32．子宫和肺在手术或损伤时，易发生出血，其原因与下列哪项有关？ A．能释出大量抑制凝血酶的物质 D．能释放出大量PAI B．血管特别丰富，不易形成凝血块 E．富含肝素类物质 C．富含纤溶酶原激活物（或称活化素，PAs） 答案：C
33．补体成分C3a和C5a在DIC发病过程中的作用为： A．促进组胺释放和吸引白细胞、单核细胞 D．分解活化的凝血因子
B．促进凝血因子活化 E．促进血小板聚集和释放反应 C．激活纤溶系统 答案：A
34．DIC患者出血与下列哪种因素关系最为密切？
A．肝合成凝血因子障碍 D．抗凝血酶物质增多 B．凝血因子大量消耗、破坏 E．血管通透性增高 C．白细胞激活和血管受损 答案：D
35．不可能由DIC引起的器官功能障碍为：
A．急性肾功能衰竭 D．骨髓抑制，再生障碍性贫血 B．急性呼吸功能衰竭 E．席汉氏综合症 C．黄疸及肝功能衰竭 答案：D
36．暴发型流脑合并华-佛氏综合征的机制是：
A．内毒素性血症 D．肾上腺血管内皮细胞损伤 B．细菌栓子阻塞肾上腺血管； E．以上都不对 C．DIC导致肾上腺皮质出血性坏死 答案：C
37．DIC产生的贫血属于：
A．溶血性贫血 D．再生障碍性贫血 B．失血性贫血 E．缺铁性贫血 C．中毒性贫血 答案：A
38．微血管病性溶血性贫血，其发生机制主要是： A．微血管内皮细胞大量受损 D．微血管内形成了大量微血栓 B．小血管内血流淤滞 E．小血管强烈收缩 C．纤维蛋白细丝在微血管内形成细网
答案：C
39．最能反映微血管病性溶血性贫血的检查项目是：
A．凝血酶原时间（PT） D．血小板计数 B．凝血酶时间（TT） E．红细胞计数 C．裂体细胞计数 答案：C
40．血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验) 是检测血浆中：
A．纤维蛋白原的含量 D．D-二聚体
B．纤维蛋白单体的含量 E．纤溶酶原激活物含量 C．纤维蛋白降解产物 答案：C
41．一般认为血小板数目为多少时，对DIC诊断具有一定意义？ A．? 250?109/L D．? 100?109/L B．? 200?109/L E．? 50?109/L C．? 150?109/L 答案：E
42．急性DIC患者不可能出现下列哪项检测的结果？
A．血小板计数明显减少 D．纤维蛋白原含量增加 B．纤维蛋白(原)降解产物增多 E．凝血酶原时间延长 C．凝血酶时间明显延长 答案：D
43．血小板减少性紫癜和DIC均可出现皮肤大片瘀斑，下述何种试验无助于两者的鉴别？ A．凝血酶原时间 D．3P试验
B．部分凝血酶原时间 E．纤维蛋白原定量测定 C．血小板计数 答案：C
44．对DIC治疗，下述哪一项原则是正确的？
A．先治疗DIC，再处理原发病 D．一经确诊DIC，立即作抗凝治疗 B．对早期疑似DIC者即可用肝素作试验性治疗 E．DIC后期慎用或不用肝素 C．DIC早期需做预防性纤溶抑制治疗 答案：E
45．急性早幼粒细胞白血病引起出血的主要原因是： A．凝血因子被大量消耗 D．原发性纤溶亢进 B．继发性纤溶系统亢进 E．TF大量释放入血
C．FⅧ被大量消耗 答案：B
46．D-二聚体是下列哪项的重要标志物：
A．凝血酶激活 D．纤维蛋白原降解 B．微血栓降解 E．AT-Ⅲ降解 C．α-AP激活 答案：B
47．长期、大剂量服用阿司匹林、消炎痛引起出血的主要原因是： A．RBC内ADP减少 D．血管内皮细胞表面t-PA增加 B．肝细胞合成AT-Ⅲ增加 E．WBC释放IL-1减少 C．血小板内TXA2合成酶活性下降 答案：C
48．TF启动凝血系统的传统通路是指：
A．FⅩa-Ⅴa-Ca2+-PL形成 D．FⅫ活化形成FⅫa B．FⅨa-Ⅷa-Ca2+-PL形成 E．以上都不对 C．FⅪ活化形成FⅪa 答案：A
49．TF启动凝血系统的选择通路是指：
A．FⅩa-Ⅴa-Ca2+-PL形成 D．FⅫ活化形成FⅫa B．FⅨa-Ⅷa-Ca2+-PL形成 E．以上都不对 C．FⅪ活化形成FⅪa 答案：B
50．依赖维生素K而合成的抗凝血因子有：
A．凝血酶原 D．FⅦ B．FⅨ E．FⅩ C．PC、PS 答案：C
二、名词解释
1. 弥散性血管内凝血（DIC） 是一种继发性的，以广泛微血栓形成并相继出现止、凝血功能障碍为为病理特征的临床综合征。其基本特点是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活、大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍及贫血等临床表现。
2. 全身性Shwartzman反应（GSR） 是指给动物间隔24h各静脉注射一次小剂量非致死性内毒素，则在接受第二次注射后动物发生休克或出血倾向，即引起DIC样的病理变化。GSR的发生是由
于第一次注入小剂量内毒素，使单核-巨噬细胞系统“封闭”；第二次注入时，因单核-巨噬细胞系统吞噬激活的凝血因子能力降低，则无法使内毒素灭活而易引起DIC。
3. 微血管病性溶血性贫血 DIC患者可能伴有的一种特殊类型贫血，其特征是：外周血涂片中可见一些带特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞。外形呈新月体、盔形、星形等，统称为红细胞碎片。由于裂体细胞或红细胞碎片的脆性高，易发生溶血。
4. 裂体细胞 在DIC凝血反应的早期，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，当循环的红细胞流过细网孔时，可以粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，在血流不断冲击下，使红细胞破裂，形成裂体细胞。由于裂体细胞脆性高，易发生溶血。
5. 纤维蛋白（原）降解产物（FDPs） 是纤维蛋白溶解酶对纤维蛋白（原）降解所产生降解产物统称为FDPs。由纤维蛋白原被降解所产生的X、Y、D、E、B?1～42和A?链羧基端附属物A、B、C、及H碎片统称为纤维蛋白原降解产物（FgDP）；纤维蛋白被降解产生的是B?15～42，X′、Y′、E′、D碎片和D-二聚体、?-?二聚体等，以及A?链羧基端极附属物等统称为纤维蛋白降解产物（FbDP）。
6. 血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验） 将鱼精蛋白加入被检的患者血浆后，鱼精蛋白可与血浆中 X-sFM片段内X结合，使血浆中与X片段结合的sFM分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。但是，当纤溶酶活性过强时，X片段被完全分解成小分子物质时，X-sFM就明显减少，3P试验反可转阴性。
7. D-二聚体（DD） 是纤溶酶分解纤维蛋白（微血栓）的产物。sFM的两端D区与其相邻sFM的D区在E部位参与下，相互连接形成稳定的纤维蛋白纤维丝，所以存在纤维蛋白D区相互连接，可产生D-二聚体。相反，纤溶酶在分解纤维蛋白原不产生D-二聚体；同样，分解sFM时，也不存在D-二聚体。D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。
三、问答题
1. 试述DIC引起出血的具体机制。
①凝血物质大量消耗（消耗性凝血病）：在DIC发生、发展过程中，由于大量血小板和凝血因子被消耗，并且消耗超过代偿性增加，使血液中纤维蛋白原、FⅤ、FⅧ、FⅨ、FⅩ和血小板急剧减少，故DIC又称为消耗性凝血病。
②继发性纤溶系统激活：纤溶系统增强产生大量纤溶酶，纤溶酶是一种活性较强的蛋白酶，除能降解纤维蛋白（原）外，还能水解各种凝血因子，使血液中凝血物质急剧减少，加剧凝血功能障碍并引起出血。
③纤维蛋白（原）降解产物的形成：纤溶酶水解纤维蛋白（原）裂解出各种FgDP、FDPs成分，如X、Y、D、E等片段。FDPs的形成是造成血液的止、凝血功能障碍和引起DIC出血的重要机制之一。ⅰ）X、Y片段可与sFM形成可溶性FM复合物（SFMC）（X片段与FM形成复合物时，是以氢键结合），阻止FM相互交联形成可溶性纤维蛋白；ⅱ）片段Y、E有抗凝血酶作用；ⅲ）D片段对FM交联聚集有抑制作用；ⅳ）FDPs抑制血小板的粘附和聚集。DIC时通过FgDP/FDP各种成分产生强大的抗凝血和抗血小板聚集作用，使机体止凝血功能明显降低，产生了严重的出血倾向。
④血管损伤：DIC发生发展过程中，多种因素可导致微血管壁损伤，也是DIC出血的机制之一。
第八章 心功能不全
一、选择题