108.E 109.D 110.D 111.C 112.A 113.C 114.C 115.A 116.C 117.A 118.B 119.C 120.A 121.C 122.E 123.C 124.C 125.C 126.E 127.B 128.D 129.C 130.B 131.A 132.B 133.D 134.C 135.B 136.D 137.E 138.C 139.B 140.D B型题
141.B 142.C 143.D 144.A 145.A 146.B 147.D 148.C 149.E 150.B 151.A 152.E 153.D 154.B 155.B 156.C 157.A 158.A 159.A 160.D 161.B 162.E 163.C 164.B 165.D 166.A 167.D 168.B 169.C 170.E 171.A 172.C 173.A 174.B 175.E 176.B 177.A 178.D 179.C 180.E 181.A 182.B 183.C 184.D 185.A 186.C 187.D 188.C 189.D 190.A 191.E 192.A 193.B 194.C 195.A 196.B 197.D 198.A 199.D 200.E 201.C 202.A X型题
203.A D E 204.A B D E 205.A B D E 206.C D E 207.A B C 208.A E 209.A B D E 210.A C E 211.A B C E 212.A B C D E 213.A B C 214.B C D 215.A C D 216.A C E 217.B D E 218.C D 219.A B C 220.A B E 221.B C D 222.A B C D E 四、问答题
223.脂类的消化部位主要在小肠，小肠内的胰脂酶、磷脂酶、胆固醇酯酶及辅脂酶等可以催化脂类水解；肠内PH值有利于这些酶的催化反应，又有胆汁酸盐的作用，最后将脂类水解后主要经肠粘膜细胞转化生成乳糜微粒被吸收。
224.
名称 存在部位 底物 相关特点
胰酯酶 小肠 食物脂肪 将脂肪水解为 2-甘油一酯和脂肪酸
HSL 脂肪细胞 储存脂肪 受激素调控 LPL 毛细血管上皮细胞 CM、VLDL中 参与脂蛋白代谢 的脂肪 225.酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。
酮体是在肝细胞内由乙酰CoA经HMG-CoA转化而来，但肝脏不利用酮体。在肝外组织酮体经乙酰乙酸硫激酶或琥珀酰CoA转硫酶催化后，转变成乙酰CoA并进入三羧酯循环而被氧化利用。 226. 糖氧化分解 → 氧化供能 脂类氧化分解 → 乙酰CoA → 合成脂肪酸
→ 合成胆固醇 氨基酸氧化分解 → 转化成酮体 → 参与乙酰化反应
227.人吃过多的糖造成体内能量物质过剩，进而合成脂肪储存故可以发胖，基本过程如下： 葡萄糖→丙酮酸→乙酰CoA→合成脂肪酸→酯酰CoA 葡萄糖→磷酸二羧丙酮→3-磷酸甘油 脂酰CoA+3-磷酸甘油→脂肪（储存）
脂肪分解产生脂肪酸和甘油，脂肪酸不能转变成葡萄糖，因为脂肪酸氧化产生的乙酰CoA不能逆转为丙酮酸，但脂肪分解产生的甘油可以通过糖异生而生成葡萄糖。 228.磷脂在体内主要是构成生物膜，并参予细胞识别及信息传递。 合成卵磷脂需要脂肪酸、甘油、磷酸盐及胆碱，合成的基本过程为： 脂肪酸+甘油 甘油二
酯
ATP CTP 卵磷脂 胆碱 磷酸胆碱 CDP-胆碱
229.肝脏是合成脂肪的主要器官，由于磷脂合成的原料不足等原因，造成肝脏脂蛋白合成障碍，使肝内脂肪不能及时转移出肝脏而造成堆积，形成脂肪肝。
230.胆固醇合成的基本原料是乙酰CoA.NADPH和ATP等，限速酶是HMG-CoA还原酶，胆固醇在体内可以转变为胆计酸、类固醇激素和维生素D3。
→ 氧化供能 231.食物消化吸收 → 储存 糖等转变成脂 → 血脂 → 构成生物膜
脂库分解 → 转变为其它物质
232.脂蛋白分为四类：CM、VLDL（前β-脂蛋白）、LDL（β-脂蛋白）和HDL（α-脂蛋白），它们的主要功能分别是转运外源脂肪、转运内源脂肪、转运胆固醇及逆转胆固醇。
233.载脂蛋白主要有A.B.C.D.E五大类及许多亚类，如AI、AII、CI、CII、CIII、B48.B100等。
载脂蛋白的主要作用是结合转运脂类并稳定脂蛋白结构，调节脂蛋白代谢关键酶，识别脂蛋白受体等，如APOAI激活LCAT，APOCII可激活LPL，APOB100、E识别LDL受体等。 234. → 氧化供能 甘油→3-磷酸甘油 → 异生为糖
→ 合成脂肪再利用
235.胰高血糖素增加激素敏感性脂肪酶的活性，促进脂酰基进入线粒体，抑制乙酰CoA羧化酶的活性，故能增加脂肪的分解及脂肪酸的氧化，抑制脂肪酸合成。
胰岛素抑制HSL活性及肉碱脂酰转移酶工的活性，增加乙酰CoA羧化酶的活性，故能促进脂肪合成，抑制脂肪分解及脂肪酸的氧化。
-2ATP 7次β-氧化
236.软脂酸 软脂酰CoA 8乙酰CoA+7（FADH2+NADH） 三羧酸循环
8乙酰CoA CO2+H2O+96ATP 氧化磷酸化
7（FADH2+NADH） H2O+35ATP
故一分子软脂酸彻底氧化生成C2O和H2O，净生成96+35-2=129ATP
237.在正常生理条件下，肝外组织氧化利用酮体的能力大大超过肝内生成酮体的能力，血中仅含少量的酮体，在饥饿、糖尿病等糖代谢障碍时，脂肪动员加强，脂肪酸的氧化也加强，肝脏生成酮体大大增加，当酮体的生成超过肝外组织的氧化利用能力时，血酮体升高，可导致酮血症、酮尿症及酮症酸中毒。