?甲状旁腺素大量分泌，使骨中的钙、磷溶解，进入血液感染因素

?在肾和尿路感染的疾病过程中，由于细菌、脱落的上皮细胞及炎性产物的积聚，可成为尿中盐类晶体沉淀的核心。

?特别是肾炎，可破坏尿液中晶体与胶体的正常溶解与平衡状态，导致盐类晶体易于沉淀而形成结石。 其它因素

?尿道损伤、应用磺胺类药物等 发病机理

尿石症是伴有泌尿系统疾病，特别是肾机能障碍的一种矿物质代谢紊乱的全身性疾病，尿石发生与饲料、尿液PH值及饮水质量有关。 发病机理：尿石组成成分 ?核心（中心） 有机源物质

?如脱落的上皮细胞、炎性产物（红细胞、白细胞、脓细胞、坏死组织等）组成 ?实体（外围）：尿液中析出过饱和盐类结晶

?家畜种类不同，尿石的化学成分也不一致：包括碳酸钙、磷酸钙、草酸钙、碳酸镁、磷酸铵、尿酸铵等。

?饲料种类也影响结石构成。

?粘附物质

?尿液中高分子物质，如多肽、粘蛋白等 结石形成条件： ?结石核心的存在

?必须有有机源物质存在，如脱落的上皮细胞等 ?尿中溶质的沉淀

?正常尿液中，含有大量呈溶解状态的盐类晶体及一定量的胶体物质 ?盐类晶体与胶体物质之间保持相对平衡

?一旦这种平衡破坏，即晶体超过正常的过饱和浓度，或胶体物质分子间的稳定性 结构破坏，会导致尿液中析出大量过饱和盐类结晶

?促进结石形成的诱因：尿液浓稠、尿潴留、尿液PH值（影响不同类型尿石的形成）

?尿液中生化物质粘附

?尿液中的肽类、粘多糖等物质，粘附尿液中析出的矿物质盐类晶体上，沉积于有机源的核心物质上，形成结石

?总之，尿石形成的条件是有结石核心的存在；尿中保护性胶体环境的破坏；尿中盐类结晶物质逐渐析出并凝集 临床症状 ?肾结石

?有肾炎样症状：肾区敏感疼痛、腰背僵硬、步态强拘、血尿等 ?输尿管结石

?家畜表现强烈疼痛，单侧输尿管结石不表现尿闭 ?直检：可摸到阻塞上方一侧输尿管扩张、波动 ?膀胱阻塞

?有时不表现任何症状，但多数表现频尿或血尿。 ?如阻塞到颈部，则尿闭或尿淋漓

尿石症：临床症状

?尿道结石：占70–80% ?不完全阻塞

?排尿痛苦、排尿时间延长，尿液呈线状、断续状或滴状流出，常常在发病开始时出现 ?完全阻塞

?发生尿闭：病畜后肢叉开，弓背举尾，频频排尿但无尿液排出

- 37 -

?尿道探诊时，可触及尿石所在部位。 ?直检

?膀胱膨满，体积膨大，富有弹性，按压无小便排出 膀胱破裂

?家畜疼痛现象突然消失，表现很安静，似乎好转 ?腹围膨大：由于尿液大量流入腹腔 ?直检：腹腔内有波动感，但无膀胱

?腹腔穿刺：尿味，含蛋白，呈Rivalta反应阳性

?注射红色素或酚酞液，15min 后出现在腹腔内，穿刺有红色液体 治疗 1、手术

?尿道口阻塞较多

?可施行尿道切开术或膀胱切开术 预防

?避免长期单调饲喂富含某种矿物质的饲料或饮水。钙磷比例应为1.5~ 2 :1 ?粮中应补充足够的VA，防止上皮形成不全或脱落

?对泌尿系统疾病（如肾炎、膀胱炎）应及时治疗，以免尿液潴留

?平时应适当地给予多汁饲料或增加饮水，以稀释尿液，减轻泌尿器官的刺激，并保持尿中胶体与晶体的平衡

?对舍饲的家畜，应适当地喂给食盐或添加适量的氯化铵，以延缓镁、磷盐类在尿石外周的沉积

第七章家畜营养代谢疾病学

总论

概念

?家畜营养代谢疾病学是研究动物营养物质(糖、脂肪、蛋白质)、矿物元素(常量元素及微量元素)、维生素等缺乏、不足、或过量而引起代谢障碍，从而出现的临床综合征。 内容包括

病因、发生机理、临床症状、诊断、鉴别及防治 临床综合征

? 生长发育受阻或停滞 ?消瘦 ?贫血 ?消化紊乱

?异食癖

?畜产品数量或质量下降 ?免疫力、机体抵抗力下降 诊断

?排除传染病、寄生虫病

?代谢性疾病在流行性、群发性、暴发性、地方性、季节性等方面与传染病类似，必须结合病原学、血清学、病理学等手段进行鉴别诊断。 ? 流行病学调查

?不明原因疾病增多，应用疫苗效果下降 ?具群发性、地方性、季节性 ?发病率、死亡率

营养代谢性疾病：发病特征

?发病缓慢：几天、几周甚至几月

?发病率高，多为群发性

?呈地方性流行：如硒缺乏，可分为三个流行带：东北?陕西?西南甘肃?新疆黄海?东海

- 38 -

?疾病症状多样化

?出现各种非特异症状，且出现亚临床表现(产品数量质量下降)，如奶牛酮病 ?不发生接触传染

?一般不出现体温升高，常表现为体温下降 ?经化验可确定病因：饲料、器官元素含量测定 ?补充了缺乏的元素，疾病就能很快恢复 发病原因

?饲料中某种元素缺乏或不足 ? 消化机能障碍

?如胰汁分泌障碍，脂性维生素吸收不足或慢性胃肠炎。 ?对某种元素需要量剧增

?高产泌乳、妊娠，生长快，，生产性能高而供给量少。

?仔猪生长快，60 日龄可达初重的15-20 倍，铁的需要量增多 防治措施

?改良土壤

? 采用施肥的方法，使土壤中含量丰富

? 硒Se ，铜Cu ，硼B ，磷P ，钾K 的缺乏与土壤中的含量有关。 ? 牧草喷洒微量元素：缺硒补硒 ? 饲料、饮水中添加

酮血症 概念

?酮血症又称醋酮血症

?是由于各种原因引起血液中酮体(β–羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)蓄积 ?使血酮、尿酮、乳酮含量升高，称为酮病 临床特征

?酮血症、酮尿症、酮乳症和低血糖症 ?昏睡或兴奋，偶而发生运动失调 ?体重减轻 ?产奶量下降

?发病情况本病常见于高产泌乳奶牛，多发于分娩后一个半月之内。 病因

?碳水化合物缺乏，脂肪、蛋白质饲料过多

奶牛酮病常见

?碳水化合物饲料、蛋白质、脂肪饲料均缺乏，称“饥饿性酮病” ，奶山羊多见。如“绵羊妊娠毒血症”

?引起消化紊乱的一切因子都能引起酮病的发生

?如生产瘫痪、子宫内膜炎、乳房炎、真胃左方变位、创伤性网胃炎等。引起的酮病较轻，称“继发性酮病”

?妊娠、泌乳、分娩或双胎都可导致酮病的发生 发病机制

酮体的生成：酮体在肝中生成

?在肝中，乙酰辅酶A 的氧化不完全，会缩合成酮体，随血流流经肝外组织（心肌、骨骼肌及大脑等）时，可被氧化利用

?乙酰辅酶A来自脂肪酸的β–氧化和丙酮酸脱羧 ?乙酰辅酶A 在三羧酸循环中被利用，它与草酰乙酸结合后开始?柠檬酸?......?草酰乙酸，在此循环中，产生ATP

?正常情况下，血流内酮体含量很少。肝脏中酮体产生的速度与肝外组织分解酮体的速度处于动态平衡

- 39 -

?在某些情况下，肝中产生的酮体超出了肝外组织的利用限度，会造成酮体在体内积聚，而造成酮病 ?低血糖

?三羧酸循环障碍 低血糖

低血糖：持续的低血糖，可导致脂肪大量动员，经β–氧化而产生的乙酰辅酶A 经缩合成大量酮体 1.瘤胃代谢紊乱

?瘤胃内纤毛虫活性降低?分解发酵作用降低?生成丙酸减少，而乙酸、丁酸生成增多（可占80%，正常各占50%)?丙酸供给不能满足所需，挥发性脂肪酸比例改变 ?在正常情况下，丙酸是反刍动物体内糖的主要来源（50%），其次还有乳酸、甘油和生糖氨基酸 2.体内葡萄糖消耗量过大：高产泌乳 ?据统计，27 公斤乳中含1225 克乳糖

?一个乳糖需两个单糖合成

?如果日产34公斤乳，则几乎把体内所有的乳糖全部消耗掉。 ?乳牛产后40 天内可达到泌乳高峰

?高峰期出现越快，产乳越多，越易患酮病。 三羧酸循环障碍

?乙酰辅酶A氧化需要草酰乙酸，如果草酰乙酸缺乏，则乙酰辅酶A积聚?酮体 酮体对机体的危害 酮体本身毒性很小

?但高浓度的酮体对中枢神经有抑制作用

?β–羟丁酸、乙酰乙酸是酸，可导致代谢性酸中毒

?血糖含量下降，脑组织能量供应障碍，可使牛产生神经症状：嗜睡或兴奋。 ?酮体可利尿，所以临床上表现脱水

?由于脱水而表现迅速消瘦甚至拒食，使疾病迅速恶化，而粪便常常干燥 临床症状

?高产奶牛分娩一个半月之内，3 胎以上牛多发 ?消瘦

?多尿。尿落地多泡沫。

?产乳量迅速下降，乳脂含量增高，乳汁易形成泡沫，类似初乳。

?表现神经症状

?初期可见兴奋不安、磨牙、肌肉抽搐、感觉过敏；转为抑制时表现精神沉郁，对刺激缺乏反应，多数牛出现嗜睡，无目的徘徊，或原地踏步，视觉障碍 ?呼出气、尿液、挤乳时可闻到酮味或大蒜味 ?血糖含量下降

?一般下降到30–40mg/100ml(正常70–80mg/100ml) ?血酮、尿酮、乳酮含量升高

?为30mg/100ml ，正常0–7mg/100ml ?亚临床酮病生产中常见

?症状不明显，但消瘦、产奶量减少 诊断

?根据临床症状

?食欲骤减、乳产量急剧下降、神经症状等 ?低血糖、高血酮 ?亚临床酮病

?血、乳中酮体浓度升高，乳产量逐渐下降，多于产后6 周内发生，并可持续三周，并伴有体重下降 ?高产、泌乳高峰期发病 治疗

- 40 -