109/L,中性粒细胞0.80,抗“O”625U;胸片示:心腰丰满,心脏呈梨形。机理:房室瓣狭窄导致心室充盈不足而引起缺血缺氧,瓣膜关闭不全引起容量负荷过度。
诱因:感染。依据:(1)临床症状:近1个月来,常有发热,伴咳嗽;(2)体征:两肺呼吸音粗,闻及散在干罗音,肺底闻及湿罗音;(3)辅助检查:血沉60mm/h,WBC 8×109/L,中性粒细胞0.80,抗“O”625U;胸片示:两肺纹理增多(4)经抗感染治疗病情缓解(机理参见简答题第2题)。
类型:重度/慢性/低输出量性/全心/舒张和收缩功能不全性心力衰竭。依据:(1)临床症状:近2年来,经常感到前胸部发闷,似有阻塞感,准备里常不能平卧,并逐渐出现下肢浮肿,时轻时重。近1个月来,常有发热,伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰,胸闷、气急加剧。(2)体检:半卧位,面部及下肢浮肿,颈静脉怒张。两肺呼吸音粗,闻及散在干罗音,肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散,心界向两侧扩大,心音低钝,心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音,肺动脉瓣区第二音亢进。腹软,肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm,质稍硬。(3)辅助检查:心电图,窦性心动过速,P波增宽,右室肥大;胸片示,心腰丰满,心脏呈梨形。
2、患者早期属代偿性心力衰竭,机体通过急性和慢性代偿机制能在一定限度内维持心排血量,满足机体的需氧量。急性期代偿机制有心脏本身心率加快、心脏紧张源性扩张以及血容量增加、血流重分布等。慢性期代偿机制是有心肌肥大、红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强等。故其早期症状通过休息和一般治疗即可缓解。
3、(1)肺水肿,由于急性左心衰竭时毛细血管压升高和毛细血管通透性加大。(2)心性水肿,由于右心衰竭和全心衰竭时水钠潴留和毛细血管压升高。(3)高钾血症,由于缺血缺氧发生酸中毒,继而引起高钾血症。(4)低钠血症,患者食欲减退摄盐减少,加上肾排水功能减退使大量水肿液潴留而导致继发性低钠血症。
4、呼吸困难表现为端坐呼吸、夜间阵发性呼吸因难乃至心源性哮喘的形式(机制参见上一题)。
肺功能不全-------病例分析
1、某慢性支气管炎、肺气肿患者,男,68岁,因胸闷、气短入院。体检:体温36.8℃,心率104次/min,呼吸60次/min。呼吸急促,紫绀,两肺底闻有散在的细湿罗音和哮鸣音。肺量计检查:每分通气量(V)为10L/min,肺泡通气量为(VA)为4.1L/min。血气分析:PaO2 7.3KPa(55mmHg),PaCO2 4.3KPa(32.5mmHg),pH7.49。
试问:
(1)该病人发生了哪型呼吸衰竭,机制如何? (2)病人为什么发生呼吸困难?
(3)该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱? 答案:
(1)该病人发生了Ⅰ型呼吸衰竭,主要机制:部分肺泡限制性通气不足(肺泡表面活性物质破坏,肺表面张力增加),弥散障碍(肺间隔破坏,呼吸膜面积减少)和通气血流比例失调(死腔样通气)。
(2)病人出现呼吸困难是由于肺顺应性降低,牵张感受器或肺泡毛细血管感受器受刺激、缺氧而反射性引起呼吸变浅变快。 (3)呼吸性碱中毒。
2、患者,女性,40岁。四天前因交通事故造成左侧股骨与尺骨骨折,伴有严重的肌肉损伤及肌肉内出血。治疗时,除给予止痛剂外,曾给予口服抗凝药以防血栓栓塞。一天前晚上有轻度发热,现突然感到呼吸困难。体格检查:病人血压为18/12kPa,心率110次/分,肺底部可听到一些罗音与散在的喘鸣音。血气分析:PaO27kPa,PaCO24.7kPa,pH7.46。肺量计检查:每分通气量(V)为9.1L/min,肺泡通气量为(VA)为4.1L/min,为V的 46%(正常应为60%-70%),生理死腔为5L/min,为V的54%(正常为 30%-40%)。PaO2在呼吸室内空气时为13.3kPa, PA-aO2为6.3kPa,怀疑有肺内血栓形成,于是作了进一步检查:心排血量3.8L/min(正常为4.8L/min),肺动脉压8.7/6kPa(正常为1.6-3.7/0.4-1.7kPa