答：G蛋白偶联型受体，如α2与β肾上腺素受体，毒蕈碱型乙酰胆碱受体（mAchR）和视网膜视紫红质(Rh)受体等，与G蛋白偶联后产生胞内信使如cAMP,cGMP,DG,IP3,等，将信号传导至胞内。
G蛋白偶联受体的信号转导途径由四部分组成：a 细胞膜受体 b G蛋白c 第二信使 d 效应 激素配体与G蛋白偶联受体结合后导致受体构象改变，其上与Gs结合位点暴露，受体与Gs在膜上扩散导致两者结合，形成受体-Gs复合体后，Gsα亚基构象改变，排斥GDP，结合了GTP而活化，α亚基从而与βγ亚基解离，同时暴露出与环化酶结合位点；α亚基与环化酶结合而使后者活化，利用ATP生成cAMP。cAMP产生后，与依赖cAMP的蛋白激酶（PKA）的调节亚基结合，并使PKA的调节亚基和催化亚基分离，活化催化亚基，催化亚基将代谢途径中的一些靶蛋白中的丝氨酸或苏氨酸残基磷酸化，将其激活或钝化。这些被磷酸化共价修饰的靶蛋白往往是一些关键调节酶或重要功能蛋白，因而可以介导胞外信号，调节细胞反应。 信号传导的终止是依赖于cAMP信号的减少完成的。在G蛋白活化一段时间后，α亚基上的GTP酶活性使结合的GTP水解为GDP,亚基恢复最初构象，从而与环化酶分离，环化酶活化终止，α亚基从新与βγ亚基复合体结合。这样减少了cAMP的产生，同时cAMP的磷酸二酯酶（PDE）的催化下降解生成5'-AMP。当cAMP信号终止后，靶蛋白的活性则在蛋白质脱磷酸化作用下恢复原状。
54.乙酰辅酶A代谢中的来源、去路。
答：来源：丙酮酸+TPP——羟乙基-TPP+CO2 乙酰二氢硫辛酰胺·E2+HS-CoA——乙酰-CoA+E2酶+辅基二氢硫辛酰胺
去处： 草酰乙酸+乙酰-CoA——柠檬酸 55.能荷的公式是什么？一般细胞的能荷状态？
56. 答：(ATP+1/2ADP)/(ATP+ADP+AMP 有ATP缓冲剂之称的物质是什么？400米跑依靠什么方式供能？100米呢？
答：ATP缓冲剂之称的物质是磷酸肌酸，400米跑依靠糖酵解供能，100米靠磷酸肌酸+ADP-ATP+肌酸
57.红细胞中的BPG产生主要由糖酵解哪个步骤？它的生理意义是什么？临床血液的保存通常会添加肌苷，为什么？
答：3-磷酸甘油酸在磷酸甘油酸变位酶的作用下形成2-磷酸甘油酸，其中间过程会形成
BPG中间产物.
生理意义：BPG进一步提高了血红蛋白的输氧效率。在肺部，PO2超过100torr，因此即使没有BPG，血红蛋白也能被饱和，在组织中，PO2低，BPG降低血红蛋白的氧亲和力，加大血红蛋白的卸氧量。
临床血液的保存通常会添加肌苷，因为肌苷能通过红细胞膜并在胞内经一系列反应可以转变为BPG，防止BPG水平的下降。
58.氧化磷酸化抑制剂和解偶联剂的区别和联系？并举例说明？
答：解偶联剂：这类试剂的作用是使电子传递和ATP形成两个过程分离，失掉它们的紧密联系。它只抑制ATP的形成过程，不抑制电子传递过程，使电子传递产生的自由能都变为热能。因为这种试剂使电子传递失去正常的控制，亦即不能形成离子梯度。造成过分的利用氧和燃料底物而能量得不到贮存。典型的解偶联剂是弱酸性亲脂试剂二硝基苯酚。在酸性环境中2,4二硝基苯酚接收质子后成为不解离的形式而变为脂溶性的，从而容易的透过膜，同时将一个质子带入膜内。解偶联剂使内膜对H+的通透性增加。亲脂的膜能结合H+，将其带到H+浓度低的一方。这样就破坏了跨膜梯度的形成。
氧化磷酸化抑制剂：这类试剂的作用特点是抑制氧的利用又抑制电子传递链上的载体的作用。氧化磷酸化抑制剂的作用是直接干扰ATP的生成过程。由于它干扰了由电子传递的高能状态形成ATP的过程结果也使电子传递不能进行。寡霉素就属于这类抑制剂。寡霉素与2,4二硝基苯酚作用不同，当在线粒体悬浮液中加入寡霉素后，再加入ADP，不见有刺激呼吸的作用发生，这时若加入DNP解偶联剂，则可看到呼吸作用立即加快，表明寡霉素对利用氧的抑制作用可被解偶联剂解除。
59.糖原合成与分解的关键调控酶分别是什么？
答：糖原合成的关键调控酶是糖原合酶，糖原分解的关键调控酶是磷酸化酶。 60.乙醛酸循环在植物种子中的意义？
答：它使萌发的种子将贮存的三酰甘油通过乙酰-CoA转变为葡萄糖。 61.蔗糖是否具有还原性？为什么？
答：不具有，蔗糖分子中的葡萄糖残基与果糖残基是通过两个异头碳被链接的。 62.糖肽连键的类型？分别主要发生在哪些氨基酸？
答：N-糖肽键,O-糖肽键.N-糖肽键主要发生在糖肽键主要发生在Ser,Thr,Hyl(羟赖氨酸)，Hyp(羟脯氨酸)。
63．将含有天冬氨酸(pI=、甘氨酸(pI=、亮氨酸(pI=和赖氨酸(pI=的柠檬酸缓冲液，加到预先同样缓冲液平衡过的强阳离交换树脂中，随后用爱缓冲液析脱此柱，并分别收集洗出液，这5种氨基酸将按什么次序洗脱下来？[Asp, Thr, Gly, Leu, Lys] 答：根据书中P153的图即可得出答案。
64、有一个A肽，经酸解分析得知为Lys、His、Asp、Glu2、Ala以及Val、Tyr和两个NH3分子组成。当A肽与FDNB试剂反应后得DNP-Asp；当用羧肽酶处理后得游离缬氨酸。如果我们在实验中将A肽用胰蛋白酶降解时，得到两种肽，其中一种（Lys、Asp、Glu、Ala、Tyr）在时，净电荷为零，另一种（His、Glu以及Val）可给除DNP-His，在时，带正电荷。此外，A肽用糜蛋白酶降解时，也得到两种肽，其中一种（Asp、Ala、Tyr）在时全中性，另一种（Lys、His、Glu2以及Val）在时带正电荷。问A肽的氨基酸序列如何？[Asn-Ala-Tyr-Glu-Lys-His-Gln-Val]
答：解：（1）用羧肽酶A和B处理十肽无效说明该十肽C-末端残基为-Pro； （2）胰蛋白酶专一断裂Lys或Arg残基的羧基参与形成的肽键，该十肽在胰蛋白酶处理后产生了两个四肽和有利的Lys，说明十肽中含Lys-…或-Arg-…-Lys-Lys-…或-Arg-Lys-…-Lys-…Arg-Lys-…四种可能的肽段，且水解位置在4与5、5与6或4与5、8与9、9与10之间；
（3）梭菌蛋白酶专一裂解Arg残基的羧基端肽键，处理该十肽后，产生一个四肽和一个六肽，则可知该十肽第四位为-Arg-；
（4）溴化氰只断裂由Met残基的羧基参加形成的肽键，处理该十肽后产生一个八肽和一个二肽，说明该十肽第八位或第二位为-Met-；用单字母表示二肽为NP，即-Asn-Pro-，故该十肽第八位为-Met-；
（5）胰凝乳蛋白酶断裂Phe、Trp和Tyr等疏水氨基酸残基的羧基端肽键，处理该十肽后，产生两个三肽和一个四肽，说明该十肽第三位、第六位或第七位为Trp或Phe；
（6）一轮Edman降解分析N-末端，根据其反应规律，可得N-末端氨基酸残疾结构式为：-NH-CH(-CH2OH)-C(=O)-，还原为-NH-CH(-CH2OH)-COOH-，可知此为Ser； 结合（1）、（2）、（3）、（4）、（5）、（6）可知该十肽的氨基酸序列为： Ser-Glu-Tyr-Arg-Lys-Lys-Phe-Met-Asn-Pro
65. 多聚甘氨酸的右手或左手α螺旋中哪一个比较稳定？为什么？
答：因为甘氨酸是在α-碳原子上呈对称的特殊氨基酸，因此可以预料多聚甘氨酸的左右手α螺旋（他们是对映体）在能量上是相当的，因而也是同等稳定的。
66.用下列表中数据确定此酶促反应：（1）无抑制剂和有抑制剂的Vmax和Km值。[无抑制剂时Km=×10 molL，Vmax=50μmolLmin，有抑制剂时：Km=×10 molL，Vmax=50μmolLmin]（2）EI复合物的解理常数Ki。[Ki= ×10molL]
V/μmolLmin [S]/molL 无抑制剂 ×10 ×10 ×10 ×10 ×10 -5-5-5-5-5-1-1-1-1
-1
-3
-1
-5
-1
-1
-1
-5
-1
有抑制剂（×10 molL） -5
-1
-3-1 解：（1）无抑制剂时：V=Vmax[S]/(Km+[S])，将表中数据代入此式可得Km=×10 molL，Vmax=μmolLmin
对表中数据用V对[S]作图，求Km值，可判断有抑制剂时，Km值明显增大，故该抑制剂应为竞争性抑制剂。据V=Vmax[S]/(Km(1+[I]/Ki)+[S])以及Vmax不变的性质可得，此时Vmax=μmolLmin，Km=×10 molL，Ki= ×10molL
67.肾营养不良（renal osleodystrophy）也叫肾软骨病，是和骨的广泛脱矿物质作用相联系的一种疾病，常发生在肾损伤的病人中。什么维生素涉及到肾的矿质化？为什么肾损伤引起脱矿物质作用？
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-5
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答：1，25-二羟维生素D3能诱导钙结合蛋白（CaBP）的合成和促进Ca-ATP酶的活性，这都有利于Ca2+的吸收。它也能促进磷的吸收；促进钙盐的更新及新骨的生成；促进肾小管细胞对钙磷的重吸收，减少从尿中排出。1，25-二羟维生素D3的主要靶细胞是小肠粘膜、骨骼和肾小管，肾损伤将影响1，25-二羟维生素D3的作用，故会引起脱矿物质作用。
68.钙及肌醇三磷酸作用途径？ 答：钙及肌醇三磷酸作用途径
激素通过结合到细胞表面的激素受体上，激活G蛋白，G蛋白再激活磷酸脂酶C，在磷酸脂酶C催化下，产生二脂酰甘油和肌醇三磷酸。二脂酰甘油进一步活化蛋白激酶C，促使靶蛋白质中的苏氨酸残基和丝氨酸残基磷酸化，最终改变一系列酶的活性；肌醇三磷酸则打开钙离子通道，使钙离子从内质网中释放到细胞质中，，而钙离子浓度的升高，可改变钙调蛋白的构象，钙调蛋白只有结合钙离子，形成Ca2+-CaM复合物，才具有生物活性。Ca2+-CaM复合物可以以两种方式调节代谢：1）直接与靶酶起作用；2）通过活化依赖Ca2+-CaM复合物的蛋白激酶起作用。