信号，即黑靶征；在T2WI白色高信号内见到点状低信号，即白靶征。
脑囊尾蚴病，脑实质囊虫CT显示多发的圆形或卵圆形大小不一(0.1~0.5 cm)的结节状高密度影及(或)多个类圆形低度密度灶，边缘可见小点状高密度影，直径0.5~1.5 cm，部分病例病灶显示不清楚，仅见大片低密度区，类似脑炎改变。少数病例可见大囊型病灶，直径达7~8 cm，多为单发或仅有几个病灶。脑室内囊虫为圆形囊状，直径为1~4 cm，边缘光滑，稍低于脑脊液密度，或近似脑脊液密度。脑池、颅底部蛛网膜下腔囊虫呈葡萄状低密度病灶，囊壁有浅淡强化。可有脑积水表现。
脑囊尾蚴MR表现:脑实质囊虫:1）多发小囊型，系多个存活期囊尾蚴并存的表现。MR表现为双侧大脑皮质区有多个散在分布的小圆形或卵圆形小囊，直径0.3~0.8 cm，呈长T1WI、长T2WI信号，壁内可见偏心型小点状影，即囊虫头节，呈短T1WI、稍短T2WI信号改变，周围水肿不明显。Gd-DTPA增强扫描，囊壁呈环状强化，头节呈点状强化。2）大囊型，系一个巨大囊尾蚴或多个囊尾蚴融合而成的表现。MR表现为脑实质内巨大的圆形或卵圆形囊腔，其内无头节，信号与脑脊液一致，呈长T1WI、长T2WI信号，周围可合并脑水肿，有占位效应。Gd-DTPA增强扫描，大囊本身多无强化，若周围有纤维组织增生，可呈环状强化。脑室内囊虫亦引起脑积水，MRI表现为囊虫所在部位脑室呈不对称性增大，呈长T1WI、长T2WI信号，存活期囊虫多较脑实质型虫体体积大，直径可>2 cm，囊壁上可见偏心型头节影呈稍短T1WI、短T2WI信号。Gd-DTPA增强扫描，囊虫存活期囊壁无强化；退变死亡期囊壁可明显强化。脑池、颅底部蛛网膜下腔囊虫MRI表现为葡萄串样异常信号影，呈长T1WI、长T2WI信号，纤维间隔呈等T1WI、短T2WI信号，无囊虫头节。Gd-DTPA增强扫描，囊壁及间隔可轻度强化。
23、界面征：
脑挫裂伤是指颅脑外伤所致的脑组织器质性损伤。病理改变包括外伤引起的局部脑水肿、坏死、液化和多发散在小出血灶及脑内血肿等变化。脑挫裂伤的严重程度与所受暴力的大小成正比，常发生于减速性损伤的对冲部位。以枕顶部着力时，对侧额极、额底及颞极的损伤最为常见。
迟发性脑挫裂伤的发生机制：外伤可导致脑内小血管痉挛，故短期内无脑内出血改变。随着血管痉挛的缓解，血管破裂出血。血脑屏障的破坏、脑缺血缺氧引起血管通透性增加，形成脑水肿。伤后脱水药物的应用使脑实质内的压力降低，从而使有挫伤的血管加速细胞渗出或使血管破裂出血。以及弥散性血管内凝血及纤维蛋白降解，致脑内血管闭塞，脑组织坏死、出血。部分患者由于过度换气使胸内压升高，静脉回流受阻，脑静脉压升高使损伤血管破裂出血。
“界面征”产生机制：一般外伤使脑组织在颅腔内产生相对运动，脑叶与粗糙颅内板摩擦使软脑膜撕裂出血，颅骨内板与脑表面间蛛网膜下腔少量出血，或同时伴有少量硬膜下出血，CT表现为颅骨内板与脑交界面模糊，此即界面征。复查时往往由于脑脊液的稀释而消失。有资料显示大多数迟发性脑挫裂伤在2d内发现，且多数在第1次复查时即发现病变。外伤患者首次CT扫描发现“界面征”提示迟发性脑挫裂伤可能性。伴有脑室、脑池受压（脑水肿），脑沟、脑池高密度影（蛛网膜下腔出血）者更可提示本病。