泵出，使血液不会在静脉和心房中蓄积。（2）心肌收缩能力：是指心肌不依赖于前后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。心肌收缩能力是心肌细胞功能状态的一种表述，与心脏搏出量或每搏功呈正变关系。搏出量的这种调节与心肌初长度无关（故又称等长自身调节），而是通过调节心肌收缩活动的强度和速度实现的。（3）后负荷：心室的后负荷是指动脉血压，它的变化可影响心室肌的收缩过程，从而影响心搏出量。如在其他因素不变的情况下，动脉血压升高，会直接引起等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢，搏出量减少。所以为克服后负荷的增加，必须增强心肌的收缩力量，才能维持一定的搏出量。（4）心率：心率在一定范围内加快，可增加每分输出量；但是当心率太快时（＞180次/分），由于心室充盈不足，每搏输出量降低，反而使每分输出量降低；而心率太慢时（＜40次/分＝，心室充盈量的增大接近极限，充盈量和每搏输出量不再相应增加，也使心输出量减少。
365．心室肌细胞动作电位的主要特征是：复极化时间长，有2期平台；其动作电位分为去极化时相（0期）和复极化时相（1、2、3、4期）；0期去极是由快钠通道开放形成的，而且4期稳定，故为快反应非自律细胞。各期的离子基础是：0期为Na+内流（快通道）；1期为K+外流（一过性）；2期为Ca2+（及少量Na+）缓慢持久内流与K+外流处于平衡状态，使复极减慢形成平台；3期为K+迅速外流；4期（静息期）是Na+ -K+泵开动及Ca2+- Na+交换使细胞内外离子浓度的不均衡分布得以恢复的时期。
366．心肌细胞兴奋后，其兴奋性将发生一系列周期性变化，该周期性变化的过程及其意义为：（1）有效不应期：从0期去极化开始到3期膜内电位复极化达－60mV这段时间内，即使给以超过阈值的刺激，也不能再次引发动作电位产生。（2）相对不应期：膜电位3期复极从－60mV～－80mV期间内，兴奋性有所恢复但仍低于正常，须用阈上刺激才可引发动作电位再次产生。（3）超常期：膜电位由－80mV恢复到－90mV之前的时间内，兴奋性高于正常，用阈下剌激也能引发动作电位再次产生。因而，心肌兴奋性的周期性变化与钠通道的状态有关。由于心肌的有效不应期特别长，一直持续到心室机械收缩的舒张早期，在此期内，任何刺激都不能使心肌再次发生兴奋和收缩，因此心肌不会象骨骼肌那样发生强直收缩，从而保证心脏收缩和舒张交替进行，以实现其持久的泵血功能。
367．如果在心室有效不应期之后，心室肌受到额外的人工刺激或窦房结之外的异常刺激，则可产生一次期前兴奋，所引起的收缩称为期前收缩或期外收缩。由于期前兴奋也有自己的有效不应期。因此，在期前收缩之后的一次由窦房结发出并传播而来的兴奋传到心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，结果不能引起心室兴奋和收缩，出现一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时，才能引起心室收缩。所以，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
368．浦肯野细胞属于快反应自律细胞，窦房结细胞属于慢反应自律细胞。它们的4期都不稳定，会产生自动去极化，其形成机制如下：窦房结细胞：4期的自动去极是由随时间而增长的净内向电流所引起。它是由IK、If和ICa-T三种离子电流所组合而成。①IK通道是时间依赖性的，在3期复极达－40mV时便开始逐渐失活，因而K＋的外向电流出现进行性衰减，这是窦房结自律细胞4期自动除极的最重要的离子基础。②If是一种进行性增强的内向离子流（主要为Na+流），这是细胞膜向复极化或超极化方向激活的离子流，其最大激活电位为-100mV，由于窦房结细胞的最大复极电位仅为-70mV，所以If流在窦房结细胞4期自动去极过程中虽有作用，但比IK小得多。③在窦房结细胞4期自动去极过程的后半期，还存在一种缓慢内向电流ICa-T，即T型钙通道，其阈电位约为－50mV，在自动除极的后半期起作用。在三种电流的共同作用下，膜去极达－40 mV，而引起下一个自律性动作电位。由于窦房结细胞的自律性高，在正常情况下窦房结作为心脏的起搏点控制心脏的节律性活动。浦肯野细胞：4期的自动去极化与窦房结细胞相比较慢，4期自动去极的离子基础主要有两种：①If流（为主）：随时间而进行性增强的内向离子流（主要为Na+流），②IK