盘损害和视野缺损有密切对应关系，如两者相互吻合，其结果可相互印证。眼压升高、视盘损害和视野缺损三大诊断指标，如其中两项为阳性，房角检查属开角，诊断即可成立。若缺乏眼压升高，但有特征性青光眼视盘损害和视野缺损时，可考虑正常眼压性青光眼。 337. 简述原发性开角型青光眼的治疗方法。 原发性开角型青光眼治疗方法有
(1)药物治疗若局部滴用1～2种药物即可使眼压控制在安全水平，患者能配合治疗并定期复查，则可先试用药物治疗。如无禁忌证，可首选β-受体阻滞剂。一种药物不能控制眼压，可换用另一药物。如滴用单一药物眼压仍未控制在安全水平，可联合用药，常用β-受体阻滞剂或肾上腺能受体激动剂联合缩瞳剂，两种药物滴眼应间隔5分钟以上。滴药后压迫泪囊区或闭合眼睑1～2分钟，有助于维持局部药物浓度并减少全身吸收。在原发性开角型青光眼的治疗中，常提及“安全眼压”或“目标眼压”，这是指在该眼压水平，眼底和视野改变不再进展。安全眼压值因人而异，视神经损害程度越重，其残余神经纤维对眼压的耐受性越差。对晚期病例，要求眼压比一般水平更低，以防止病情进一步恶化。除了观察眼压峰值外，昼夜眼压波动大也是导致病情恶化的危险因素。因此24小时眼压测量对于眼压控制情况的观察十分重要。
(2)滤过性手术小梁切除术是最常用的术式。近年有人推荐非穿透性小梁切除术治疗原发性开角型青光眼，其术后并发症较少，但远期疗效仍在观察之中。一般认为，手术适应证是药物治疗无效，或无法耐受长期用药，或没有条件进行药物治疗的病例。也有人主张一旦诊断明确，已有明显的视盘、视野改变时，滤过性手术可作为首选的治疗手段，并认为早期手术比长期药物治疗失败后再做手术的效果好一些。
(3)激光治疗如药物治疗不理想，可试用氩激光小梁成形术。
338. 简述恶性青光眼的概念及治疗。 恶性青光眼又叫做睫状环阻塞性青光眼，多见于内眼手术后。发病机制主要为晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房房水不能进入前房而向后逆流，并积聚在玻璃体内，同时将晶状体-虹膜隔向前推挤，使整个前房变浅。最常发生于青光眼术后早期，特别是停用睫状肌麻痹剂或滴用缩瞳剂后。因此，抗青光眼手术后如前房不形成，并有眼压升高、充血、疼痛等表现时，要考虑到发生此病的可能性。应尽快滴用1%～2%阿托品，充分麻痹睫状肌，全身和局部应用糖皮质激素控制炎症反应，静滴高渗剂如甘露醇，服用乙酰唑胺，以降低眼压。部分病例通过以上药物治疗得到缓解，但应长期滴用阿托品避免复发。如药物治疗无效，应抽吸玻璃体内积液并重建前房，必要时做晶状体摘除及前段玻璃体切除。
339. 论述青光眼视神经损害机制的两种学说。 关于青光眼视神经损害的机制主要有两种学说，即缺血学说和机械学说。缺学说则强调视神经供血不足，对眼压耐受性降低的作用。机械学说强调视神经纤维直接受压，轴浆流中断的作用；目前一般认为，青光眼视神经损害很可能为机械压迫和缺血的联合作用。眼压升高是公认的青光眼主要危险因素，其他引起视神经供血不足的任何情况，如心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常等，也都可能是青光眼的危险因素。因此，对青光眼的治疗，应在降低眼压的同时，改善视神经的血液供应，进行神经保护性治疗。视神经血管的自动调节功能紊乱，也是青光眼视神经损害的原因之一。正常眼压存在一定波动性，视神经血管根据眼压的高低，通过增加或减少自身张力以维持恒定的血液供应。若血管自动调节功能减退，当眼压升高时，血管不能自动调节，视神经血液供应可明显减少，以至造成病理性损害。 340. 常用降眼压药有哪几类?其降压机制是什么?
常用降眼压药
(1)拟副交感神经药(缩瞳剂)直接兴奋虹膜括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜张力，解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放，为治疗闭角型青光眼的一线用药。降压机制为刺激睫状
肌收缩，牵引巩膜突和小梁网，减小房水外流阻力。
(2)β-肾上腺能受体阻滞剂通过抑制房水生成而降低眼压，不影响瞳孔大小和调节功能，但其降压幅度有限，长期应用时后期降压效果减弱。
(3)肾上腺能受体激动剂其降眼压机制主要是促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流通道排出。用药早期，肾上腺素可增加房水产生，但随后又可抑制房水生成。
(4)碳酸酐酶抑制剂通过减少房水生成降低眼压。
(5)前列腺素制剂降眼压机制为增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，但不减少房水生成。 (6)高渗剂这类药物可在短时间内提高血浆渗透压，使眼组织，特别是玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容量，降低眼压，但降压作用在2～3小时后即消失。 341. 何为难治性青光眼?形成机制如何?如何较有效地治疗?
难治性青光眼是指药物难以控制眼压，而做常规手术预后不好的青光眼，如既往滤过性手术失败的青光眼、青少年性青光眼、无晶状体眼性青光眼、有较长期用药史的青光眼、新生血管性青光眼以及某些继发性青光眼。这些青光眼之所以难治，是因为存在以下复杂因素(1)多次手术失败意味着可能属于对创伤有超强愈合反应；(2)青少年多具有肥厚的球筋膜和活跃的创伤愈合反应；(3)新生血管性青光眼术后滤过道常有新生血管及血管性结缔组织生长，使其阻塞；(4)无晶状体性眼的玻璃体可释放一种成纤维细胞刺激素，促使瘢痕形成；(5)炎症尚未完全平静的葡萄膜炎继发性青光眼，术后组织反应强烈，血一房水屏障破坏，纤维连接蛋白和生长因子释放，可激活成纤维细胞增生，使滤过道瘢痕化。为提高难治性青光眼的手术成功率，可在术中或术后应用抗代谢药(如丝裂霉素-C、氟尿嘧啶)以抑制成纤维细胞的增殖；也可采用房水引流装置，如Molteno装置，Krupin阀门装置，由一硅胶管将房水引流至安置于眼球后方的盘片下，形成一个“房水蓄积池”，最后房水扩散至眼球后部组织并被毛细血管和淋巴管吸收。
342. 论述急性闭角型青光眼急性发作期的临床表现及治疗。
急性闭角型青光眼急性发作期表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到数指或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿，混合性充血，角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，角膜后色素沉着，前房极浅，周边前房几乎完全消失。如果虹膜有严重缺血坏死，房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连。房角完全关闭，常有较多色素沉着。眼压常在50mmHg以上。眼底可见视网膜动脉搏动、视盘水肿或视网膜血管阻塞。但因角膜水肿，眼底多看不清。高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织损伤，如角膜后色素沉着色素脱失、扇形虹膜萎缩、局限性后粘连等，瞳孔无法恢复正常形态和大小，房角有广泛性粘连。晶状体前囊小片状白色混浊，称为青光眼斑。临床上凡见到上述变，表明曾有过急性闭型青光眼大发作。
闭角型青光眼急性发作期治疗(1)缩小瞳孔；1%匹罗卡品点眼5分钟1次共3次，然后30分钟1次共4次，以后改为1小时1次，瞳孔明显缩小减量至每日4次。通常在全身使用降眼压药物后再缩瞳效果才好。(2)联合用药在急性发作期，除局部滴用缩瞳剂外，常需联合用药，如全身应用碳酸酐酶抑制剂、高渗剂，局部滴用β-受体阻滞剂以迅速降低眼压。(3)辅助治疗全身症状严重者，可给予止吐、镇静、安眠药物。局部滴用糖皮质激素有利于减轻充血及虹膜炎症反应。(4)手术治疗经药物治疗眼压下降后，治疗尚未结束，必须再行手术治疗。术前应仔细检查前房角，并在仅用毛果芸香碱的情况下，多次测量眼压。如房角仍然开放或粘连范围＜1/3周，眼压稳定在21mmHg以下，可做周边虹膜切除术或激光虹膜切开术，目的在于沟通前后房，解除瞳孔阻滞，减轻虹膜膨隆并加宽房角，防止虹膜周边部再与小梁网接触。如房角已有广泛粘连，应用毛果芸香碱眼压仍超过21mmHg，表示小梁功能已遭永久性损害，应做滤过性手术。在临床前期如不予治疗，其中40%～80%在5～10年内可能急
性发作。因此对有浅前房、窄房角的患者，应早期做预防性虹膜切除术。发作眼的对侧“好眼”行预防性周边虹膜切除术。
343. 抗青光眼手术有哪几类?不同类型青光眼及不同病程如何正确选择手术方式? 抗青光眼手术
(1)解除瞳孔阻滞的手术预防性周边虹膜切除术或激光虹膜切开术； (2)解除小梁网阻塞的手术房角切开术、小梁切开术、氩激光小梁成形术； (3)滤过性手术小梁切除术、非穿透性小梁切除术、引流阀植入术；
(4)减少房水生成的手术睫状体的冷凝术、光凝术和透热术。
急性闭角型青光眼急性发作后经药物治疗眼压下降后，治疗尚未结束，必须再行手术治疗。术前应仔细检查前房角，并在仅用毛果芸香碱的情况下多次测眼压。如房角仍然开放或粘连范围＜1/3周，眼压稳定在21mmHg以下，可做周边虹膜切除术或激光虹膜切开术，目的在于沟通前后房，解除瞳孔阻滞，减轻虹膜膨隆并加宽房角，防止虹膜周边部再与小梁网接触。如房角已有广泛粘连，应用毛果芸香碱眼压仍超过21mmHg，表示小梁功能已遭永久性损害，应做滤过性手术。在临床前期如不予治疗，其中40%～80%在5～10年内可能急性发作。因此对有浅前房、窄房角的患者，应早期做预防性虹膜切除术。 慢性闭角型青光眼的治疗原则也是药物控制眼压后手术。由于其瞳孔阻滞因素不明显，周边虹膜切除术不如在急性闭角型青光眼那样有针对性，但对防止长期滴用毛果芸香碱可能引起的瞳孔阻滞有帮助，在一定程度上也可防止或减慢房角的进一步粘连，因此，可用于房角粘连范围不大、单用缩瞳剂即能控制眼压的早期病例。氩激光房角成形术有利于加宽房角，也可采用对大部分房角已有广泛粘连、单用缩瞳剂眼压不能控制，或已有明显视神经损害，需行滤过性手术。对早期虹膜高褶型青光眼，可做一个宽基底的周边虹膜切除，以解除可能伴存的瞳孔阻滞。手术后少数患者仍可能发生房角关闭，对此可长期用缩瞳剂治疗，或施行激光周边虹膜成形术。若房角已有广泛粘连，应考虑滤过性手术。原发性开角型青光眼早期可行激光小梁成形术；药物控制不好的中晚期青光眼可行滤过性手术小梁切除术、非穿透性小梁切除术。
344. A、细菌、真菌、病毒、寄生虫、立克次体直接侵犯 B、视网膜S抗原、黑色素相关抗原 C、特定的HLA抗原 D、白三烯炎症介质
E、氧自由基代谢产物大量增加
眼内炎症 ( A )
345. A、细菌、真菌、病毒、寄生虫、立克次体直接侵犯 B、视网膜S抗原、黑色素相关抗原 C、特定的HLA抗原 D、白三烯炎症介质
E、氧自由基代谢产物大量增加
机体免疫功能紊乱时，出现免疫反应引起的葡萄膜炎 ( B ) 346. A、细菌、真菌、病毒、寄生虫、立克次体直接侵犯 B、视网膜S抗原、黑色素相关抗原 C、特定的HLA抗原 D、白三烯炎症介质
E、氧自由基代谢产物大量增加
关节强直性脊椎炎伴发的葡萄膜炎 ( C ) 347. A、Behcet病
B、Vogt-小柳原田综合征
C、关节强直性脊椎炎伴发的葡萄膜炎 D、交感性眼炎
E、Fuchs虹膜异色性葡萄膜炎
HLA-B27、亚型HLA-B2704抗原相关 ( C ) 348. A、Behcet病 B、Vogt-小柳原田综合征
C、关节强直性脊椎炎伴发的葡萄膜炎 D、交感性眼炎
E、Fuchs虹膜异色性葡萄膜炎
HLA-B5、HLA-B51抗原相关 ( A ) 349. A、Behcet病
B、Vogt-小柳原田综合征
C、关节强直性脊椎炎伴发的葡萄膜炎 D、交感性眼炎
E、Fuchs虹膜异色性葡萄膜炎
HLA-DR4、HLA-DRw53抗原相关 ( B ) 350. A、房水闪辉
B、瞳孔区晶状体表面见环形色素 C、KP
D、瞳孔膜闭
E、房水中大量炎症细胞
由于角膜内皮损伤和炎症细胞或色素的同时存在而形成的产物 351. A、房水闪辉
B、瞳孔区晶状体表面见环形色素 C、KP
D、瞳孔膜闭
E、房水中大量炎症细胞
在瞳孔区360°范围均有纤维膜覆盖 ( D ) 352. A、房水闪辉
B、瞳孔区晶状体表面见环形色素 C、KP
D、瞳孔膜闭
E、房水中大量炎症细胞
因血房水屏障功能破坏，蛋白进入房水所造成的 ( A )
( C )