得小动脉和微动脉等阻力血管扩张，外周阻力降低；

②血细胞在微静脉中黏附、聚积不断加重，使得微循环流出阻力增大，血液在毛细血管中瘀滞，有效循环血量减少；

③持续的缺血使内毒素、H+、K+等多种抑制心肌收缩的物质增多，造成心肌收缩及舒张功能障碍。

上述因素的综合作用，导致血压进行性下降。

第十三章 弥散性血管内凝血

案例13-1

患者，女性，27岁。因妊娠8个多月胎盘早剥急诊入院。查体：神志淡漠；眼结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑；血压：10.64/6.65kPa（80/50mmHg），脉搏95次/分、细而弱；皮肤冰冷。入院后患者解黑便一次，尿少且血尿。

实验室检查（括号内为正常值）：血红蛋白70g/L（110～150g/L），红细胞2.7×1012/L（3.5～5.5×1012/L），外周血见列体细胞；凝血酶原时间20.9s（12～14s），血小板85×109/L（100～300×109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2～4g/L）；鱼精蛋白副凝试验阳性（阴性）。尿蛋白定量125mg/d（20～80mg/d），尿沉渣检查红细胞满视野（0～偶见）。入院后4h复查血小板75×109/L，纤维蛋白原1.6g/L。

该患者是否发生DIC，依据是什么？ 案例13-1分析

该患者发生了DIC。依据是：

（1）在DIC的发病原因中，胎盘早剥作为产科意外是导致DIC发生的常见原因；

（2）患者全身多部位、多脏器出血，说明患者存在凝血异常；同时患者血压下降，不排除休克可能；

（3）患者血红蛋白含量下降、红细胞数量减少及外周血可见裂体细胞，提示患者存在微血管病性溶血性贫血；尿蛋白增加不能排外肾脏功能障碍； （4）实验室检查显示凝血酶原时间延长，血小板及纤维蛋白原含量降低，鱼精蛋白副凝试验阳性表明FDP增加。

第十四章 缺血再灌注损伤

案例14-1

患者，男，54岁，因胸闷、胸痛、大汗1h入急诊病房，经心电图诊断为急性心肌梗死。体查：血压105/70mmHg，意识淡漠，心率87次/min，律齐。既往有高血压病史10年，否认冠心病史。心电图示Ⅱ度房室传导阻滞。给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进行扩冠治疗。入院上午10时用尿激酶静脉溶栓，用药完毕患者胸痛消失。10时30分出现阵发性心室颤动（室颤），立即给予除

颤，至11时20分反复发生室性心动过速、室颤，血压95/60mmHg，共除颤7次，同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。冠状动脉造影：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。 思考题：

1．对本病例应如何诊断？ 2．为什么患者在溶栓治疗胸痛症状消失后出现严重的心律失常?血压下降？试分别从三个方面进行分析。

案例分析

（一）对本病例应如何诊断？请写出诊断依据。

1．诊断：患者为Ⅳ级右冠状动脉粥样硬化、急性心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤。

2．诊断依据：

（1）患者男，54岁，既往有高血压病史10年，从性别、年龄及既往病史中可看出此患者为动脉粥样硬化的好发人群。

（2）患者入院时胸闷、胸痛、大汗1h的症状为符合心肌缺血所致的心肌梗死的临床表现。入院后心电图诊断为急性心肌梗死、Ⅱ度房室传导阻滞；冠状动脉造影显示右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。冠状血管反应性改变是粥样硬化性冠状动脉疾病的特点，即冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痉挛，可造成急性心脏供血中断，引起心肌缺血和相应的心脏病变。如心绞痛、心肌梗死。以上内容符合该患者是由于Ⅳ级右冠状动脉粥样硬化引起冠状动脉痉挛，造成急性心脏供血中断，从而引起急性心肌梗死。

（3）给予尿激酶溶栓治疗，患者胸痛消失，说明治疗恢复了血供，减轻了缺血性损伤。但约10分钟时出现阵发性心室颤动，血压下降。提示冠状动脉溶栓治疗后可能出现了再灌注损伤。（分析见答案（二））

（二）为什么患者在溶栓治疗胸痛症状消失后出现严重的心律失常? 血压下降？试分别从三个方面进行分析。

1．现象：患者诊断为急性心肌梗死。体查：血压105/70mmH意识淡漠，心率37次/min，律齐。给予尿激酶静脉溶栓，但用药约30分钟后出现阵发性室颤，立即给予除颤，后反复发生室性心动过速、室颤，血压下降95/60mmHg，此为再灌注性心律失常。

2．心律失常原因分析：再灌注性心律失常是在心肌缺血-再灌注过程中出现的，其中以室性心律失常为主，特别是室性心动过速和心室纤颤最为常见。临床上冠脉痉挛解除及溶栓疗法后再灌注性心律失常的发生率可高达50%～80%。

其发生的可能机制为：①氧自由基和钙超载均可造成静息膜电位负值变小，电位震荡，早期后除极和延迟后除极；②再灌注时被冲刷出来的儿茶酚胺刺激α受体，提高了心肌细胞的自律性；③再灌注明显降低心室纤颤阈。以上心肌电生理特性改变引起传导性与不应期的不均一性，为折返激动心律失常创造了条件。

3．血压下降原因分析：患者经尿激酶溶栓治疗后，血压由原来的105/70mmHg

下降为95/60mmHg。可为心肌梗死、心律失常的结果，也可能出现了心肌顿抑。 （1）心肌舒缩功能下降：缺血期心肌梗死所致的心肌可逆性或不可逆性损伤均可造成心肌舒缩功能降低；再灌注期间可能进一步加重了上述的损伤，同时由于心肌梗死所致的心脏各部分收缩不平衡，因此患者表现为心输出量减小，而引起血压的下降。

（2）再灌注性心肌顿抑：心肌顿抑是指当再灌注血流已恢复或基本恢复正常后，其机械功能障碍却需数小时、数天、甚至数周才能完全恢复。心肌顿抑也常常发生于急性心肌梗死后的再灌注治疗，它是缺血-再灌注损伤的表现形式之一，也表现为心肌舒缩功能减弱，血压下降。自由基爆发性生成和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。

（3）心肌代谢变化：如ATP合成障碍，ATP水平恢复迟缓，影响再灌注损伤区域细胞功能的恢复也导致了心肌细胞的机械功能下降。造成这种现象的原因有：①线粒体受损，ATP生成减少；②合成ATP的前身物质（腺苷、肌苷、次黄嘌呤等）在缺血时消耗性减少，再灌注时被冲洗出去；③再灌注时，细胞膜Na＋／H＋交换、Na＋／Ca2＋交换增强，使ATP消耗增加，此外细胞内Ca2＋超载，使细胞内ATP酶激活，致ATP分解增强。

第十五章 心血管系统疾病

案例15-1

患者，男，36岁。16岁时出现过双膝关节疼痛，未予重视。4年前出现发冷发热，干活易累，走路快时出现心悸、气短。10天前出现发热、腰痛。对症治疗效果不佳，收住入院。查体：体温38.5℃，脉搏142次/分，血压110/70mmHg。急性病容，全身皮肤有多处瘀斑及出血点。两侧扁桃体肿大，两肺湿性啰音，心尖区可闻及双期杂音，肝下缘位于右锁骨中线肋下2.5cm处，脾未触及，肾区叩压痛(+)，双下肢凹陷性水肿。血WBC9.8X109/L，中性粒细胞0.84，淋巴细胞0.16。入院后给予抗感染等治疗，体温下降不明显。与入院后2周，突然出现右侧肢体瘫痪，失语。

分析题：

1、分析该病的发展过程并给出病理诊断。 2、试解释临床主要症状和体征。 案例15-1分析

1、诊断：亚急性感染性心内膜炎。

亚急性感染性心内膜炎也称为亚急性细菌性心内膜炎，大多由毒力较弱的草绿色链球菌感染引起。常发生于已有病变的瓣膜上，该患者16岁时患有风湿病，表现为双膝关节疼痛，以后逐渐发展为风湿性心瓣膜病，表现为干活易累，走路快时出现心悸、气短。于入院前10天，患扁桃体炎，病菌从扁桃体侵入血流发生败血症，表现为发冷发热、皮肤粘膜瘀斑及出血点。细菌侵入心瓣膜，在原有病变的瓣膜上形成赘生物，赘生物大小不一，单个或多个，形态不规则呈息肉状

或菜花状，颜色灰黄污秽，干燥质脆，易脱落成为栓子，引起肾栓塞表现为肾区叩击痛，脑动脉栓塞，引起偏瘫。

瓣膜损害可致瓣膜口狭窄和关闭不全。由于二尖瓣口狭窄，心脏舒张期，左心房血液从狭窄口流入左心室，临床可闻及舒张期隆隆样杂音；二尖瓣关闭不全时，心室收缩期，左心室部分血液逆流到左心房内，临床可闻及收缩期吹风样杂音。二尖瓣狭窄和关闭不全均可导致左心房代偿性扩张肥大，后期左心房功能代偿失调，左心房内血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血。当肺静脉压升高（>25mmHg）时，通过神经反射引起肺内小动脉收缩或痉挛，使肺动脉压升高。长期肺动脉高压，可导致右心室代偿性肥大，继而失代偿，右心室扩张，三尖瓣因而相对关闭不全，最终引起右心房淤血及体循环静脉淤血。表现为肝脏淤血性肿大、双下肢凹陷性水肿等。

2、风湿性心瓣膜病→二尖瓣狭窄及关闭不全→心功能不全→双期杂音；左心功能不全→肺淤血→湿性啰音；右心功能不全→淤血性肝脏肿大，双下肢水肿；上呼吸道链球菌感染→扁桃体肿大；细菌入血并产生毒素→败血症→发热、皮肤粘膜出血、外周血白细胞升高；细菌侵入已有病变的二尖瓣→形成赘生物→脱落成为栓子→肾栓塞→肾区叩击痛；脑栓塞→偏瘫、失语。

案例15-2

患者，男，52岁，工人。头晕、头痛十余年，血压波动在140～180/80～110 mmHg，间断服用降压药治疗。于入院前一月余，感头晕、头痛、心慌，伴恶心、呕吐，食欲明显下降，服中药后呕吐停止。入院前3天上述症状加重，同时出现视物模糊、神志恍惚、反应迟钝、语言不清、尿少而急诊入院。

体格检查 体温37.2℃，脉博75次/min，呼吸18次/min，血压220/110mmHg，慢性病容，神志恍惚，反应迟钝，双瞳孔等大，对光反射不灵敏，眼底视神经乳头边界不清，视网膜动脉变细，视网膜可见散在片状出血。双肺（－），心尖区第二心音亢进。

心电图 左室肥厚，左室前壁陈旧性梗死。

实验室检查 尿：蛋白（++），红细胞（+），颗粒管型1个/高倍。血像：血红蛋白40g/L，白细胞8.6×109/L。肾功：尿素氮95mmol/L（正常3.2～7.1mmol/L），CO2结合力15.7mmol/L（正常20.2mmol～29.2mmol/L）。

入院后经降压及对症治疗，病情无好转且进行性加重，出现烦躁不安，尿量减少甚至无尿，于入院后2周呼吸心跳停止死亡。

尸检摘要 心脏重420g，左室壁厚2.0cm，右室壁厚0.6cm，左室前壁见多个形状不规则灰白色或暗红色区域，直径0.3cm～1.5cm。双肾体积缩小，表面呈细颗粒状，切面肾实质变薄，皮髓质分界不清，主动脉明显粥样硬化，以腹主动脉粥样硬化面积最广，左冠状动脉前降支、右冠状动脉粥样硬化。双颈内动脉、脑底动脉、肾动脉、肠系膜动脉等见粥样硬化斑。大脑明显萎缩，脑回变窄，脑