该过程将氮由不能被植物吸收利用的有机态转化为无机氮，利于植物利用；且此过程是耗氧过程，可能引起水体富营养化，使水质变差。
3．比较下列各对化合物中微生物降解的快慢，指出所依据的定性判别规律。
NO2OH（1）
CH3CH2CH3
（2）CH3 (CH2)5CH3
（3）SO3NaCH3CH(CH2)3CH3
答：（1）硝基苯降解要慢于苯酚，根据取代规律，在芳香族化合物中羟基取代基加快其降解，硝基取代基使其降解减缓。
（2）庚烷的降解要快于丙烷，根据链长规律，在一定范围内，碳链越长，降解越快。 （3）前者降解要快于后者，根据链分支规律，在烷基苯磺酸盐中，分支程度越大，降解越慢。 4．在下列微生物降解烷基叔胺过程的括号内，填写有关的酶名、化学式或转化途径名称。
图中有关酶名、化学式和转化途径名称：（1）O2；（2）NADH+H；（3）NADP；（4）H2O；（5）R3CHO；（6）R1CH2NHR2CH2；（7）加氧酶；（8）R2CHO；（9）NH3；（10）R1CHO；（11）水化酶；（12）R1CH(OH)2；（13）NAD；（14）NADH+H+；（15）R1COOH；（16）脂肪酸β氧化；（17）TCA循环
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5．已知氨氮硝化数学模式适用于某一河段，试从下表中该河段的有关数据，写出这一模式的具体形式。
河段设置的断面 Ⅰ Ⅱ Ⅲ 流经时间（h） 0 2.37 8.77 氨氮浓度（mg/L） 2.86 2.04 0.15 被硝化的氨氮浓度（mg/L） 0 0.63 2.65
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6．用查阅到的新资料，说明毒物的联合作用。
毒物的联合作用分为四类。
a.协同作用，是指联合作用的毒性大于其中各毒物成分单独作用毒性的总和。即是说，其中某一毒物成分能促进机体对其他毒物成分的吸收加强、讲解受阻、排泄迟缓、蓄积增多或产生高毒代谢物等，是混合物毒性增加。如四氯化碳与乙醇，臭氧与硫酸气溶胶等。
b.相加作用，是指联合作用的毒性等于其中各毒物成分单独作用毒性的总和，即其中各毒物成分之间均可按比例取代另一毒物成分，而混合物毒性均无改变。当各毒物成分的化学结构相近、性质相似、对机体作用的部位及机理相同时，其联合作用结果往往呈现毒性相加作用。如丙烯腈与乙腈，稻瘟净与乐果等。
c.独立作用，是指各毒物对机体的侵入途径、作用部位、作用机理等均不相同，因而在其联合作用中各毒物生物学效应彼此无关、互不影响。即独立作用的毒性低于相加作用，但高于其中单项毒物的毒性。如苯巴比妥与二甲苯。
d.拮抗作用，是指联合作用的毒性小于其中各毒物成分单独作用毒性的总和。就是说，其中某一毒物成分能促进机体对其他毒物成分的讲解加速、排泄加快、吸收减少或产生低毒代谢物等，使混合毒性降低。如二氯乙烷与乙醇，亚硝酸与氰化物，硒与汞，硒与镉等。
7．试说明化学物质致突变、致癌和抑制酶活性的生物化学作用机理。
（1）致突变作用机理：致突变性是指生物体中细胞的遗传性质在受到外源性化学毒物低剂量的影响和损伤时，以不连续的跳跃形式发生了突然的变异。致突变作用发生在一般体细胞时，则不具有遗传性质，而是使细胞发生不正常的分裂和增生，其结果表现为癌的形成。致突变作用如影响生殖细胞而使之产生突变时，就有可能产生遗传特性的改变而影响下一代，即将这种变化传递给子细胞，使之具有新的遗传特性。
（2）致癌机理：致癌是体细胞不受控制的生长。其机理一般分两个阶段：第一是引发阶段，即致癌物与DNA反应，引起基因突变，导致遗传密码改变。第二是促长阶段，主要是突变细胞改变了遗传信息的表达，增殖成为肿瘤，其中恶性肿瘤还会向机体其他部位扩展。
（3）抑制酶活性作用机理：有些有机化合物与酶的共价结合，这种结合往往是通过酶活性内羟基来进行的；有些重金属离子与含硫基的酶强烈结合；某些金属取代金属酶中的不同金属。
8．解释下