显增高。因此，外周阻力增大，收缩压升高不如舒张压明显，脉压减小。当外周阻力减小时，舒张压的降低也较收缩压明显，脉压加大。一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
（4）大动脉管壁的弹性贮器作用：大动脉的弹性扩张和回缩作用主要是缓冲血压。老年人大动脉管壁弹性减小，缓冲血压的功能减弱，导致收缩压升高而舒张压降低。
（5）循环血量的变化：循环血量与血管容量之间保持适当的比例是维持正常循环系统平均充盈压的基本条件。如血管容量不变，循环血量减少，或循环血量不变，血管容量增大，均会导致循环系统平均充盈压下降，血压降低。与此同时，循环系统平均充盈压还影响静脉回心血量，后者通过改变搏出量影响动脉血压。
9. 试述微循环的三条通路及功能。
（1）迂回通路：血液经微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管网汇集到微静脉，称为迂回通路。其主要功能是保证血液与组织细胞之间进行充分的物质交换，故又称迂回通路为“营养通路”。
（2）直捷通路：血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉，称为直捷通路。这类通路在骨骼肌中较多。其主要功能不是进行物质交换，而是使一部分血液迅速经微循环进入静脉，以保证静脉回心血量。
（3）动-静脉短路：血液从微动脉经动-静脉吻合支直接流入微静脉，称为动-静脉短路。这类通路在皮肤内较多，通常处于关闭状态。当环境温度升高时，此通路开放，血流量增加，有利于体热的散发。反之，当环境温度降低时，此通路关闭，皮肤血流量减少，有利于体热的保存。故该通路与体温调节有关。
10. 试述影响组织液生成和回流的因素。
在正常情况下，组织液的生成和回流维持着动态平衡，使体液的分布保持正常。滤过量增多或回流减少，均可使该平衡受到破坏，导致液体在组织间隙潴留，形成水肿。
（1）毛细血管血压：毛细血管血压是促进组织液生成的主要因素。在其它条件不变情况下，毛细血管血压增高，有效滤过压增大，组织液生成增多，回
流减少而引起水肿。例如，右心衰时，心室收缩射血能力减弱，搏出量减少，舒张期室内压升高，静脉回流减少，部分血液淤滞在静脉，致毛细血管后阻力增大，毛细血管血压升高，引起组织水肿。
（2）血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压是由血浆蛋白质分子形成的。某些肾脏疾病随尿排出部分蛋白质；肝脏疾病蛋白质合成减少；营养不良时蛋白质的摄入严重不足，这些因素都可使血浆蛋白含量减少，胶体渗透压降低，导致有效滤过压增大而引起水肿。
（3）淋巴液回流：由毛细血管滤出的液体约有10％是通过生成淋巴液而回流的。淋巴管阻塞时，受阻部位远心端的组织液回流受阻，可出现局部水肿。 （4）毛细血管通透性：蛋白质不易通过正常毛细血管壁，这就使血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压得以保持正常水平。当毛细血管通透性异常增大时，如过敏、烧伤等情况，部分血浆蛋白渗出毛细血管，使病变部位组织液胶体渗透压升高，有效滤过压增大而发生局部水肿。 11. 试述心交感神经的作用
支配心脏的交感神经节后纤维末梢释放的递质是去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β1受体结合后，引起心率加快、房室连接处兴奋传导加速、心房肌和心室肌的收缩力增强等作用。动物实验观察到，两侧心交感神经对心脏的支配有所不同。支配窦房结的主要来自右侧的心交感神经；支配房室连接处和心室肌的主要来自左侧的心交感神经。因此，右侧心交感神经兴奋的作用主要使心率加快，而左侧心交感神经兴奋的作用主要使兴奋在房室传导加快和心室肌的收缩力增强。
12. 试述血管平滑肌的肾上腺素能受体及其作用。
血管平滑肌上的肾上腺素能受体有α和β2两种。皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌以α受体为主，与肾上腺素或去甲肾上腺素结合后使这些器官的血管收缩；在骨骼肌和肝脏的血管则以β2受体为主，与肾上腺素结合后引起血管舒张。
13. 一个人血压突然升高后，如何恢复到正常范围？
血压突然升高使颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋增加，经舌咽神经和迷走神经传入至延髓心血管中枢的冲动增多，使心迷走紧张性活动增强，心交
感紧张性和交感缩血管紧张性活动减弱，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压恢复。 14. 试述血管紧张素Ⅱ的作用及机制。
血管紧张素Ⅱ有广泛的生理作用。① 作用于血管平滑肌的血管紧张素受体，可使全身微动脉收缩，动脉血压升高。② 作用于脑内的一些室周器，如后缘区、穹窿下器等，可使交感缩血管紧张活动加强，并可增强渴觉，导致饮水行为。此外，还可使血管升压素和促肾上腺皮质激素释放增加；可抑制压力感受性反射，故血压升高所引起的心率减慢效应明显减弱。③ 作用于交感神经末梢的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放递质去甲肾上腺素增多。可见，血管紧张素Ⅱ对神经系统的这些作用，最终都是使外周血管阻力增加，血压升高。④ 刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者促进肾小管对Na+的重吸收，使细胞外液量增加。 15. 试述左心室的供血特征。
在等容收缩期，心肌收缩的强烈压迫，使左冠状动脉血流急剧减少，甚至可发生倒流。在射血期，主动脉压升高，冠状动脉血压随之升高，冠脉血流量增加。慢速射血期，冠脉血流量进一步下降。心肌舒张时，解除对冠脉血管的压迫，冠脉血流量增加。在等容舒张期，冠脉血流量突然增加，在舒张期的早期达到最高峰，然后逐渐回降。在左心室深层，上述影响更为明显。一般而言，左心室在收缩期冠脉血流量大约只有舒张期的20％～30%。当心肌收缩加强时，心缩期血流量所占的比例更小。由此可见，舒张压的高低与心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。 16. 试述肺循环毛细血管处的液体交换特征。
肺循环毛细血管压平均约7mmHg，而血浆胶体渗透压平均为25mmHg，故将组织中的液体吸收入毛细血管的力量较大。现在一般认为肺部组织液的压力为负压。这一负压使肺泡膜和毛细血管壁互相紧密相贴，有利于肺泡和血液之间的气体交换。组织液负压还有利于吸收肺泡内的液体，使肺泡内没有液体积聚。在某些病理情况下，如左心衰竭时，肺静脉压力升高，肺循环毛细血管压也随之升高，就可使液体积聚在肺泡或肺的组织间隙中，形成肺水肿。 17. 试述脑血流调节的特征。
当平均动脉压在60～140mmHg的范围内变动时，脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定。平均动脉压降低到60mmHg以下时，脑血流量就会显著减少，引起脑的功能障碍。反之，当平均动脉压超过脑血管自身调节的上限时，脑血流量显著增加。
血液CO2分压升高时，脑血管舒张，血流量增加。CO2过多时，通过使细胞外液H+浓度升高而使脑血管舒张。过度通气时，CO2呼出过多，动脉血CO2分压过低，脑血流量减少，可引起头晕等症状。血液O2分压降低时，也能使脑血管舒张。
脑各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活动程度有关。当脑的某一部分活动加强时，该部分的血流量就增多。代谢活动加强引起局部脑血流量增加的机制，可能是通过代谢产物如H+离子、K+离子、腺苷以及氧分压降低，引起脑血管舒张而使血流量增加。
神经对脑血管活动的调节作用不很明显。刺激或切除支配脑血管的交感或副交感神经，脑血流量没有明显的变化。 1. 肺通气：肺与外界环境之间的气体交换。
2. 呼吸运动：呼吸肌收缩、舒张引起的胸廓扩大和缩小称为呼吸运动。 3. 顺应性：顺应性是指单位跨壁压变化所引起的容积变化。 4. 潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气体量称为潮气量。
5. 肺活量：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量称为肺活量。 ?无效腔气量）?6. 肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量 呼吸频率。
7. 通气/血流比值：是指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值。 8. 肺牵张反射：由肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射。 二、 问答题
1. 试述呼吸的概念、意义及基本过程。 机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸。
通过呼吸，机体从外界环境摄取新陈代谢所需要的O2，排出所产生的CO2。O2在体内的贮存量很有限，因此呼吸必须不断地进行，一旦呼吸停止，就将