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第一张 绪论
核医学概念：利用放射性示踪技术探索生命现象、研究疾病机制和诊断疾病的学科；是利用放射性核素及其制品进行内照射治疗和近距离治疗的学科。
第二章 核医学物理基础、设备和辐射防护
衰变类型：? 衰变（产生?粒子）； ?–衰变（产生?ˉ粒子（电子））； ?+衰变
（正电子衰变）与电子不同的是带有正电荷； 电子俘获； ?衰变。
韧致辐射 带电粒子受到物质原子核电场的影响，运动方向和速度都发生变化，能量减低，多余的能量以x射线的形式辐射出来
电子俘获：质子从核外取得电子变为中子。由于外层电子与内层能量差，形成的
新核素的不稳定常产生：特征性X射线－能量转化；俄歇电子：能量使电子脱离轨道。
衰变规律：放射性核素原子数随时间以指数规律减少。 指数衰减规律 N = N0e-?t
N0: （t = 0）时放射性原子核的数目
N: 经过t时间后未发生衰变的放射性原子核数目
?:放射性原子核衰变常数大小只与原子核本身性质有关，与外界条件无关; 数值越大衰变越快
带电粒子与物质的相互作用（电离作用、激发作用）
?射线与物质的相互作用（光电效应、康普顿效应、电子对生成）光电效应：康普顿效应：电子对生成：
辐射防护 目的：防止有害的确定性效应， 限制随机效应的发生率，使之达到可以接受的水平。
总之是使一切具有正当理由的照射保持在可以合理做到的最低水平。 非随机效应 有阈值 正相关；
随机效应 无阈值 严重程度与剂量无关。
基本原则：实践正当化；防护最优化；个人剂量限制。外照射防护
措施：1.时间2.距离3.屏蔽 电离辐射生物学效应对机体变化:按效应出现的对象，分为躯体效应（somatic effect）及遗传效应（genetic effect）。按效应出现的时间，分为近期效应（short-term effect）及远期效应（ long-term effect）。按效应发生的规律，分为随机效应（stochastic effect）及非随机效应（ non-stochastic effect）。
2、正电子显像常用标记核素 11C、13N、15O和18F 18F-FDG半衰期：110分钟
第四章 放射性示踪与显像技术
放射性核素制备1.核反应堆制备。 2.医用回旋加速器制备。3.放射性核素发生器（长半衰期核素产生短半衰期核素）。应用最广的是99Mo（钼）66h-99mTc
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核医学 仅供参考，时间仓促， 如有错误请及时指出！谢谢！ （锝）6.02h 发生器。
放射性核素显像的原理细胞选择性摄取；化学吸附作用 ；微血管栓塞；特异性结合；血液和脑脊液循环的特性。
第五章 体外分析技术
放射免疫分析法（RIA）概念：是利用标记抗原和非标记抗原竞争结合限量的特异性抗体，给予充分的反应时间，使反应达到平衡，然后分离并分别测定结合的抗原抗体复合物放射性(B)和游离抗原的放射性(F)来计算出非标记抗原含量的一种超微量分析技术。
原理：（1）放射免疫反应中，标记抗原与非标记抗原具有相同的免疫活性。（2）进行竞争结合反应必须满足的关系是：特异抗体Ab与标记抗原*Ag恒量，Ag与*Ag的分子数大于抗体的分子数。（3）当系统中加入特异抗体Ab和抗原Ag，在合适的反应条件(PH 温度)下，给予充分的反应时间反应后，结合形成一定量抗原抗体复合物(Ag-Ab)，这种结合服从可逆反应的质量作用定律，再在此系统中加入*Ag，则后者与Ag竞争结合Ab。经试验和理论证明，反应平衡后，*Ag(F)、*Ag-Ab(B)或*Ag-Ab与*Ag的比值(R)与Ag的量呈函数关系。因此可以用B、F或R来计算非标记的Ag的量。（Ab、*Ag是反应试剂，Ag是测定对象。） RIA的基本试剂：抗体；标记抗原；标准品；分离剂。
RIA分离技术：（1）聚乙二醇(PEG)沉淀法； （2）双抗体沉淀法； （3）固相
分离法；
（4）葡萄球菌A蛋白（SPA）沉淀法； （5）活性炭吸附法。
RIA的质量控制指标：稳定性； 精密度； 灵敏度； 准确度； 健全性； 特异性。
（稳定性评价指标：最大结合率；非特异性结合率；标准曲线直线回归
的参数；ED25、ED50和ED75。）
化学发光免疫分析技术（1）化学发光免疫分析（CLIA）（常用发光物：异鲁米那或甲基氮蒽）（2）化学发光酶免疫分析技术(CLEIA) （底物是金刚烷，标记物是碱性磷酸酶）（3）电化学发光免疫测定(ECLI) （标记物是三联吡啶钌）。
第六章 心血管系统
放射性心肌灌注显像显像剂：（1）正电子类心肌灌注显像剂：15O水，13N氨水，82Rb
（2）单光子类心肌灌注显像剂：201Tlcl，99mTc-MIBI，99mTc-tetrofosmin，99mTc-teboroxime。
原理 正常或有功能的的心肌细胞可选择性摄取某些显像药物，其摄取量与该区域冠状动脉血流量成正比，与局部心肌细胞的功能或活性密切相关。静脉注入该类显像剂后，正常心肌显影，而局部心肌缺血、损伤或坏死时，摄取显像剂功能
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核医学 仅供参考，时间仓促， 如有错误请及时指出！谢谢！ 降低甚至丧失，则出现局灶性显影剂分布稀疏或缺损，据此可判断心肌缺血部位、程度、范围，并提示心肌细胞的存活性。 18F-FDG葡萄糖代谢显像
临床意义 1）心肌灌注显像所显示的缺血心肌部位氧供随血流减少而减少，游离脂肪酸的β氧化受到限制，只能通过葡萄糖无氧酵解供给能量，葡萄糖成为缺血心肌唯一的能量来源。
因此在空腹心肌葡萄糖代谢显像时缺血心肌仍摄取葡萄糖，表现为灌注-代谢不匹配，即心肌灌注显像呈现减低或缺损的节段，葡萄糖代谢显像显示相应节段18F-FDG 摄取正常或相对增加。标志心肌细胞缺血但仍然存活。
2）坏死心肌禁食状态或葡萄糖负荷后均不摄取18F-FDG。心肌灌注显像呈现减低或缺损的节段，葡萄糖代谢显像显示相应节段18F-FDG 摄取减低，葡萄糖的利用与血流量呈平行性降低，表现为灌注-代谢相匹配。心肌节段呈不可逆性损伤，标志心肌细胞不再存活。
心肌代谢显像的类型 葡萄糖代谢显像 心肌脂肪酸代谢显像 有氧代谢显像 氨基酸代谢显像
心脏负荷方式：（1）运动负荷试验：踏车，运动平板；（2）药物负荷试验：潘生丁，腺苷，多巴酚丁胺
灌注缺损的类型：（1）可逆性缺损：心肌缺血；（2）部分可逆性缺损：心肌缺血+心肌梗死；
（3）固定性缺损：心肌梗死或疤痕组织；（4）反向再分布；早期或负荷显像放射性分布正常，但延迟或静息显像出现放射性稀疏或缺损。或者早期或负荷态显示放射性分布稀疏缺损，而延迟或静息显像出现新的更严重的缺损（5）花瓣样改变：早期、负荷态影像和延迟静息态影像都呈现为心室壁内散在的斑片样放射性缺损或稀疏。同时伴随着心室腔扩大，心肌变薄、弥漫型室壁运动减弱、收缩及舒张功能受损等特征 心肌病和心肌炎。（6）其他改变
心肌存活的金指标 心肌葡萄糖代谢显像
放射性核素心肌灌注临床应用：（1）冠心病的诊断、危险度分层及预后评估； （2）心肌细胞的活力评估；（3）心肌梗死的评价； （4）缺血性心脏病治疗（PCI、CABG）后疗效评价；（5）用于非心脏手术术前心脏事件的预测； （6）心肌病的病因诊断；（7）室壁瘤（反向运动）、心肌病、心肌炎的辅助诊断；（8）有严重心律失常活心源性猝死患者的病因诊断。
第七章 内分泌系统
甲状腺摄碘试验甲状腺摄131碘试验的临床意义
1本试验主要用于甲亢准备接受I131治疗的患者，根据甲状腺摄碘率情况计算
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核医学 仅供参考，时间仓促， 如有错误请及时指出！谢谢！ I131治疗剂量2甲状腺功能亢进症，大多数甲亢患者的甲状腺摄碘率升高，而且摄碘率高峰提前出现3亚急性甲状腺炎 由于甲状腺滤泡收到破坏 ，甲状腺摄碘率明显降低 ，此时储存于甲状腺滤泡中的甲状腺激素释放入血引起血中甲状腺激素水平增高，出现摄碘率与甲状腺激素的分离现象4 单纯性甲状腺肿 表现为甲状腺摄碘率增高但无高峰前移
临床意义：甲亢分型 Graves甲亢（特点：甲状腺激素水平升高；摄碘率升高）；
亚甲炎（分离现象：甲状腺激素水平升高：摄碘率
下降）
过氯酸盐释放试验临床意义：诊断碘的有机化障碍,适应症 a、疑为甲状腺碘有机化代谢障碍的各种甲状腺疾病的辅助诊断；b、慢性淋巴细胞性甲状腺炎的辅助诊断；c、甲减的鉴别诊断；禁忌症：妊娠期、哺乳期妇女禁用 T3、T4影响测量的因素 妊娠：TBG增高，总T3测量值升高 肝衰、肾衰、恶病质，总T3测量值降低 TSH增高临床意义：吸碘率增高；促进甲状腺癌转移。
Tg（甲状腺球蛋白）、TgAb 临床意义：对分化型甲状腺癌的鉴别。
TRAb（类TSH）、TPOAb（破坏甲状腺）：对甲亢治疗预后的影响，（TRAb增高表示
甲亢易复发、TPOAb增高表示易形成甲减）
甲状腺显像 显像剂：99mTcO4－；131I。
一、静态显像a、异位甲状腺的诊断、胸骨后甲状腺肿的鉴别诊断；b、了解甲状腺的位置、大小、形态及功能状态；c、估算甲状腺重量；d、甲状腺的辅助诊断；e、甲状腺结节的诊断与鉴别诊断，判断颈部肿块与甲状腺的关系；f、寻找甲状腺癌转移灶，评价131I 治疗效果；g、甲状腺术后参与组织及功能的估计 二、血流灌注显像 a、观察甲亢和甲减时的甲状腺血流灌注；b、了解甲状腺结节的血运情况，帮助判断甲状腺结节性质等c甲状腺结节良恶性的鉴别诊断 甲状旁腺显像
方法：（1）双时相法 临床应用：诊断甲亢。显像剂：99mTcMIBI 甲状腺摄取——排泄快（1h）；
甲状旁腺摄取——排泄快（1h）、排泄慢（4h），正常时吸收少，
亢进吸收多。
（2）减影法 显像剂：99mTcMIBI；99mTcO4（只被甲状腺摄取）
肾上腺显像
肾上腺皮质显像 显像剂131I-IC（胆固醇）
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