（√）7 程序性死亡细胞是由一类特殊的 胞内蛋白介导的，其中的一个成员能降解核纤层蛋白。 （√）9细胞坏死往往会引起炎症，而程序性细胞死亡不会引起炎症，根本原因是细胞是否破裂。
（×）10虽然龟的最高寿命是175岁，而小鼠的寿命只有几年，但他们的细胞在体外培养时分裂的极限基本相同。 （×）11自由基的至衰老作用主要是将DNA的 蛋白质等重要的生命物质水解。 （×）13不带有癌基因的反转录病毒插入宿主基因中不会引起癌变。 （×）14从细胞生物学的角度看，肿瘤发生的原因是细胞分裂过快。 （×）15抑癌基因突变能转变成癌基因，从而致癌。 三 选择题：
1 根据细胞的寿命可以粗略的分为三类：寿命接近于动物的整体寿命，缓慢更新的细胞，其寿命比机体的寿命短 快速更新的细胞。下列细胞中，属于第一类的细胞是：
A 神经元 脂肪细胞 肌细胞 B 肝细胞 胃壁细胞 C表皮细胞 红细胞核白细胞 D肾皮质细胞 骨细胞 角膜上皮细胞 4下列基因中，（ ）是秀丽新小杆线虫细胞程序性死亡的杀手基因： A ced－1 B ced－3 C ced－6 D ces－1 8以下哪一项不是导致癌细胞过度生长的原因？
A 癌细胞丧失了程序化死亡机制 B 某些癌细胞能够分泌刺激自身增殖的生长因子促进自身分裂 C 癌细胞由于对密度依赖性生长抑制失去敏感性 D 癌细胞中的细胞骨架不仅少而且杂乱无章 12下列哪一种不是程序性死亡的特征？
A 核DVA在核小体连接处断裂成核小体片段 B 核纤层断裂消失
C 细胞通过发芽 起泡等方式形成一些球形的突起 D 细胞破裂，释放出内溶物 16下列哪一项不是P53的正常功能？
A 激活细胞周期抑制因子的转录 B 在DNA修复中起作用 C 触发损伤细胞的凋亡 D在小鼠胚胎发育中起基本作用 23细胞凋亡（ ）
A 是特定细胞的编程死亡 B 是发育中的正常现象
C 只有当fas与tnf受体与其配体结合时才被诱发
D 涉及细胞核的浓缩，DNA与蛋白质的降解以及膜的解体。
26下列哪项不属于细胞衰老的特征？
A 原生质减少，细胞形态改变 B 细胞膜磷脂含量下降，胆固醇含量上升
C 线粒体数目减少，核膜内折形成皱襞 D脂曷素减少，细胞代谢能力下降E核明显变化为核固缩 27抑制癌基因经常作为（ ）基因起作用，癌基因经常作为（ ）基因 A显型，显性 B隐性，隐性 C 显性，隐性 D隐性，显性 28机体中受命最长的的是（ ）
A 红细胞 B 表皮细胞 C白细胞 D神经细胞 29细胞凋亡与细胞坏死最主要的区别是：
A 细胞核肿胀 B内质网扩张 C细胞变形 D 炎症反应
30原癌基因（c－onc）的正确含义是（ ）
A 细胞中固有的基因，不恰当表达可造成细胞癌变 B 由病毒感染传给细胞的致癌基因
C能编码生长因子的基因，同时也表达合成癌蛋白 D编码生长因子受体的基因，同时也编码癌蛋白 四 简答题：
5原癌基因的作用是什么？
原来基因编码的蛋白质涉及细胞周期许多方面，包括启动分裂的信号传导途径。如果由于突变不正确的转录以及病毒感染造成任一等位基因丧失功能，就会转变为癌基因。
10细胞坏死的主要特征是什么？
由于某些外界因素造成细胞的急速死亡，为坏死细胞死亡。其特征是细胞膜通透性增加，细胞外形变得不规则，细胞核及线粒体肿胀，内质网扩散，溶酶体破裂，最终细胞破坏，胞浆外溢，细胞解体。这种反应常常引起炎症反应。
11细胞凋亡的主要特征是什么？
细胞凋亡的主要特征是：细胞变圆，与邻近细胞脱离，细胞核及细胞质浓缩。DNA核小体连接区被降解为180
－200bp的片段。核膜破裂，内质网扩张，胞膜内陷，将细胞内溶物包被成一些囊装小泡后，被周围细胞吞噬，无细胞内溶物外泄，不引起炎症反应。
14长两了黄曲霉的谷类为什么具有致癌作用？
一些储存在潮湿条件下的坚果 谷类，容易长黄曲霉。这些真菌产生的黄曲霉素B（aflatoxin B），是肝癌的主要诱发物质。其机制是黄曲霉素B能够引起抑制癌基因P53的第249位密码中的碱基置换，即G→P 16抑癌基因的作用是什么？
抑制基因编码一些检测细胞周期的蛋白质。如果这类重要基因的两个拷贝发生突变，将导致细胞生长和分裂失去控制。
18 P53蛋白如何通过控制细胞周期进行抑癌作用？
激活编码P21蛋白的基因，抑制周期蛋白的作用 六 问答题：
10良性和恶性肿瘤的 主要异同是什么？
都由于细胞生长失控而造成。但良性肿瘤缺乏在体内转移的能力。所以可以通过手术根除。而转移性的恶性肿瘤的细胞可脱离原来的位置，侵入邻近的组织或更远的位置，并在新的位点迅速生长。恶性肿瘤常由良性肿瘤转换而来。
15什么是衰老的端粒假说?
该假说是Harley于1990年提出的关于细胞衰老的假说。人染色体端粒是由250——1500个进化上高度保守的TTAGGG重复序列组成。是由端粒酶催化而成。Harley等发现人体内层纤维细胞的端粒每年约缩短14－18bp，而外周血淋巴细胞则每年缩短33bp，正常人二倍体层纤维细胞在体外培养时，随代数的增加，细胞中的端粒以一定速率缩短。DNA每复制一次，端粒就缩短一段。人体血细胞与皮肤细胞端粒长度也随增龄而相应缩短。因此，端粒记录着细胞的年龄，并预示它死亡的时限。Harley认为由于端粒酶的存在，生殖细胞的端粒相当稳定，不会衰老，高度分化的体细胞由于端粒酶活性处于抑制状态，细胞分裂时DNA不完全复制，而引起端粒DNA的少量丢失。不能靠端粒酶补偿。所以随着细胞分裂次数的增加，端粒不断缩短，由于端粒的缩短，靠近染色体两端的基因就有可能随端粒的缩短而缺失，引发染色体畸变，使突变发生。当端粒缩短到临界长度时，引发了Hayflick极限，细胞不在分裂。这一假说从一个侧面阐明衰老基质和癌变原理。
19细胞衰老的主要特征一般有哪些？
细胞的衰老一般指形态结构 化学成分和生理功能逐渐衰老的总现象。细胞衰老的主要特征有如下几个方面：1 细胞内水分减少，细胞收缩，原生质脱水。体积缩小，失去正常型态，代谢速率减慢；2细胞膜衰老变化：膜结构中磷脂含量下降，细胞膜变厚，流动性虽年龄增长而下降；3细胞器发生变化：线粒体数目减少，型态异常，体积肿胀，嵴退化，并出现空泡，衰老的细胞内质网逐渐减少，和成下降，高尔基复合物囊泡肿胀，分泌功能 运输功能减退；4脂曷色素的沉积，溶酶体功能低下，不能将摄入的大分子全部分解为可溶性成份，也不能及时的排出；5细胞核衰老变化：核膜内陷，形成皱襞。染色质呈异固缩，DNA受到损害，转录活性降低，核质的比例缩小。 七 名词释义：
1 hayflick界限（hayflick limit） : 又称Hayflick极限。动物细胞组织培养在其达到临界边缘之前表现出能分裂的次数。Hayflick利用来自胚胎和成体的成纤维细胞进行体外培养，发现胚胎的成纤维细胞分裂传代50次后开始衰退和死亡，相反，来自成年组织的成纤维细胞只能培养15－到30代就开始死亡。Hayflick等还发现动物体细胞在体外可传代的次数与物种的寿命有关，细胞的分裂能力与个体的年龄有关。由于上述规律时Hayflick研究和发现的，故称为Hayflick界限。
2 坏死（necrosis） : 组织或细胞坏死是病理原因造成的被动死亡。坏死细胞的膜通透性增高，细胞肿胀，细胞器变形或肿大，最后细胞破裂。另外坏死的细胞将裂解释放出内含物，通常引起炎症反应。
3程序性细胞死亡（programmed cell death） : 又称为细胞凋亡（apoptosis）。程序性细胞死亡是指为维持内环境稳定以及机体发育过程中由基因控制的细胞自主有序性的死亡。它涉及一系列基因的激活 表达以及调控，因而是具有生理性和选择性的。
4细胞衰老（cellular ading，cell senecscence） : 衰老是机体在退化时期生理功能下降和紊乱的综合表现，是不可逆的生命过程。细胞衰老是细胞生理与生化反应发生变化的过程。主要表现是：细胞对环境变化适应能力和维持细胞内环境恒定能力的降低，导致细胞形态结构和功能上发生一系列的变化，对多细胞生物而言，细胞的衰老与机体的衰老是两个不同的概念，机体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同机体的衰老紧密相关的。
12 P53基因（P53 gene）: 人体抑癌基因。该基因编码一种分子质量为53kDa的蛋白质，命名为P53。P53基因
的失活对肿瘤形成起重要作用。P53蛋白主要集中于核仁区，能与DNA特异结合，激活其活性受磷酸化调控。正常的P53的生物功能好似“基因组卫士”，在G1期检查DNA损伤点，监视基因组的完整性，如有损伤，P53蛋白阻止DNA的复制，以提供足够的时间使损伤DNA修复；如果修复失败，P53蛋白则引发细胞凋亡；如果P53基因的两个拷贝都发生了突变，将对细胞的增至失去控制，导致细胞发生癌变。
14抑癌基因（tumor suppressor gene） ：编码的蛋白质直接或间接抑制细胞周期进程的基因，该基因发生的功能丢失突变是致癌的。许多肿瘤抑制基因（如RB、APC、BRCA1）的单个突变体等位的遗传能大大提高形成某种类型肿瘤的危险性。抑癌基因又称肿瘤抑制基因，是细胞的制动器（brake），它们编码的蛋白质抑制细胞生长，并阻止细胞癌变。在正常的二倍体细胞中，每一种抑癌基因都有两个拷贝，只有当两个拷贝都丢失了或者两个拷贝都失活了才会使细胞失去增殖的控制，只要有一个拷贝使正常的，就能够正常调节细胞的周期。从此意义上说，抑癌基因的突变是功能丧失性突变。
15癌基因（oncogene） ：这类基因编码的产物可促进细胞生长失控并且使细胞转化为恶性状态。癌基因的来源分为两类，一类是细胞癌基因（cellular oncogene，c-onc），由细胞原癌基因突变而来；另一类是病毒癌基因（viral oncogene，v-onc）。已鉴定的约100多种不同的癌基因中大多数属于RNA肿瘤病毒的癌基因。推测病毒癌基因起源于细胞的原癌基因，反转录RNA病毒感染宿主细胞后将病毒RNA反转录为双链RNA，整合与宿主染色体原癌基因旁侧。在病毒成熟前，病毒DNA转录为RNA，将原癌基因一起转录，后经过突变，原癌基因突变成癌基因，成为病毒RNA的一部分被包装进入病毒的蛋白质外壳内。