简答题
1.简述不同心肌细胞动作电位的特点。 答:
心肌细胞类型 心室肌细胞 窦房结细胞 浦肯野细胞 0期除极速度 快 慢 快 0期除极幅度 120mV 70mV 120mV 0期除极机制 Na+内流 Ca2+内流 Na+内流 1期复极 K+外流 / / 2期(平台期) Ca2+、Na+内流、K+外流 / / 3期复极 K+外流 K+外流 K+外流
4期特点 静息期 4期自动除极 4期自动除极 2.决定和影响心肌细胞兴奋性的因素有哪些?
；
答：(1)静息电位和阈电位之间的电位差：两者的电位差距加大，则兴奋性降低反之则兴奋性升高。当静息电位加大(超极化)时，与阈电位的差距加大，兴奋性因而降低。在生理情况下，阈电位水平很少变化，高血钙时心室肌阈电位上移，使其兴奋性降低。
(2)离子通道的性状：INa通道和ICa-L通道都有备用(或称静息，resting)、激活(activation)和失活(inactivation)三种功能状态。INa通道在膜电位去极化到-70mV时开始再生性激活，随即失活关闭，一直要到动作电位复极化到-60mV或更负，才能开始从失活状态恢复过来，称为复活(reactivation)，而INa通道要完全恢复到备用状态，需待膜电位回复到静息电位以后。ICa-L通道的激活慢、失活慢，而复活更慢，常见动作电位完全复极化后，兴奋性尚未完全恢复正常。 3.窦房结对潜在起搏点是如何进行控制的?
答：窦房结通过两种方式对潜在起搏点进行控制，保证其主导心脏节律的作用：①抢先占领(preoccupation)：窦房结的自律性高于其他潜在起搏点，当潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性无法表现出来。②超速压抑(overdrive suppression)：自律细胞受到高于其自身固有频率的刺激而发生兴奋时，称为超速驱动。超速驱动一旦停止，该自律细胞的自律性活动不能立即恢复，需要经过一段时间后才能呈现，这种超速驱动后自律活动暂时受压抑的现象称为超速压抑。超速驱动的频率和自律细胞的固有频率相差越大，受压抑的时间也越长。如果窦房结起搏活动突然停止(窦性停搏)，而潜在起搏点因受超速压抑而不能起搏，可以导致全心停搏而猝死。
4.什么是心泵功能储备?其大小主要取决于哪些因素?
答：心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为泵功能储备或心力储备(cardiacre-serve)。储备量的大小，可以反映心脏的健康程度。心力储备的大小反映心脏泵血功能对机体代谢需求的适应能力。心力储备的大小主要取决于每搏输出量和心率能够提高的程度。①搏出量的储备：搏出量是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差，两者都有一定的储备量，共同构成搏出量的储备。正常静息时心室舒张末期容积约125mL，搏出量约70mL。由于心肌组织胶原纤维的存在，心室不能过分扩大，一般只能达到140mL左右，因此舒张期储备只有15mL。而当心肌作最大收缩时，心室收缩末期容积可缩小到15～20mL，使搏出量增加35～40mL。因此，收缩期储备是搏出量储备的主要成分。收缩期储备通过提高心肌收缩力而实现。②心率储备：在一定范围内增快心率并保持搏出量不变，心输出量
增加，可达静息状态时的2～2.5倍。因此，心率储备是心力储备的另一个因素。但心率过快时，由于舒张期过短，充盈不足，导致每搏输出量下降，反而使心输出量降低。健康成人心输出量随心率加快而增多的最高心率为160～180次/min。 5.简述影响动脉血压的因素。
答：(1)心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大时，每搏输出量增大，收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大。反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。所以在一般情况下，收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少。 (2)心率：心率加快时，收缩压升高的程度较小，脉压减小。反之，当心率减慢时，舒张压下降的幅度较大而收缩压下降的幅度较小，因而脉压增大。
(3)外周阻力：外周阻力增大时，收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压相应减小。当外周阻力减小时，舒张压和收缩压都减小，但是舒张压降低得更为明显，脉压加大。可见，一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
(4)主动脉和大动脉的弹性贮器功能：由于主动脉和大动脉的弹性贮器功能，使得动脉血压的波动幅度明显小于心室内压力的波动幅度。当动脉管壁硬化时，大动脉的弹性贮器作用减弱，对血压的缓冲作用也就减弱，因而收缩压增高而舒张压降低，脉压明显加大。
(5)循环血量与血管系统容量的比例：正常情况下，循环血量与血管系统容量是相适应的，产生一定的循环系统平均充盈压，血管系统的充盈程度变化不大。失血后，循环血量减少，此时如果血管系统容量变化不大，那么体循环平均充盈压会降低，使动脉血压降低。其他情况下，如果循环血量不变而血管系统容量增大，也会导致动脉血压下降。
6.影响静脉回心血量的因素有哪些?
答：(1)体循环平均充盈压：血管系统内血液充盈程度愈高，静脉回心血量就愈多。当血量增加或者容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量就增多；反之，静脉回心血量减少。2)心收缩力：心脏收缩力强时，射血时心脏排空就较完全，在心室舒张期室内压力就较低，因而对心房和静脉内血液的抽吸力量就较大，回心血量较多。反之，则回心血量较少。
(3)体位改变：当体位由卧位变为立位时，身体低垂部分的静脉因跨壁压增大而扩张，容纳的血液增多，回心血量减少。
(4)骨骼肌的挤压作用：肌肉收缩时可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压作用，因而静脉回流加快；同时静脉内的瓣膜使血液只能向心脏方向流动而不能倒流。因此，骨骼肌和静脉瓣膜对静脉回流起着“泵”的作用，称为“静脉泵”或者“肌肉泵”。
(5)呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸膜腔负压值增大，使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，压力也进一步降低，这有利于外周静脉内的血液回流至右心房，回心血量于是增加。呼气时，胸膜腔负压减小，由静脉回流入右心房的血量也就相应减少。
7.简述微循环的组成及其功能。
答：(1)微循环的组成：微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。
(2)微循环的功能：微循环的基本功能就是进行物质交换。组织、细胞和血液的物质交换是通过组织液作为中介进行的。组织、细胞通过细胞膜与组织液发生物质交换，而组织液和血液之间则通过毛细血管壁进行物质交换。扩散为血液和组
织液之间进行物质交换最重要的方式，其次是滤过和重吸收以及吞饮。
1)扩散扩散指液体中溶质分子的热运动。毛细血管内外液体中的分子，只要其直径小于毛细血管壁的孔隙，就能够通过管壁进行扩散。分子的扩散是随机方向的杂乱运动，因而当血液流经毛细血管时，血液内的分子可以扩散入组织液，组织液内的分子也可以扩散入血液。某种物质在管壁两侧的浓度差是该物质进行扩散的驱动力，即从浓度高的一侧向浓度低的一侧发生净移动。
2)滤过和重吸收由于管壁两侧静水压和胶体渗透压的差异引起的液体由毛细血管从内向外的移动称为滤过，而液体的反向移动则称为重吸收。
3)吞饮在毛细血管内皮细胞一侧的液体可以被内皮细胞膜包围并吞饮入细胞，形成吞饮囊泡，继而通过毛细血管壁被运送至细胞的另外一侧，并被排除至细胞外。一般认为，较大的分子如血浆蛋白等可通过这种交换方式进行交换。 8.简述冠脉循环和脑循环的生理特点
答：(1)冠脉循环的生理特点：①途径短，血流快；②血压较高；③血流量大；④平静时动、静脉血含氧量差很大；⑤血流量随心动周期波动。(2)脑循环的生理特点：①血流量大，耗氧量多；②脑血流量变化小；③局部化学环境对脑血管舒缩活动影响大；④神经因素对脑血管活动的调节作用小；⑤脑循环中存在血-脑屏障。
四、论述题
2+
1.试述Ca、K+和Na+三种离子对心脏活动的影响。
答：心脏活动易受细胞外液Ca2+、K+、Na+等浓度的影响。 (1)对心肌收缩性的影响
1)Ca2+直接参与心肌兴奋-收缩耦联过程，血Ca2+浓度升高时，Ca2+内流增多，兴奋-收缩耦联作用增强，心肌收缩性加强。
2)K+浓度升高时，因为K+和Ca2+存在竞争性抑制关系，可使Ca2+内流减少，因而心肌兴奋-收缩耦联作用减弱，心肌收缩性减弱。
3)Na+的主要作用是维持细胞内、外液的渗透压平衡。只有当细胞外Na+浓度发生非常明显的变化时，才会影响心肌活动。细胞外Na+浓度升高时，通过Na+-Ca2+
2+
交换作用，促使心肌细胞内的Ca外流，从而减弱兴奋-收缩耦联作用，使心肌收缩性减弱。
(2)对心肌电活动的影响
1)细胞外Ca2+浓度升高时，心肌细胞的阈电位水平上移，因而心率减慢。细胞外Ca2+明显降低时，可使4期自动去极化加速，因而使心率加快。
2)细胞外K+浓度升高时，心肌细胞的静息电位变小，接近阈电位，所以兴奋性升高，心率加快，但传导减慢，甚至阻滞。如静息电位过小，Na+通道失活，兴奋性反而降低或丧失。细胞外K+浓度过高还影响心肌的复极过程，使复极加速，不应期缩短。细胞外K+浓度降低时，心肌静息电位稍增大；但细胞外K+浓度明显降低时，心肌静息电位反而减小(可能由于此时膜对K+的通透性减小)，因而兴奋性升高而传导性降低。
3)细胞外Na+浓度明显升高时，心肌细胞去极化速度和幅度升高，传导性升高。 2.以左心为例说明心脏的泵血过程。
答：(1)心房收缩期：心房收缩前，心脏处于全心舒张期，房室瓣开启，半月瓣关闭，血液从静脉经心房流入心室，使心脏不断充盈。在全心舒张期之后是心房收缩期，历时0.1s。心房收缩时，静脉入口处的环形肌也收缩，再加上血液向
前流动的惯性，所以虽然静脉入心房处没有瓣膜，心房内的血液也很少返流回静脉。心房收缩引起房内压和室内压都有轻度升高。 (2)心室收缩期
1)等容收缩期(isovolumic contraction phase)：心房收缩结束后，心室开始收缩，室内压迅速升高。当室内压超过房内压时，推动房室瓣关闭，阻止了血液返流入心房。由于这时室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处在关闭状态，心室成为一个封闭的腔。由于血液的不可压缩性，尽管心室肌在强烈收缩，室内压急剧升高，但心室的容积不变，故名等容收缩期。此期持续约0.05s。
2)射血期(ejection phase)：当心室收缩引起的室内压升高超过主动脉压时，血液循压力梯度冲开半月瓣进入主动脉，是为射血期。射血期又可以因为射血快慢而分为两期。
①快速射血期(rapidejection phase)：在射血期的前期，由于心室肌的强烈收缩，心室内压继续上升达到峰值，血液迅速由心室流向主动脉，心室容积迅速缩小，称为快速射血期。此期历时约0.1s，射血量约占心室总射血量的2/3。
②减慢射血期(reducedejection phase)：在快速射血后，心室内血液量减少，心室肌收缩减弱，室内压自峰值逐渐下降，射血速度减慢。此期历时约1.5s。在快速射血期的中期或稍后，心室内压已略低于主动脉压，但由于心室肌的收缩，心室内血液具有较高的动能，故仍可在惯性作用下逆压力梯度继续流入主动脉。 (3)心室舒张期
1)等容舒张期(isovolumic relaxation phase)：心室收缩完毕后开始舒张，室内压下降，当室内压降低到低于主动脉压时，血液向心室方向反流，推动半月瓣迅速关闭。半月瓣关闭后，室内压仍高于房内压，房室瓣处在关闭状态，心室再次成为封闭的腔。心室继续舒张引起室内压急剧下降而心室容积不变，称为等容舒张期。此期历时约0.06～0.08s。 2)心室充盈期：随着心室肌的舒张，室内压进一步下降，当室内压低于房内压时，积聚在心房内的血液即冲开房室瓣进入心室，使心室充盈。
①快速充盈期(rapid filling phase)：房室瓣开启初期，房室压力梯度大，再加上心室舒张时的抽吸作用，血液快速流入心室，心室容积快速上升。在此期间进入心室的血液量占总充盈量的
2/3，是心室充盈的主要阶段，称快速充盈期。此期历时约0.11s。
②减慢充盈期(reduced filling phase)：随着心室血液充盈量的增加，房室压力梯度减小，心室充盈速度减慢，心室容积进一步增大，称减慢充盈期。此期历时约0.22s。
③心房收缩期：在心室舒张的最后0.1s，下一个心动周期的心房收缩期开始，使心室充盈量进一步增加。综上所述，推动血液在心房和心室之间以及心室和主动脉之间流动的主要动力是压力梯度。心室肌的收缩和舒张是造成室内压变化以及室内压和房内压、主动脉压之间的压力梯度的根本原因。房室瓣和半月瓣的开启和关闭完全取决于瓣膜两侧的压力梯度，是一个被动的过程。但瓣膜的活动保证了血液的单方向流动和室内压的急剧变化，有利于心室射血和充盈。 3.简述心交感神经的正性变时、正性变力和正性变传导作用的作用机制。
答：(1)交感神经递质去甲肾上腺素使窦房结细胞的自律性增加的机制是使4期自动去极化的速度加快，这是由于去甲肾上腺素通过β1受体，促进If和LCa-L通道开放；去甲肾上腺素使复极相K+外流增加，复极相缩短，不应期缩短，不应期缩短意味着0期离子通道复活加快，这与去甲肾上腺素使窦房结兴奋发放频