高钾血症发生机制：① 尿量减少，钾排除减少；② 组织损伤和分解代谢增强，细胞内
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钾释放于细胞外液增多；③ 酸中毒，H-K交换增多；低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少，钾排出减少；④ 输入库存血或食用含钾高的食物和药物。 3．少尿型急性肾小管坏死多尿的形成机制。
【答案要点】 ARF多尿的机制：① 肾血流量和肾小球滤过功能的恢复；② 新生肾小管上皮细胞功能不成熟，钠水重吸收功能低下；③ 肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除；④ 尿素等代谢产物增加了原尿的渗透压，产生渗透性利尿。 4．简述CRF多尿的形成机制。
【答案要点】 慢性肾衰发生多尿的机制：① 原尿流速快；② 渗透性利尿；③ 尿浓缩功能降低。
5．肾性高血压发生的机制。
【答案要点】 肾性高血压发生机制：①钠水潴留；②肾素分泌增多；③肾脏降压物质生成减少。
6．试述肾性贫血发生的机制。
【答案要点】 肾性贫血发生机制：①肾EPO生成减少；②体内蓄积毒物（如甲基胍）抑制骨髓造血；③毒物破坏红细胞；④毒物抑制血小板功能所致的出血；⑤肾毒物损伤肠，抑制肠吸收铁、蛋白等造血原料。 7．简述CRF功能代谢变化。
【答案要点】 CRF功能代谢变化：①尿的变化：早期出现多尿、夜尿、等渗尿、管性尿、红细胞尿等，晚期少尿；②氮质血症；③水电、酸碱代谢紊乱；④肾性高血压；⑤肾性骨营养不良；⑥出血；⑦肾性贫血。 四、论述题
1．为什么临床上对急性功能性肾功能衰竭和急性器质性肾功能衰竭需加以鉴别，两者如何鉴别？
【答案要点】 急性功能性和器质性肾功能衰竭，两者的临床表现均有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒。但治疗方法截然相反，前者必须充分补液，而后者应严格限制液体入量，故需加以鉴别。
功能性肾衰 器质性肾衰
尿沉渣镜检 轻微 显著，管型尿、红白细胞
及变形上皮细胞
尿蛋白 阴性或微量 +～++++ 尿钠(mmol/L) < 20（低） > 30（高） 尿渗透压(mOsm/kg) > 400（高） < 350（低） 尿比重 > 1.020（高） < 1.015（低） 尿/血肌酐比值 > 40:1（高） < 10:1（低） 甘露醇利尿效应 佳 差 2．试述慢性肾功能衰竭时泌尿功能的改变。 【答案要点】（1）尿量的变化 ①早期：多尿、夜尿。机制：残存肾单位代偿，渗透性利尿；
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原尿流速快；尿浓缩功能降低。②晚期：少尿。机制：残存肾单位太少，肾小球滤过率极度减少。
（2）尿比重变化 ①低渗尿。机制：早期浓缩功能下降，稀释功能正常。②等渗尿。机制：随着病情发展，浓缩与稀释功能均丧失。
（3）尿成分的变化 ①蛋白尿。机制：肾小球滤过屏障通透性增加或肾小管上皮细胞受损。②血尿和脓尿。机制：肾小球基膜局灶性溶解破坏。
（郝卯林）
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