不渴望能够一跃千里，只希望每天能够前进一步。

5. 敏感化：当一个强烈的或伤害性刺激作用后，人和动物对其它刺激的反应增强，这种现象称为敏

感化。联合型学习：指由两种或两种以上的刺激所引起的脑内两个以上的中枢兴奋之间形成联系的学习过程。

6. 陈述性记忆：指对事实及其相互关系的记忆. 又称外显记忆或明晰性记忆。可通过语言传授而一

次性获得

7. 非陈述性记忆：是具有自主或反射性质的记忆，又称内隐性记忆或程序性记忆。

8. 优势半球：左侧大脑半球在语言活动功能上占优势，所以称之为优势半球或主要半球，右侧半球

为次要半球

9. 记忆痕迹：记忆的物质代表或记忆所在的部位。

10. 突触可塑性：是指在某种条件下突触传递效能的持续性变化，这种变化持续的时间可长可短。突

触会发生适应性的变化，包括结构上的可变性和功能上的可修饰性，即结构和功能的可塑性。

二、单选填空

1. 形成条件反射的基本条件是 条件刺激（CS）和非条件刺激（US）多次结合 2. 条件反射的分化是由于 条件刺激给予强化 非条件刺激不给予强化 3. 条件反射的消退是由于 反复给予条件刺激而不再给予非条件刺激

三、简答论述

1. 简述学习和记忆的分类

学习:人或动物通过神经系统获取新信息和新知识的神经过程.分为：非联合型学习（刺激与反应之间不形成明确联系记忆），联合型学习（在事件与事件之间建立联系）

记忆: 对所获取信息的保存和读出的过程。按持续时间分类：短时记忆；中时程记忆；长时记忆。按记忆的储存和回忆方式分类：陈述性记忆；非陈述性记忆。按记忆具体内容分类：形象记忆；逻辑记忆；情感记忆；运动记忆。

2. 陈述性记忆和非陈述性记忆的区别 陈述性记忆 非陈述性记忆 无意识成分参与，只涉及刺激与概念 指对事实及其相互关系的记忆 顺序之间的相互关系，贮存各个事件之间的相互关联，只有通过顺序性操作过程才能体现出来 速度 快 大脑皮层及某些特异的脑区（内侧颞叶间脑） 慢，需要反复练习 只激活与该项记忆有关的感觉系统和运动系统（纹状体，杏仁核，小脑） 突触前神经元的易化机制；突触前神经元与有关的调制神经元的联合机制 具有自主或反射性质的记忆 参与的脑结构 突触水平机制 突触前与突触后神经元同时兴奋的联合机制 进入意识系统，比较具体，可以清楚描述 特点 3. 简述一下如何从细胞水平解释学习机制

（1）非联合型学习记忆的机制 1.习惯化的机制—突触效能减弱，如下

刺激吸管或套膜→ 运动神经元EPSP↓→缩鳃反应↓

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不渴望能够一跃千里，只希望每天能够前进一步。

↑ （习惯化） 感觉神经元突触前末梢释放神经递质↓ ↑ Ca内流↓ ↑

Ca通道失活 可动员的突触囊泡数目↓

2.敏感化的机制—突触前易化

中间神经元释放5-HT→与5-HT受体结合通过cAMP-蛋白激酶A(PKA)途径 →K+通道关闭→K+外流↓(阻止膜的复极化，延长动作电位的时程) →Ca2+内流↑ →递质释放↑→EPSP ↑ →腮的收缩↑ （2）联合型学习记忆机制

时间特异的，活动依赖的突触前易化,机制如下：

CS→突触后膜去极化→ 少量Ca2+内流→腺苷酸环化酶（AC)轻度活化→生成少量cAMP(第二信使） US→突触前膜释放5-HT →G蛋白活化→ AC活化→生成较多cAMP CS ＋ US → AC高度激活→生成大量cAMP

2+2+

4. 简述与学习，记忆有关的基本结构和其功能

与学习记忆有关的神经包括颞叶、海马和杏仁体，这些结构对于陈述性记忆的形成至关重要。

（1）颞叶的记忆作用：颞叶与视觉辨别学习有关，颞叶损坏后会患上部分的逆行型遗忘症，更为严重的会患上极度的顺行型遗忘症，但几乎不影响程序性记忆。

（2）海马和杏仁体在记忆中的作用：他们都属于内侧叶的结构。

海马参与陈述性记忆，海马内存在位置细胞，在空间位置记忆中有重要意义。海马切除会影响记忆的巩固，其在短时记忆转化为长时记忆中有重要的作用。

杏仁体是把感觉体验转化为记忆的另一关键部位，其在记忆汇合的过程中作用突出，不仅参与情绪性记忆也参与一般记忆。

5. 短期记忆和长期记忆的分子学机制以及NMDA受体在其中的作用。

记忆是突触修饰，突触蛋白上的磷酸基团数目改变的结果。长时程增强（LTP）是陈述性记忆所必需的，而NMDA受体是LTP诱导环节上最为关键的一步。

短期记忆的机制：NMDA受体是电压门控Ca2+通道，正常情况下被Mg2+阻塞，不能通透Ca2+。当在突触后膜处于去极化到一定程度时，其中的Mg2+被移开。若NMDA受体同时与谷氨酸递质结合，则通道打开，使Ca2+内流，激活蛋白激酶(PKC)，使AMPA受体磷酸化并对谷氨酸递质的反应性提高，增强突触传递效能，诱导出记忆储存所必要的LTP（这里是早期LTP）。 短期记忆转变成长期记忆的机制：

a.神经元胞浆中蛋白激酶C（PKC）的持续活化。

LTP诱导过程（学习过程）中，PKC的铰链被切断，催化结构域与调节结构域分离并漂流在神经元的胞浆中，持续地处于活化状态，维持AMPA受体的持续磷酸化。

b.神经元核内基因转录的启动：通过cAMP——PKA——CREB信号通路的活动，神经通路上发生结构上的精细修饰，使神经元之间的信息传递效率显著地增强。 c.新蛋白质的合成和新突触的形成

上述的IEGs激活后，启动新的突触蛋白的合成，使神经元原有的突触有更多的受体和离子通道，并使神经元装配新的突触，形成新的微神经回路，显著增强信息传递效率，使突触传递的暂时性变化转化为突触结构的持久性变化，形成长期记忆。

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