AG = UA－UC = Na+－（Cl-+ HCO3-）= 140–74–38= 28

AG明显升高﹥16 ，提示患者还有代谢性酸中毒存在，故该患者为三重性酸碱平衡紊乱。

（5）分析患者为何电解质紊乱：

该患者还有低氯血症，Clˉ正常值为104 mmol/L，而患者此时测得92 mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。

2．分析病人昏睡的机制。

病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。 （1）酸中毒和缺氧对脑血管的作用。①缺氧和酸中毒，使血浆CO2↑，CO2透过血脑屏障，直接引起脑血管扩张和脑血流量增加；②缺氧和酸中毒损伤脑血管内皮细胞，使毛细胞血管管壁通透性↑，导致脑间质水肿，由此而出现多种精神、神经系统功能异常，早期表现为头痛、不安、焦虑，进一步发展可出现震颤、精神错乱、嗜睡，甚至昏迷，通常称为肺性脑病。

（2）缺氧和酸中毒对脑细胞的作用。①缺氧、酸中毒时，脑细胞中谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性神经递质 γ- 氨基丁酸生成增加，从而对中枢神经系统产生抑制作用；②另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。

案例8-2

剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。 病理案例分析

剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：

①H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03－得不到H+中和，被小肠回吸收入血，造成血浆HC03－浓度升高；

②K＋丢失：剧烈呕吐，胃液中K＋大量丢失，血K＋降低，导致细胞内K＋外移、细胞外H＋内移，使细胞外液H＋降低；同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H增加、重吸收HC03增多；

③Cl－丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl－大量丢失，血Cl－降低，造成远端小管上皮细胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起低氯性碱中毒；

④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远端小管上皮细胞泌H＋、K＋，加强HC03－重吸收。

以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。

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第九章 缺氧

案例9-1

患者，女，50岁。昏迷两小时入院。患者在某化肥厂浴室洗澡，因煤气管道泄漏，自觉头晕、头痛、全身乏力、呼吸困难、频繁呕吐、呈喷射状、昏倒不醒人事，两小时后被送往医院抢救。体检：神志清，精神差，呼吸浅快，眼结膜水肿，口唇呈樱桃红色，颈静脉充盈，呼吸音粗，两肺广泛湿罗音，心率120次／min，节律整齐，心音低，WBC11.2×109/L，CO2-CPl6mmol/L（正常值为21～31mmol/L），X胸片(后前位)见两肺小片状密度增强影，心电图表现为TⅡ、III、avF倒置，sT段下降。患者入院后给予绝对卧床休息，保暖，立即吸氧，运用脱水剂和糖皮质激素，反复静脉用药，同时使用神经细胞活化剂胞二磷酸胆碱(CDPC)脑活素。患者于第24日痊愈出院。 思考题：

1.该患者诊断为什么病？

2.其诊断依据是什么?

案例分析：

1.诊断为急性重度一氧化碳中毒（血液性缺氧）并发中毒性肺水肿。

2.煤气管道泄漏后，空气中含有大量CO，与Hb结合形成HbCO，使Hb失去了携带氧的能力，氧离曲线左移，从而加重组织缺氧。患者出现了各系统缺氧的表现：

①呼吸系统：呼吸浅快、呼吸困难，呼吸音粗，二氧化碳结合力（CO2-CP）正常为21～30mmol/L，患者为l6mmol/L，提示过度呼吸，出现呼吸性碱中毒。两肺广泛湿罗音，X胸片(后前位)见两肺小片状密度增强影提示急性肺水肿。

②循环系统：心率加快，心音低，心电图异常表现，颈静脉充盈。提示有心肌损害，静脉回流减少。

③中枢神经系统：头晕、头痛、全身乏力、喷射状呕吐、昏迷，提示有脑水肿，颅内压升高。

④口唇呈樱桃红色为一氧化碳中毒的表现。

患者系吸入较高浓度一氧化碳后引起的急性脑缺氧性疾病，入院后立即给予吸氧，同时高度重视纠正脑水肿、肺水肿，痊愈出院。

第十章 发热

案例10-1

患者，女，12岁。１天前于游泳后出现发热，伴头痛、全身肌肉酸痛、食欲减退、轻咳无痰、呕吐胃内容物2次，无抽搐、腹痛等不适。门诊以“发热待查”收治入院。 查体：体温39.7℃，脉搏112次／min，呼吸27次／min，血压110／70mmHg，神志

清楚，精神差，急性热病容，全身未见皮疹及出血点，咽充血，双侧扁桃体肿大，可见少许脓栓，双侧颈部淋巴结肿大。心、肺检查未及异常。腹软，肋下未及肝脾，无病理反射。尿少色黄。化验示白细胞总数14.4×109／Ｌ，中性粒细胞80.2％，淋巴细胞11.5％。入院后给予抗生素及输液治疗。在输液过程中出现畏寒、寒战、烦躁不安。一度体温升至41℃，心率125次／min，呼吸浅促，立即停止输液，肌内注射异丙嗪１支，并给予酒精擦浴，头部置冰袋。次日，体温渐降，患者精神委靡，出汗较多，继续输液及抗生素治疗。3天后，体温降至37℃，除感乏力外，无自觉不适。住院6天痊愈出院。

思考题

（１）入院时的发热是怎样引起的？本病可能的诊断是什么？

（２）输液过程中出现的畏寒、寒战、体温升高等属何种反应？为什么？ （３）给患者用酒精擦浴，头部置冰袋处理的意义何在？

案例分析

（１）本病人发热是由于双侧扁桃体急件感染所致。根据发热、咳嗽、呕吐，体温39.7℃，咽充血，双侧扁桃体肿大，可见少许脓栓，双侧颈部淋巴结肿大，化验白细胞总数升高且中性粒细胞升高等临床症状、体征及实验室检查所见，本病的诊断应为急性化脓性扁桃体炎。

（２）输液过程中出现的畏寒、寒战、体温升高等属于医源性的输液反应。最可能和常见的原因是输液器具或液体污染了内毒素：内毒素激活体内产致热原细胞，产生和释放EP，EP直接作用于体温中枢或通过中枢发热介质使原已升高的调定点继续上移；体温调节中枢发出调节性冲动，使产热增加，散热减少，表现出畏寒、寒战、体温升高等临床症状。

（３）给患者用酒精擦浴，头部置冰袋处理的意义在于保护中枢神经细胞，防止高热引起昏迷、谵妄等中枢神经系统症状。尤其本例患者年龄偏小，更应及早预防高热可能诱发的高热惊厥。

第十一章 应激

案例11-1

患者钟x，男，35岁，平素身体健康，无溃疡病史，因烧伤后l h人院，神志尚可，生命体征稳定，体温38℃，脉搏100次／min，呼吸20次／min，血压105／70mmHg。查体：上肢及胸腹部多处烧伤，经诊断为20%Ⅱ度烧伤。病人平稳度过休克期。5d后，上腹部剧痛，晚上排出柏油样大便200ml之后，剧烈呕吐鲜血约100ml。急诊胃镜见胃黏膜呈广泛性糜烂，且有多发的浅表小溃疡，边缘清楚，基底平滑，略呈圆形，不断有鲜血涌出。入院后给予止血及输液治疗后，痊愈出院。思考题：

1．请分析患者处于何种病理状态? 应激原是什么？ 2．应激性溃疡的发生与哪些因素有关，其发生机制是什么? 病理案例分析

1.应激性溃疡；应激原为大面积烧伤。

2.与大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激有关。引起应激性溃疡机理（１）黏膜缺血 应激时由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，血液发生重分布而使胃和十二指肠黏膜小血管强烈收缩，血液灌流显著减少，造成黏膜缺血。黏膜缺血使黏膜上皮能量代谢障碍，碳酸氢盐及黏液产生减少，使黏膜屏障受到破坏。（2）在胃黏膜缺血的情况下，胃腔中的H+将顺浓度差弥散进入黏膜组织中，不能被血液中的HCO3-中和或随血流运走，从而使黏膜组织的pH值明显降低，导致黏膜损伤。（3）应激时发生的酸中毒可使胃肠黏膜细胞中的HCO3减少，从而降低黏膜对H+的缓冲能力。（4）十二指肠液中的胆汁酸和胰酶返流入胃，在应激时胃黏膜保护因素被削弱的情况下，亦可导致胃黏膜损伤。（5）应激时明显增多的糖皮质激素一方面抑制胃黏液的合成和分泌，另一方面可使胃肠黏膜细胞的蛋白质合成减少，分解增加，从而使黏膜细胞更新减慢，再生能力降低而削弱黏膜屏障功能。

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第十二章 休克

案例12-1

患者，男，46岁，慢性支气管炎多年。5天前因受凉出现咳嗽、流涕、发热（体温39℃左右），自行服用日夜百服宁等药物，3天后热退，但自觉呼吸困难加重，咳黄色浓痰，遂来院就诊，门诊以“肺炎”收住。

体检：重病容，口唇发绀，神志淡漠，呼吸急促。体温36.8℃，脉搏130次/分，脉细而弱，皮肤冰冷。血压80/50mmHg，呼吸28次/分。心律齐，未闻及病理性杂音。双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音，胸部正侧位片示双肺下叶片絮状阴影。腹软，肝脾未触及肿大。双侧肾区无叩击痛，尿量减少。

实验室检查：血常规：WBC：15×109/L。痰培养、血培养提示革兰氏阴性菌感染。

问:(1)患者发生了哪种类型的休克,根据是什么?

(2)患者血压降低的机制有哪些? 案例12-1分析：

1．该患者发生的是感染性休克。诊断依据：

（1）有引起感染的病因：血常规检查显示细菌感染：WBC：15×109/L。痰培养、血培养革兰氏阴性菌感染阳性：

（2）有肺部感染的临床表现：咳黄色浓痰，口唇发绀，呼吸急促，双肺呼吸音粗，闻及湿性啰音，胸部正侧位片示双肺下叶片絮状阴影；

（3）有休克的临床表现：口唇发绀，神志淡漠，血压下降（80/50mmHg），脉搏130次/分，脉细而弱，皮肤冰冷，尿量减少等。

2．根据患者的临床表现，可判断出该患者处于休克进展期。其血压降低的机制包括：

①微循环血管对缩血管物质的反应性降低及局部大量扩血管物质的生成，使