吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量增加而过度膨胀，肺泡间隔破坏，肺泡相互融合，肺容积增大、功能降低。患者表现除有慢性支气管炎的咳嗽、咳痰症状外，常出现因阻塞性通气障碍而发生的呼气性呼吸困难，气促、胸闷、紫绀等缺氧症状。严重肺气肿患者，由于肺泡长期膨胀，胸廓长期呈过度吸气状态，使肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大，形成“桶状胸”。由于肺容积增大，X线检查肺野扩大，横膈下降，透亮度增高；语音震颤降低，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，呼吸音减弱，呼气延长。

由于阻塞性通气障碍及肺气血屏障破坏使气体交换面积减少等均可导致肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压升高，使之处于缺氧状态，缺氧不仅能引起肺小动脉痉挛，还能使肺血管构型改建，即发生无肌细动脉肌化、肺小动脉中膜增生肥厚等变化，更增大了肺循环阻力而使肺动脉压升高， 右心负担加重，引起慢性肺源性心脏病，感冒后极易诱发心力衰竭。患者将逐渐出现右心衰竭的临床表现，如不能平卧、心悸、气急、发绀、颈静脉怒张、肝脾肿大及下肢水肿等。病情严重者，由于缺氧和二氧化碳潴留、呼吸酸中毒等，可导致呼吸衰竭。

第十七章 消化系统疾病

案例17-1

一位患者患肝硬化已5年，平时状态尚可。1次进食不洁肉食后，出现高热(39℃)、频繁呕吐和腹泻，继之出现说胡话，扑翼样震颤，最后进入昏迷。

思考题：试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素？ 思考题

1、镜下胃溃疡底部可分为哪几层？列出胃溃疡的合并症。

2、简述病毒性肝炎的传播途径及基本病变，列出病毒性肝炎临床病理类型。 3、门脉高压症有哪些临床表现？简述肝硬化时主要的侧枝循环和合并症； 4、肝性脑病的发病机制主要有哪些？ 案例分析

试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素？

1)肝硬化病人, 因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍, 细菌大量繁殖。现进食不洁肉食, 可导致肠道产氨过多。

2)高热病人,呼吸加深加快, 可导致呼吸性碱中毒; 呕吐、腹泻，丢失大量钾离子, ?同时发生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒; 呕吐丢失大量H+和Cl-,?可造成代谢性碱中毒。碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高。

3)肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝肾综合症, 肾脏排泄尿素减少, 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。

4)进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性氮质血症。

思考题参考答案

1、镜下胃溃疡底部可分为①渗出层； ②坏死层； ③肉芽层； ④瘢痕层。

胃溃疡的合并症有：溃疡出血；穿孔；幽门梗阻；癌变。

2、病毒性肝炎的传播途径：甲型肝炎多经粪一口传染；乙型肝炎主要经血传染，也可经其他途径传播；丙型肝炎主要经血传染，丁型肝炎经血传播，戊型肝炎经粪一口传播。

基本病变：①肝细胞变性坏死：变性表现为肝细胞胞浆疏松化和气球样变、嗜酸性变；坏死表现为嗜酸性坏死和溶解坏死。③炎性细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞；③间质反应性增生及肝细胞再生。

临床病理类型：①急性（普通性）肝炎：包括黄疸型和无黄疽型。③慢性（普通性）肝炎：包括慢性持续性肝炎和慢性活动性肝炎；③重型肝炎：急性重型肝炎和亚急性重型肝炎。

3、门脉高压症的临床表现：①脾肿大； ②胃肠淤血； ③腹水； ④侧枝循环形成

肝硬化时主要的侧枝循环和合并症：①食道下段静脉丛曲张，食道下段静脉丛破裂，可引起致命性大出血，是肝硬化患者常见的死亡原因之一；②脐周静脉丛曲张，脐周围的浅静脉高度扩张，形如“海蛇头”；③痔静脉丛曲张，破裂可引起便血，长期便血可引起贫血。

4、肝性脑病的发病机制主要有：A、氨中毒学说 B、假性神经递质形成 C、氨基酸代谢失衡 D、其它：硫醇和短链脂酸的作用以及低血糖低血钾脑水肿等。

第十八章 泌尿系统疾病

案例18-1

患者李某，女，30岁，患慢性肾小球肾炎8年。近年来，尿量增多，夜间尤甚。本次因妊娠反应严重，呕吐频繁，进食困难而急诊入院。入院检查，血清[K+] 3.6 mmol/L, 内生性肌酐消除率为正常值的24%，pH 7.39，PaCO2 ?5.9 kPa(43.8 mmHg)，HCO3- ?26.3 mmol/L，Na+ 142 mmol/L， CL- 96.5 mmol/L。

思考题：

试分析该患者有无肾功能衰竭、酸碱平衡和钾代谢紊乱?判断依据是什么? 病理案例分析

试分析该患者有无肾功能衰竭、酸碱平衡和钾代谢紊乱?判断依据是什么? 1、该患者有肾功能衰竭：根据其有长期慢性肾炎病史，近年又出现多尿和夜尿等慢性肾衰的临床表现，尤其患者的内生肌酐消除率仅为正常值的24%（慢性肾功能衰竭发展的阶段），可见已发生肾功能衰竭。

2、该患者发生混合型酸碱平衡紊乱：表面上看，该患似乎没有酸碱平衡紊乱，因为其pH在正常范围。但根据其有慢性肾炎病史，已发生肾功能衰竭，可导致体内有机酸的排泄减少而发生代谢性酸中毒。该患AG=［Na+］-(［HCO3-］+

［CL-］=142-(26.3+96.5］=17.2 mmol/L(＞14mmol/L，AG正常值12±2)，提示发生了AG增大型代谢性酸中毒。该患又有呕吐病史，加之有PaCO2 的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，但确是发生了混合型酸碱平衡紊乱。

3、该患者发生钾代谢紊乱（缺钾）：粗看该患似乎没有钾代谢紊乱，因为血清[K+] 3.6 mmol/L，在正常值范围内。但是，患者进食困难导致钾的摄入减少，频繁呕吐又导致钾的丢失过多，碱中毒又可加重低钾血症的发生。之所以，血钾浓度降低不明显，是由于同时发生的酸中毒造成的假象。

案例18-2

毛细血管内增生性肾小球肾炎水肿和高血压的发生机理怎样？ 病理案例18-2分析

毛细血管内增生性肾小球肾炎水肿和高血压的发生机理怎样？

①水肿：肾小球滤过率降低，肾小管功能正常致使水钠潴留，变态反应使全身毛细血管通透性增高。

②高血压：水钠潴留使血容量增多，肾缺血肾素分泌增多。

案例18-3

慢性硬化性肾小球肾炎高血压和贫血的发生机理怎样？ 病理案例18-3分析

慢性硬化性肾小球肾炎高血压和贫血的发生机理怎样？

高血压：大量肾单位纤维化，肾组织缺血，而使肾素分泌增加，持续高血压又使全身细动脉硬化，加重高血压。

贫血：大量肾单位破坏，肾脏分泌促红细胞生成素减少，影响骨髓红细胞生成，代谢产物在体内蓄积，抑制骨髓造血和促进溶血。

案例18-4

急性肾衰少尿期发生高钾血症的机理怎样？ 病理案例18-4分析

急性肾衰少尿期发生高钾血症的机理怎样？

急性肾衰少尿期发生高钾血症的机理：①少尿和肾小管损害使钾排出减少； ②组织损伤，细胞内钾释放到细胞外；③酸中毒时，H+进入细胞内，而钾从细胞内释出； ④钾的摄入或输入过多。

案例18-5

慢性肾衰时肾脏内分泌功能及维生素代谢紊乱的表现怎样？ 病理案例18-5分析

慢性肾衰时肾脏内分泌功能及维生素代谢紊乱的表现怎样？

慢性肾衰时肾脏内分泌功能及维生素代谢紊乱的表现：①肾素分泌增多或前列腺素分泌减少致肾性高血压；②促红细胞生成素减少致肾性贫血； ③1,25—二羟维生素D3生成减少，使钙吸收与骨质钙化发生障碍。

第十九章 生殖系统疾病和乳腺疾病

案例19-1

患者女性，48岁，白带增多7个月，不规则阴道流血5个月且逐渐加重。病前月经周期正常，自述7个月前白带增多，开始为黄白色，以后呈脓性，有臭味，阴道流血时多时少，少时呈血性分泌物，常伴下腹坠胀不适，曾按慢性子宫颈炎治疗，无明显效果。既往12年前曾患有“子宫颈糜烂”，无其他病史。发育正常，体格消瘦，营养欠佳。妇科检查见宫颈膨大直径约5cm，质硬，宫颈表面不光滑有结节状突起，且有一小溃疡面，有接触性出血。阴道内存少许血性分泌物，有臭味。子宫体增大，宫颈旁有结节状隆起，肛诊直肠软，指套无血。CT:腹膜后腹主动脉旁淋巴结肿大，肠系膜见多个肿大淋巴结。B超：子宫体、宫颈增大，子宫壁不规则，右输卵管及卵巢见实性肿块。入院后进行宫颈活检。病理诊断为低分化鳞状细胞癌。因患者已属晚期未行手术治疗，故采用放疗及支持疗法。此后病情逐渐恶化，骶部极度酸痛，日渐消瘦，半年后因恶病质而死亡。

思考题

1.本病例从慢性子宫颈糜烂是如何发展为子宫颈浸润癌的？经历了哪些病理过程？

2.肉眼病变属于子宫颈癌的哪种类型？

病理案例分析

1.本例从慢性子宫颈糜烂发展到子宫颈浸润癌可能是经过如下连续发展过程；慢性子宫颈炎-上皮非典型增生-原位癌-浸润癌。

（1）慢性子宫颈炎：好发于宫颈鳞-柱状上皮交界处和宫颈管内膜。在慢性子宫颈炎过程中，子宫颈阴道部的鳞状上皮因炎症或损伤而坏死脱落形成表浅缺损，随后子宫颈管的柱状上皮增生，覆盖子宫阴道部鳞状上皮缺损区，形成宫颈糜烂。糜烂处的柱状上皮若被增生的鳞状上皮所取代，称糜烂愈复。在多年的慢性病程中，上述过程反复进行，再生的鳞状上皮可出现非典型增生。

（2）非典型增生:属癌前病变。是指部分子宫颈上皮被不同程度异性型的细胞所取代，有恶变的潜能。子宫颈非典型增生的好发部位是子宫颈鳞-柱状上皮交界处，可能由于局部损伤和炎症，促使移行带内柱状细胞下的储备细胞增生及子宫颈上皮鳞状上皮化生所致。一般从基底层开始，逐渐向表层发展，若异性细胞累及上皮全层，则为原位癌。

（3）浸润癌:异性细胞突破基底膜进一步发展为早期浸润癌（原位癌病变突破基膜并浸润到基膜下方的间质内，但浸润的深度不超过基膜下5mm，且没有血管浸润及淋巴结转移）；早期浸润癌浸润深度超过5mm，发展为浸润性癌，后者常伴有明显的临床症状。本例从患慢性子宫颈炎发展为子宫颈浸润癌经历了10