9．利钠激素(ANP)的作用是什么? ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。
10．试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?
血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。
组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。
11．简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。
[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。
12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。 高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。
13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。
肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。
+
远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na泵入小
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间液，而将小管间液的K泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K浓度升高驱使K被动弥散入小管
+
腔中。主细胞的管腔面胞膜对K具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面
+
调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。
在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。
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闰细胞的管腔面分布有H-K-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K。
14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。
糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。
15．为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。
低镁血症导致血压升高的机制是：①低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；③内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。
低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症， 这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。
16．简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。
镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。
17．试述低镁血症引起心律失常的机制。
低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：①镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；②镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；③血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K+ 电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。
18．试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。
肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；②肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；④高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素Ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。
19．列表说明调节体内外钙稳态的三种主要激素及其调节作用。 三种激素对钙磷代谢的调节作用：
＋
＋
＋
激素 PTH CT
1，25-(OH)2-D3
肠钙吸收 ↑
↓(生理剂量)
↑↑
溶骨作用 ↑↑ ↓ ↑
成骨作用 ↓ ↑ ↑
肾排钙 肾排磷 ↓ ↑ ↓
↑ ↑ ↓
血钙 ↑ ↓ ↑
血磷 ↓ ↓ ↑
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（↑升高；↑↑显著升高；↓降低 ）
第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
一、选择题 A型题
1．机体的正常代谢必须处于 ( B ) A．弱酸性的体液环境中 B．弱碱性的体液环境中 C．较强的酸性体液环境中 D．较强的碱性体液环境中 E．中性的体液环境中
2．正常体液中的H＋主要来自 ( B ) A．食物中摄入的H＋ B．碳酸释出的H＋ C．硫酸释出的H＋ D．脂肪代谢产生的H＋ E．糖酵解过程中生成的H＋ 3．碱性物的来源有 ( E ) A．氨基酸脱氨基产生的氨 B．肾小管细胞分泌的氨 C．蔬菜中含有的有机酸盐 D．水果中含有的有机酸盐 E．以上都是
4．机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 ( A ) A．碳酸 B．硫酸 C．乳酸 D．三羧酸 E．乙酰乙酸
5．血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 ( C ) A.Pr－／HPr B.Hb－／HHb C.HCO3ˉ/H2CO3 D.HbO2－／HHbO2 E.HPO42-／H2PO4-
6．血液中挥发酸的缓冲主要靠 ( E ) A.血浆HCO3ˉ B.红细胞HCO3ˉ C.HbO2及Hb D.磷酸盐 E.血浆蛋白
7．产氨的主要场所是 ( B ) A.远端小管上皮细胞
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B.集合管上皮细胞 C.管周毛细血管 D.基侧膜
E.近曲小管上皮细胞
8．血液pH 值主要取决于血浆中 ( D ) A.[Prˉ]/[HPrˉ] B.[HCO3ˉ]/[H2CO3] C.[Hbˉ]/[HHb]
D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2] E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ]
9．能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是 ( B ) A.PaCO2
B.实际碳酸氢盐（AB） C.标准碳酸氢盐（SB） D.缓冲碱（BB） E.碱剩余（BE）
10．标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB＜AB）可能有 ( A ) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.混合性碱中毒
E.高阴离子间隙代谢性酸中毒
11．阴离子间隙增高时反映体内发生了 ( A ) A.正常血氯性代谢性酸中毒 B.高血氯性代谢性酸中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒 E.高血氯性呼吸性酸中毒
12．阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于 ( E ) A.严重腹泻
B.轻度肾功能衰竭 C.肾小管酸中毒
D.使用碳酸酐酶抑制剂 E.以上都是
13．下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因 ( C ) A.高热 B.休克 C.呕吐 D.腹泻 E.高钾血症
14．急性代谢性酸中毒机体最主要的代偿方式是 ( C ) A.细胞外液缓冲 B.细胞内液缓冲 C.呼吸代偿
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