率增加的作用相互协调，使得心率增加。

(2)去甲肾上腺素加强心肌的收缩性。由于去甲肾上腺素提高细胞膜和肌浆网对Ca2+的通透性，心肌动作电位2期Ca2+内流量及肌浆网Ca2+释放量增加，使肌浆中2+

Ca浓度升高，从而增强心肌的收缩力，兴奋传导加速，使心肌收缩活动更同步。另外还需指出，心交感神经可使舒张过程加速，原因是去甲肾上腺素降低肌钙蛋白与Ca2+的亲和力，使Ca2+从肌钙蛋白的释放速度增加；促进肌浆网钙泵活动，增加Ca2+在肌浆网中的贮存；刺激心肌细胞Na+-Ca2+交换，使复极期间Ca2+外流增加。去甲肾上腺素降低肌钙蛋白与Ca2+的亲和力，使心肌收缩力减弱，但是由于去甲肾上腺素的前一种作用强于后者，因此，尽管它对心肌收缩力的两种作用相反，表现出最终的效果仍是增强收缩力的作用。心交感神经对心脏的兴奋作用可被β1受体阻滞剂普萘洛尔所阻断，因而临床上常用β受体阻断剂治疗窦性心动过速等。

2+

(3)传导性增加：去甲肾上腺素加速慢反应细胞0期Ca内流，使动作电位上升速度与幅度增大，房室交界处兴奋传导速度加快。

4.在实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化?其机制如何?

答：正常时，心脏射血经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋，引起降压反射，使血压下降。当窦内压降低，低于压力感受器的阈值时，感受器无冲动上传，降压反射停止，血压将升高。在实验中夹闭一侧颈总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到的刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，降压反射活动减弱，因而心率加快、心收缩力加强、回心血量增加、心输出量增加，阻力血管收缩、外周阻力增加，导致动脉血压升高。

名词解释

1.肺通气(pulmonary ventilation)：是指外界空气与肺泡之间的气体交换。气体进出肺取决于推动气体流动的动力和阻止气体流动的阻力。大气压与肺内压的压力差是肺通气的直接动力，呼吸运动是肺通气的原动力。动力必须克服阻力，肺通气才能进行。

2.比顺应性(specific compliance)：肺的弹性阻力可以用肺顺应性表示，即外力作用下肺扩张的难易程度。顺应性的大小可用单位压力变化(Δp，即跨壁压的变化)所引起的容积变化(ΔV)来表示。肺顺应性除以肺总容量，就是比顺应性。 3.氧离曲线(oxygen dissociation curve)：以氧分压为横坐标，Hb氧饱和度为纵坐标，所得到的两者之间的关系曲线称为氧和血红蛋白解离曲线简称为氧离曲线。该曲线既表示不同P(O2)下O2与Hb的分离情况，同样也反映不同P(O2)下O2与Hb的结合情况。

简答题

1.简述肺表面活性物质不足对呼吸的影响。

答：肺表面活性物质由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成并释放，具有降低肺泡表面张力的作用。其分泌不足时可产生一系列不良影响：①增加吸气阻力，降低肺顺应性,加大吸气功；②使大、小肺泡容量不稳定；③引起肺不张；④易发生肺水肿。原因是肺泡表面张力对肺泡间质起着“抽吸”作用，降低肺间质内的静水压，使肺毛细血管有效滤过压升高，肺内组织液生成增加，促使液体流向肺泡间质和肺泡

腔过多，造成肺水肿。此外，肺表面活性物质不足导致削弱其免疫调节和器官保护等作用。

2.简述胸内压的概念、形成及生理意义。

答：胸内负压是肺的回缩力形成的。胸膜腔是一个密闭、潜在的腔隙。两层胸膜之间只有少量浆液而没有气体，使胸膜脏层和壁层紧紧相贴，当胸廓扩张时，肺被胸廓牵拉也呈现扩张状态。另外，人出生后胸廓增长速度大于肺增长速度，因而肺始终处于被胸廓牵拉而扩张的状态。肺和胸廓都具有弹性，肺组织由于被牵拉扩张而产生了回缩力。这样就有两种力量通过胸膜脏层作用于胸膜腔：一是肺内压，使肺泡扩张；二是肺回缩力，使肺泡缩小。因此，胸膜腔内压力实际上是这两种方向相反的力的代数和，即胸内压=肺内压-肺回缩力。在吸气末和呼气末，肺内压=大气压。则：胸内压=大气压-肺回缩力。若将大气压作为零，故：胸内压=-肺回缩力。正常情况下，肺总是表现出回缩倾向，胸内压因而也经常为负压。胸内负压的生理意义：①维持肺泡呈扩张状态，有利于肺通气和肺换气；②促进静脉血和淋巴液回流。

3.简述影响肺换气的因素。

答：(1)气体扩散速率：气体分压差(Δp)、相对分子质量(MW)、溶解度(S)、温度(T)、呼吸膜的厚度(d)与面积(A)等，即气体扩散速率Δp·T·A·Sd·MW (2)通气/血流比值：正常值为0.85，表明肺通气与血流匹配，肺换气正常。 4.试述低O2对呼吸的影响及其作用机制。

答：吸入气P(O2)降低时，呼吸加深、加快。但一般在动脉血P(O2)下降到10.6kPa(80mmHg)以下时，肺通气量才观察到增加，因此，动脉血P(O2)对正常呼吸的调节作用不大。在病理情况下，当肺换气出现严重障碍而导致动脉血低O2和CO2潴留时，长期CO2潴留，使中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应，这时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。但低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。这种抑制作用常被来自外周化学感受器的兴奋作用所掩盖。因此，低O2对呼吸的影响取决于低O2的程度：轻度低O2时，外周化学感受器兴奋活动占优势，呼吸运动加强；严重低O2时，外周化学感受器的反射活动已不足以克服低O2对呼吸中枢的抑制作用，终将导致呼吸障碍。

四、论述题

1.家兔气管插管后，将一根长50cm的胶管接在气管插管侧管上以增大无效腔，家兔的呼吸运动有何变化?请阐述其变化的生理机制。 答案要点：呼吸会变深、变快。 机制：吸入或呼出的气体必须通过长管，使气道阻力增大，即增加了通气的阻力；另一方面,长管使无效腔增大，肺泡通气量减少。以上因素导致通气/血流比值下降，使血液中CO2浓度增大、O2含量减少，通过化学感受器反射使呼吸中枢兴奋，呼吸反射性加深、加快。

名词解释

1．APUD细胞：胃肠内分泌细胞都具有摄取胺前体、进行脱羧而产生肽类和活性胺的能力，

具有这种能力的细胞称为APUD细胞。

2．肠-胃反射(intestinal-stomach reflex)：当食糜进入十二指肠后，食糜内的酸、脂肪、渗透压及机械扩张等因素，都可刺激十二指肠壁上的感受器，反射

性抑制胃的运动，延缓胃排空，抑制胃酸分泌。这个反射称为肠-胃反射。

简答题

1．消化道平滑肌有哪些一般生理特性?请简述之。

答：①兴奋性低，收缩缓慢：消化道平滑肌与骨骼肌相比兴奋性较低，收缩的潜伏期、缩短期、舒张期均较长。②自动节律性：消化道平滑肌在离体后，置于适宜的环境中，仍能进行自动节律性收缩，其节律缓慢且不规则，通常每分钟数次至10余次。③紧张性：消化道平滑肌经常保持轻微的持续收缩状态，与保持消化道腔内一定的基础压力、维持胃肠等器官的形态和位置有关； 消化道的各种运动也是在紧张性收缩的基础上进行的。④富有伸展性：消化道平滑肌能适应需要进行很大程度的伸展。这使中空的容纳器官(特别是胃)能多容纳食物而不发生明显的压力变化。⑤对化学、温度、机械牵张刺激敏感：消化道平滑肌对电刺激不敏感，用单个电刺激平滑肌往往不引起收缩，但对温度、化学、机械牵张刺激的敏感性却很高。例如，温度下降，平滑肌活动减弱； 微量的乙酰胆碱能引起其收缩，微量的肾上腺素则使其舒张。 2．胃液中的盐酸有哪些生理作用?

答：①将无活性的胃蛋白酶原激活成有活性的胃蛋白酶，同时为胃蛋白酶发挥作用提供酸性环境； ②使食物中蛋白质变性，易于分解； ③杀死随食物入胃的细菌； ④盐酸进入小肠后，促进胰液、胆汁和小肠液的分泌； ⑤盐酸在小肠内有利于小肠对铁和钙的吸收。

3．胃运动的形式有哪几种?受哪些因素的调节?

答：胃运动的形式：①紧张性收缩：胃壁平滑肌经常处于一定程度的缓慢持续收缩状态，称为紧张性收缩。胃紧张性收缩对于维持胃的形态和位置具有重要意义。在胃充盈后，紧张性收缩加强，使胃内压上升，一方面促使胃液渗入食物内部，有利于化学消化； 另一方面由于胃内压增加，使胃与十二指肠之间的压力差增大，可协助食糜向十二指肠方向推送。②容受性舒张：当咀嚼和吞咽时，食物刺激了口、咽和食管等处的感受器，通过迷走神经的传入和传出的反射过程(迷走—迷走反射)，引起胃底和胃体平滑肌的舒张，胃容积增大，称为胃的容受性舒张。胃内无食物时，胃容积约为50mL； 进食后，由于胃的容受性舒张，胃容积可增大到1.0～2.0L，而胃内压升高却很少。胃容受性舒张的生理意义是完成容纳和储存食物的功能，同时保持胃内压基本不变。③蠕动：食物入胃约5min，胃即开始蠕动。蠕动波从胃的中部开始，逐渐向幽门方向传播。蠕动波初起时，波幅较小，在向幽门传播过程中，波幅和波的传播速度逐渐增加，当到达胃窦接近幽门时，收缩力加强，传播速度也加快，导致幽门开放，将部分食糜(约1～2mL)排入十二指肠。

调节因素：①神经调节：迷走神经兴奋时通过其末梢释放乙酰胆碱，使胃的慢波和动作电位频率增加，胃蠕动加强、加快。交感神经兴奋时通过其末梢释放去甲肾上腺素，使胃的慢波和动作电位频率降低，胃蠕动减弱。正常情况下，以迷走神经的作用为主。食物对胃壁的机械、化学刺激，可通过内在神经丛局部地引起平滑肌紧张性加强，蠕动波传播速度加快。②体液调节：胃泌素和胃动素可使胃的慢波和动作电位频率加快，胃蠕动加强、加快。胆囊收缩素、胰泌素、抑胃肽等抑制胃的运动。

4．简述排便反射的过程及其机制。

答：粪便刺激直肠壁内的感受器，冲动经盆神经和腹下神经传到脊髓腰骶段的初

级排便中枢，同时上传到大脑皮质，引起便意。大脑皮质可以控制排便活动，在条件允许的情况下，大脑皮质对脊髓初级排便中枢的抑制解除，这时，通过盆神经的传出冲动使降结肠、乙状结肠和直肠收缩，肛门内括约肌舒张，同时阴部神经传出冲动减少，肛门外括约肌舒张，使粪便排出体外。另外，排便时，腹肌和膈肌收缩，使腹内压增加，以促进排便过程。如果条件不允许，大脑皮质发出传出冲动，抑制脊髓排便中枢的活动，使排便受到抑制。

四、论述题

1．试述胃酸分泌的机制。

答：胃液中H+的浓度最高可达150mmol/L，比血浆中H+浓度高约300万倍。由此可知，壁细胞分泌H+是逆着巨大浓度差进行的主动过程。现已证明，H+的分泌是靠细胞顶膜上的质子泵实现的。质子泵兼有转运H+、K+和催化ATP水解的功能。一般认为，壁细胞中的H+来自胞浆内水的解离，生成H+和OH-。H+在质子泵的作用下，主动分泌到小管内，OH-在细胞内有待被中和。由于壁细胞内含有丰富的碳酸酐酶，它能将从血浆中摄取的和细胞代谢产生的CO2与水化合成H2CO３-。

--H2CO３随即解离成H+和H2CO３。H+与OH-中和生成水，HCO３-则与血浆中的Cl-进行交换进入血液，与Na+形成NaHCO３。而血浆中的Cl-则进入壁细胞，再通过分泌小管膜上特异性的Cl-通道进入小管腔，在小管内与H+形成HCl。当需要时再由壁细胞分泌入胃腔。

2．胰液的主要成分有哪些?各有何生理作用?

答：①碳酸氢盐：胰液中碳酸氢盐的主要作用是中和进入十二指肠内的胃酸，使小肠黏膜免受强酸的侵蚀，同时也为小肠内多种消化酶发挥作用提供适宜的pH环境。②碳水化合物水解酶：主要为胰淀粉酶，对生、熟淀粉的水解效率都很高。水解产物为糊精、麦芽糖及麦芽寡糖。胰淀粉酶发挥作用的最适pH为6.7～7.0。③脂类水解酶：胰脂肪酶可将甘油三酯分解成甘油一酯、甘油和脂肪酸。胰脂肪酶发挥作用的最适pH为7.5～8.5。如果胰脂肪酶缺乏，将引起脂肪消化不良。目前认为，胰脂肪酶只有在胰腺分泌的一种称为辅脂酶的帮助下才能发挥作用。胰液中还含有一定量的胆固醇酯酶和磷脂酶A2，它们分别水解胆固醇和卵磷脂。④蛋白质水解酶：主要有胰蛋白酶和糜蛋白酶两种，其中胰蛋白酶水解碱性氨基酸羧基所组成的肽键，糜蛋白酶水解芳香族氨基酸羧基所组成的肽键，两者都能将蛋白质水解成腉和胨，当两者同时作用于蛋白质时，可将蛋白质分解成小分子多肽和氨基酸。胰蛋白酶和糜蛋白酶刚分泌出来时都是以无活性的酶原形式存在的，所以不会消化胰腺组织本身。进入小肠后，在小肠液中肠致活酶的作用下，胰蛋白酶原被激活成有活性的胰蛋白酶，此外，盐酸、胰蛋白酶本身以及组织液也能将胰蛋白酶原激活。⑤其他酶类：胰液中还有核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶、羧基肽酶，它们分别水解核糖核酸、脱氧核糖核酸、含有羧基末端的多肽。 3．胆汁中与消化有关的成分是什么?有何生理作用?胆汁的分泌和排出受哪些因素的调节?

答：胆盐是胆汁中参与消化吸收的主要成分。胆汁中不含消化酶，但胆汁对脂肪的消化和吸收有重要作用。①乳化脂肪：胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂可作为乳化剂，降低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成微滴，这就增加了胰脂肪酶的作用面积，使其分解脂肪的速度加快，从而促进脂肪的消化； ②帮助脂肪的吸收：胆盐可与脂肪酸、甘油一酯、胆固醇等形成水溶性复合物，将不溶于水的甘油一