机制。
11．(×) 混合型酸碱平衡紊乱中呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不可同时发生。
＋＋
12．(√) 无论原发性或继发性醛固酮增多时，均可使Na重吸收增多、K排出增多
＋
并促使H排泌，造成低钾性碱中毒。
13．(√) 持续呕吐丢失大量胃液可导致氢离子、氯离子等大量丧失，引起代谢性碱中毒。 14．(√) 急性呼吸性酸中毒主要依靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲进行代偿调节，但能力有限故常常表现为代偿不足或失代偿状态 15．(√)代谢性酸中毒可引起机体中枢神经抑制 16．(×)气道阻塞可引起呼吸性酸中毒。 17．(×)代谢性碱中毒可引起呼吸减慢。
18．(√)严重糖尿病病人可发生代谢性酸中毒。 19．(√)乳酸产生过多可导致机体代谢性酸中毒 20．(×)通气过度可导致机体呼吸性碱中毒 六、分析题
1、某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO267mmHg(8.9kPa),HCO
—3
40mmol/L,血Na140mmol/L,CL90mmol/L,问：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？
+—
2、某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH7.59，PaCO230mmHg（3.99kPa），HCO328mmol/L，问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？ 答案要点：
1、根据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，但根据AG值测定AG=140—（90+40）=10mmol/L，可排除该患者有代谢性酸中毒。根据病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO值，若患者合并有代谢性碱中毒,则实测值应大于HCO时HCO3的预计值应等于： HCO3=24+ HCO3
=24+ 0.4×ΔPaCO3±3 =24+0.4×(67-40)±3 =24+(10.8±3) =31.8～37.8mmol/L
因为实测HCO3为40mmol/L，高于预测范围的最高值，说明患者除存在呼吸性酸中毒外，还存在代谢性碱中毒。
2、患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。引起pH上升有两种可能性：PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO3原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有PaCO2下降，
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—3
—3
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代偿升高的值应等于实测
代偿升高的值。慢性呼吸性酸中毒