2、简述阿托品的不良反应。
答：小剂量（0.5mg）可以有心率轻度减慢、略有口干、少汗；较大剂量（1.0~2.0mg）可有口渴、心率加快、瞳孔扩大、调节麻痹、视近物略模糊；中毒剂量（5.0~10mg）除上述症状加重外，还能产生严重的CNS症状，包括语言和吞咽困难，兴奋不安，皮肤干燥而潮红，排尿困难、肠蠕动减少、便秘、出现幻觉、谵妄、惊厥、运动失调等。严重中毒时，由兴奋转入抑制，出现昏迷甚至延髓麻痹等。
五、论述题
1、试述阿托品的药理作用及临床应用。
答：药理作用：（1）阿托品可竞争性地阻断M受体，拮抗Ach或其他拟胆碱药对M受体的激动作用。（2）不同效应器官对阿托品敏感性不同，故阿托品对其作用各异。抑制腺体分泌：唾液腺和汗腺大于支气管腺；散瞳（松弛虹膜括约肌），升高眼内压，调节麻痹（松弛睫状肌）；松弛内脏平滑肌，痉挛时尤其明显；解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快，传导加速；扩张血管，改善微循环，此作用可能与其大剂量时机体对阿托品引起体温升高的代偿性散热反应和直接扩血管作用有关；兴奋中枢，可兴奋延脑和大脑，中毒时可转入抑制，出现昏迷，因延髓麻痹而死亡。 临床应用：（1）解除平滑肌痉挛，可用于各种内脏绞痛，胃肠绞痛疗效较好，胆和肾绞痛疗效较差，常与哌替啶合用。因抑制呼吸道腺体分泌，使痰变得粘稠，故不用于平喘。因能松弛膀胱逼尿肌，可用于小儿遗尿症。（2）抑制腺体分泌，可用于麻醉前给药，以减少术后肺炎的发生。也可用于严重盗汗和流涎。（3）散瞳和调节麻痹作用，与缩瞳药交替使用，可用于虹膜睫状体炎，预防虹膜和晶状体粘连及瞳孔闭锁。散瞳以利检查眼底。利用其调节麻痹作用以验配镜。（4）解除迷走神经对心脏的抑制作用，可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的缓慢型心率失常。大剂量还可用于抢救锑剂中毒所致的严重室性心率失常及阿-斯综合征。（5）大剂量可解除小血管痉挛，改善微循环，可用于感染中毒性休克。（6）解救有机磷酸酯类中毒。
第十章 肾上腺受体激动药
二、简答题
过敏性休克为什么首选肾上腺素？
答：过敏性休克时主要的病理变化是大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，同时伴有心肌收缩力减弱，支气管平滑肌痉挛和支气管黏膜水肿，引起呼吸困难等。肾上腺素能激动α受体明显地缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，使血压升高；激动β受体，改善心脏功能，解除支气管平滑肌痉挛和黏膜水肿，减少过敏物质释放，扩张冠脉，从而迅速而有效地缓解过敏性休克的临床症状，所以肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药。
三、论述题
从受体角度，比较去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素作用和临床应用的异同。 答：（1）去甲肾上腺素主要激动α受体，对βl受体有一定的激动作用，而对β2受体作用甚弱，主要作用于心血管系统。其他系统作用都不显著。激动血管的α受体，有强大的收缩血管作用。其收缩血管作用表现为：皮肤黏膜血管，肾、肠系膜、脑和肝血管，骨骼肌血管，唯有冠脉扩张。NA也可激动心脏βl受体，引起心脏兴奋，但较肾上腺素为弱。小剂量NA使血管收缩明显增高，舒张压略升，脉压增大；大剂量使收缩压和舒张压均增高，脉压变小。
临床上用于治疗休克，药物中毒性低血压，上消化道出血。（2）肾上腺素能激动α受体和β受体，产生较强的α型作用和β型作用。主要表现为：①兴奋心血管系统：能加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的心奋性，故心排血量和耗氧量增加。对血管的作用取决于各器官血管平滑肌上α受体和β受体的分布及给药剂量的大小。对皮肤黏膜血管能强烈收缩，肾和肠系膜血管也能显著收缩，对脑和肺血管收缩作用弱，对冠脉和骨骼肌血管有扩张作用。治疗量使收缩压升高，舒张压不变或下降；大剂量使收缩压和舒张压均升高。②抑制支气管平滑肌：能松弛支气管平滑肌，并抑制肥大细胞释放过敏物质。③加强新陈代谢：能提高机体新陈代谢，促进糖原分解，使血糖升高，加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高，组织耗氧量明显增加。临床上用于治疗心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘急性发作、与局麻药配伍及局部止血。（3）异丙肾上腺素对β1和