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第一篇：口腔组织胚胎学 Oral histology and embryology

一、学科简介

口腔组织胚胎学是口腔专业重要基础课之一，是基础医学与口腔临床之间的桥梁课程。 组织学histology 是应用显微镜研究机体微细结构及其相关功能的科学，是在解剖学的基础上从宏观到微观发展形成的，故又称为显微解剖学(microscopic anatomy)

口腔组织学 Oral histology 是研究口腔组织的微观结构及其与功能关系的科学。 胚胎学embryology 是研究个体发生、发育及其发生机制的科学。

口腔胚胎学oral embryology 是研究口腔组织胚胎分化发育的程序及其生长变化规律的科学.

第 一 章：口腔颌面部发育

颌面部发育是全身发育的一部分，经各部突起的分化、生长、联合或融合形成颌面部各部组织，如发育的某个环节出现异常，则会形成颌面部的畸形。

人体发育的三个阶段

1.增殖期：自受孕至受孕后2周，包括受精、植入和三胚层的形成。 2.胚胎期：受孕后3-8周，分化出不同类型的组织并构成器官和系统。 3.胎儿期：受孕第九周至出生。

第一节 神经嵴、鳃弓和咽囊

一.神经嵴的分化

胚胎发育的第三周，三胚层胚盘已经形成，发育中的脊索和邻近的间充质诱导其表面的外胚层形成神经板(neural plate)。

神经板发育中，其柱状细胞变为上窄下宽的楔形，使神经板外侧缘隆起，神经板中轴处形成凹陷称神经沟(neural groove)，隆起处称神经褶(neural fold)。神经褶顶端与周围外胚层交界处称神经嵴(neural crest)。

胚胎第四周，两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中，位于神经嵴处的神经外胚层细胞未进入神经管壁，而是离开神经褶和外胚层进入中胚层，这部分细胞称为神经嵴细胞，是特殊的多潜能干细胞，位于神经管和表面外胚层之间，形成沿胚胎头尾走向的细胞带，以后分为两条细胞索，列于神经管背外侧。

神经嵴细胞因来源于神经外胚层，所以称外胚间叶组织或外间充质。

胚胎第四周，神经嵴细胞发生广泛迁移，衍化成机体不同的细胞并形成重要成分，神经嵴细胞对头面部发育尤为重要，分化成头面部的外胚间充质细胞，形成骨、神经、血管、肌肉、皮肤组织及牙本质、牙骨质、牙周膜及牙槽骨等。

神经嵴细胞的迁移和分化受多种信号分子和基因调控，如：FGF、HOX 基因等。在此过程中，染色体异常、过量的维甲酸、酒精及头部神经始基发生异常等因素都可引起神经嵴细胞在原位或迁移过程中发生死亡而产生头面部畸形。 二.鳃弓及咽囊的发育

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鳃弓(branchial arch) ：胚胎第4周时，原始咽部的间充质细胞迅速增生形成左右对称的背腹走向的6对隆起，与6对主动脉弓动脉相对应，称鳃弓。

相邻鳃弓之间有浅沟，在体表侧称鳃沟；与之对应的鳃弓内侧是原始咽部，其表面衬覆的内胚层向侧方增生呈囊样，形成与鳃沟对应的浅沟称在咽侧称咽囊(pharyngeal pouch)。

第二鳃弓生长速度较快，向尾端生长覆盖了第二、三、四鳃沟和三、四、五对鳃弓并与颈部组织融合。被覆盖的鳃沟与外界隔离，形成一个暂时的腔称颈窦。颈窦在以后的发育中消失，如残留可形成颈部囊肿、窦道或瘘管。

鳃弓、咽囊及面部的发育非常复杂，涉及的信号分子有：维甲酸、成纤维细胞生长因子(FGF)、转化生长因子(TGF-αTGF-β)、SHH基因；主要靶基因有：Hox基因家族、Msx基因、Dix基因家族、Pax基因、AP-2、Twist

第二节 面部的发育

一.面部发育过程

面突的分化：3—5周末。

面突的联合：5周末—第8周 联合后发育：9周—3个月 2.面突的联合(merge）和融合(fuse)

联合（merge）：面突突起之间为沟样凹陷，随着面部的进一步发育，突起之间的沟会随着面突的生长而变浅、消失。

融合（fuse):突起之间在生长过程中外胚层互相接触、破裂、退化、消失,两个突起的间充质相互融合。

中鼻突 球状突 额鼻突 侧鼻突 第一鳃弓 上颌突

二.面部的发育异常 1.唇裂（cleft lip） ：

多见于上唇，是由于球状突与上颌突未能联合或联合不全。单侧或双侧均可发生。少见情况下可发生上唇正中裂或下唇裂。

2.面裂：facial cleft

横面裂，巨口或小口畸形：上颌突与下颌突未联合或联合不全 斜面裂：上颌突与侧鼻突未联合

侧鼻裂：侧鼻突与中鼻突之间发育不全

第三节 腭的发育

一.腭发育过程

腭的发育是从第六周开始的。由一对前腭突、一对侧腭突发育而来。

前腭突（frontal palatal process)：球状突在与对侧球状突及同侧上颌突联合过程中向口腔面增生形成。

侧腭突(lateral palatal process)：左右两个上颌突的口腔面长出的一对突起。

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胚胎第八周，侧腭突翻转到水平，左右侧腭突与前腭突在接触点处逐渐发生融合，两侧侧腭突在中线处与鼻腔侧的鼻中隔融合。

自接触点始，侧腭突与前腭突向前，两侧侧腭突向后联合。 前腭突与侧腭突联合处在切牙管（鼻腭管），口腔侧为切牙孔。 二.腭发育异常

1.腭裂（cleft palate）： 一侧侧腭突和对侧侧腭突及鼻中隔未融合或部分融合。 2.颌裂（cleft jaw）

上颌裂：前腭突与上颌突未联合或部分联合。

下颌裂：两侧下颌突未联合或部分联合。

第四节 舌的发育

一.舌发育过程

舌的组织来源：第一、二、三、四鳃弓的内侧面隆起。

一对侧舌隆突 第一鳃弓内侧面 一个奇结节 第二、三、四鳃弓内侧面 联合突

甲状舌管的发生

胚胎第四周，奇结节和联合突之间的内胚层上皮增生形成管状上皮条索，称甲状舌管(thyroglossal duct)。

胚胎第七周，甲状舌管增生下行至甲状软骨处发育形成甲状腺。以后甲状舌管退化在其发生处的舌面留一浅凹，为舌盲孔。

下降过程中发生停滞—异位甲状腺 甲状舌管未退化—甲状舌管囊肿 舌肌及舌乳头的发生

舌肌的发生：

横行、纵行及垂直方向走行的舌肌来源于鳃弓中胚层，枕部肌节。

舌乳头的发生：胎儿11周左右，菌状乳头开始分化，稍后丝状乳头发生,14周味蕾开始发育。

二.舌发育异常

1.分叉舌：侧舌隆突未联合或联合不全。

2.正中菱形舌：奇结节未消失形成的残留。

第二章：牙齿发育

概 述

牙的发育是一个长期而复杂的生物学过程，经历了成牙组织的分化、生长、组织矿化和萌出及萌出后的发育诸阶段，以恒中切牙为例，约需10年左右。

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第一节 牙胚的发生和分化

成釉器 enamel organ 牙 胚 牙乳头 dental papilla Tooth germ 牙 囊 dental sac 原发性上皮带的形成

胚胎第五周末，覆盖在原始口腔表面的外胚层上皮，在未来牙槽的位置，上皮增生形成一马蹄形上皮带，称原发性上皮带（primary epithelial band）。 牙板及前庭板的形成

原发性上皮带向深层增生，分裂成两个，向唇颊侧增生的为前庭板（vestibular lamina ），向腭侧增生的为牙板（dental lamina）。

前庭板向深层增生,同时表面上皮变性脱落，形成前庭沟；牙板继续向深层增生，末端发育形成成釉器（enamel organ）。 一.成釉器的发生

蕾状期 bud stage 帽状期 cap stage 钟状期 bell stage

蕾状期 bud stage

在上下牙板的末端20个定点上，上皮细胞迅速增生形成圆形或卵圆形的上皮芽，形状似花蕾，称为成釉器的蕾状期。

帽状期 cap stage

牙蕾上皮继续向外间充质生长，周边上皮增生迅速，底部凹陷，外形如帽状，称为帽状期成釉器。

帽状期成釉器分化成三层：

外釉上皮层 outer enamel epithelium 内釉上皮层 inner enamel epithelium 星网状层 stellate reticulum

钟状期 bell stage

成釉器继续生长，仍以底部周边上皮生长为最快，上皮底部凹陷更深，形似吊钟，称为钟状期成釉器。

钟状期状期成釉器分化成四层：

外釉上皮层 outer enamal epithelium 内釉上皮层 inner enamal epithelium 星网状层 stellate reticulum 中间层 stratum intermedium

釉结 enamal knot ：牙胚中央内釉上皮局部增厚。釉结中表达BMP2、4、6、7，TGFβ-1、2、3，Msx等与胚胎发育相关基因，研究认为可能为调节细胞分化和牙形态发生的信号中心。

釉索 enamel cord：由釉结向外釉上皮走行的细胞条索 釉龛 enamel niche：牙板向内凹形成的腔隙 二.牙乳头的形成

在成釉器发育的同时，诱导其下方的外胚间叶组织分化、密集形成牙乳头(dental papilla)。

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当成釉器发育到钟状期，成釉细胞诱导牙乳头边缘的细胞分化形成成牙本质细胞 （odontoblast）。

牙乳头形状决定了牙齿形状，实验证明，将磨牙牙乳头与切牙成釉器重新组合，则形成磨牙，如将切牙牙乳头与磨牙成釉器组合，则形成切牙。

三.牙囊的形成

在成釉器和牙乳头形成的同时，周围外胚间充质组织分化，呈环行排列，并环绕成釉器和牙乳头底部形成牙囊(dental sac)，牙囊含丰富的血管，以保证成釉器、牙乳头发育所需的营养，并起着保护前者的作用。 恒牙胚的发生

在乳牙胚发育的同时，恒牙胚开始出现，在乳牙胚舌腭侧，牙板游离端下形成新的牙蕾，发育成为相应的恒牙。

在第二乳磨牙的远中，牙板向远中延伸，依次形成第一、二、三恒磨牙。

四.牙板的结局

在牙胚发育过程中，连接牙胚与口腔外胚层上皮的牙板逐渐被外间充质穿通而发生断裂形成孤立的上皮团，后大部分退化消失，部分上皮可残留在颌骨或粘膜中(Serre上皮剩余），成为牙源性囊肿或肿瘤的来源。

孤立的上皮团可发生角化，称为角化珠，移出粘膜表面，婴儿出生后在口腔中发现的“马牙子”即为角化珠。 牙发育的分子调控

控制牙发生和模式发育的相互作用非常复杂，包括控制牙发育的启动、模式发生和形态发生有关的分子和信号通道尚不清楚，目前研究结果认为：许多信号分子包括诱导性和形态发生刺激因子都在牙发育过程中表达。

第二节 牙体组织的形成

1.牙本质的形成 2.釉质的形成

3.牙根的形成

4.牙髓及牙周组织的形成 一.牙本质的形成

冠部牙本质的形成dentinogenesis of crown

成牙本质细胞 odontoblast

成牙本质细胞的分化有特定的时间、空间模式，开始于牙尖和切缘处，向根方不断扩展。 成牙本质细胞来自于外间充质，成熟的分泌型成牙本质细胞secretory odontoblast呈高柱状，细胞核位于基底，有发达的细胞器；静止型成牙本质细胞resting odontoblast呈扁平状。

牙本质基质的形成

成牙本质细胞通过其顶端和胞浆突起中心的分泌泡把蛋白质分泌到细胞外，形成牙本质基质，成牙本质细胞向牙乳头中心运动，在后面留下一短钝突起，即成牙本质细胞突起，并有大量胶原纤维沉积在基质内。

随着成牙本质细胞的后退，突起变长，突起的末端和侧方形成许多末端分支和侧支，在成熟牙，这些分支在牙本质中形成很多牙本质小管的分支。成牙本质细胞胞浆突起越过釉质与牙本质交界形成釉梭。

最先形成的牙本质胶原纤维（Von Korff’s fiber）粗大，与基底膜垂直，矿化程度高，

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称罩牙本质 mantle dentin。 牙本质基质的矿化

牙本质基质形成一层后，即开始矿化，其矿物来源于成牙本质细胞的基质小泡 matrix vesicle ，内含羟基磷灰石晶体，随晶体长大小泡破裂，晶体进入到基质中继续长大并融合，使基质矿化。罩牙本质形成后以形成晶核方式进行矿化。

牙本质矿化的形态主要是球形钙化，磷灰石晶体不断生长，进一步长大融合形成单个钙化团，多个钙化团融合将牙本质基质矿化，钙球之间如不能充分融合，则留下空隙，称为球间牙本质。

二.釉质的形成 amelogenesis 釉 基 质 形 成

牙本质基质作用于内釉上皮分化成功能性成釉细胞，内含粗面内质网、线粒体及分泌颗粒,开始在罩牙本质表面形成一层无釉柱釉基质。成釉细胞离开基底膜并在基底膜一端形成托姆斯突。

釉质基质在粗面内质网中合成，在高尔基氏体中浓缩，然后从细胞顶端和突起中分泌出来，新分泌的釉基质主要是有机成分，含矿物为３０％。 釉基质矿化

当釉基质形成到应有厚度时，即开始矿化。

釉质矿化是从釉质表面向深层扩散一直到最内层。再由内层向表层矿化，外层釉质矿化程度最高。

成釉器的变化

釉质形成后，成釉细胞在釉质表面分泌一层无结构的有机薄膜覆盖在牙冠表面，称为釉小皮

釉质发育完成后，成釉器几层细胞缩合一层鳞状上皮覆盖在釉小皮上，称之为缩余釉上皮（reduced dental epithelium）。 三．牙髓形成

牙乳头周围有硬组织形成时，内部细胞进一步分化，形成牙髓细胞，后有较大血管和神经长入牙髓。

四．牙根形成 上皮根鞘的形成

当冠部发育即将完成时，内釉上皮和外釉上皮在颈环处增生，向未来根尖孔方向生长，这些增生的上皮呈双层，称上皮根鞘（Hertwing’s epithelial root sheath)。 上皮隔的形成

上皮根鞘继续生长，向牙乳头中心呈45度角弯曲，形成盘状结构，称为上皮隔。 牙根发育过程中，上皮隔的位置不变，牙胚向口腔方向移动。

上皮根鞘的内釉上皮诱导其内侧牙乳头分化出成牙本质细胞形成根部的牙本质。

根部牙本质形成时，上皮根鞘发生断裂，脱落至牙囊内。该上皮长期存在于牙周组织中即为牙周上皮剩余（Malassez epithelial rest)。 牙骨质的发生

根部牙本质形成后，牙囊贴近牙本质，分化出成牙骨质细胞，形成根部牙骨质。 五．牙周膜及牙槽骨的形成

牙囊细胞的外层细胞分化出成骨细胞，形成固有牙槽骨。

牙囊中间部分分化出成纤维细胞，生成胶原纤维，部分埋在牙骨质及牙槽骨，成为穿通纤维，早期纤维向牙冠方向呈斜行排列，直至牙齿萌出到功能位时，逐渐变成各种方向排列的多组纤维束。

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第三节 牙齿的萌出和替换

一．牙齿萌出（eruption）：

指牙齿突破口腔粘膜的现象，是从牙根发育时就开始的。分为萌出前期、萌出期、萌出后期。 萌出前期

萌出前期是指牙胚发育过程中在骨隐窝中的移动，其移动有三： 1.牙根形成过程中牙胚向咬合面移动。 2.随着颌骨发育，牙胚向前庭方向移动。 3.前牙向近中后牙向远中移动。 萌出期

萌出期始于牙根形成持续到牙齿进入口腔达功能位。

当牙齿完全萌出后，缩余釉上皮在牙颈部形成结合上皮。

萌出后期

牙齿萌出到咬合建立时，牙槽骨密度增加，牙周膜主纤维呈一定方向排列并形成各组纤维束。

牙齿刚萌出时，牙根尚未完全形成，萌出后，牙根还在继续发育。 乳恒牙交替

乳牙的脱落是牙根被吸收，与牙周组织失去联系的结果。

牙齿萌出的次序和时间

? 牙齿萌出有一定的时间和次序，与牙胚发育的先后基本一致；但上颌尖牙萌出晚，发育

却较早。 ? ? ?

牙齿萌出有恒定的时间性，但生理范围较宽。 左右同名牙大致同时萌出。

下颌牙略早于上颌同名牙。

牙板上皮剩余 缩余釉上皮

外胚层 成釉器 釉质

上皮根鞘 牙周上皮剩余 牙本质

牙乳头 牙 髓

外间充质

牙 囊 牙骨质、牙周膜牙槽骨

第三章 牙体组织 Tooth Tissue

第一节 釉 质 enamel

概 述（釉质名解）覆盖于牙冠,有保护作用,最先受龋病侵蚀.,

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特殊性:是人体 最硬的组织;是全身唯一无细胞性,由上皮细胞分泌继而矿化的组织. 釉质的理化特性

一、物理特性：厚度；颜色；硬度；高脆性，但其易折性可被降低 二、化学组成

重量 体积 无机物 96~97% 86% 有机物 <1% 2%

水 2~3% 12% 1. 无机物

羟磷灰石晶体[Ca10(PO4)6(OH)2]—生物磷灰石(不纯，含较多HCO3- 和微量元素）

耐龋潜能：氟、镁、锶等

使釉质不稳定：碳酸盐、铁、氯、硒、锌等 2．有机物:

蛋白质（釉原蛋白、非釉原蛋白、蛋白酶）、脂类 （1）釉原蛋白

在晶体成核及晶体的生长方向和速度调控上起重要作用。

性连锁型釉质发育不全

（2）非釉原蛋白

硫酸化的酸性糖蛋白，包括釉蛋白、

成釉蛋白、釉丛蛋白等，具有较广泛的促进晶体成核和影响晶体生长形态的作用。 （3）釉基质蛋白酶

基质金属蛋白酶：在成釉细胞的分泌期降解牙釉质蛋白。 丝氨酸蛋白酶：在釉质成熟期分解晶体之间的釉原蛋白等基质蛋白，为晶体进一步生长提供空间。

3． 结合水：大部分

水 （水合层；钙空位）

游离水 釉质的组织学结构

釉柱

与釉柱排列方向相关的结构

釉质中有机物集中之处

与釉质周期性生长相关的结构 一、釉 柱 enamel rod （一）概念

釉质的基本结构，是一种细长的柱状体，起自釉牙本质界，呈放散状贯穿釉质全层。路线不是径直的。 （二）分布特点

窝沟处：釉质由釉牙本质界向窝沟底集中。 牙颈部：釉柱排列基本呈水平状。 （三）形态 光镜（磨片）

纵断面：柱状体；弯曲状。 横断面：鱼鳞状。

釉柱间隙：釉柱尾部与相邻釉柱头部相交处呈现参差不齐的增宽了的间隙。

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釉柱鞘(enamel rod sheath) ：釉柱头部清晰的弧形边界 二、与釉柱排列方向相关的结构

(一）绞釉（gnarled enamel)

分布：釉质内2/3弯曲；牙切缘及牙尖处弯曲更明显。 作用：增强釉质对咬合力的抵抗。

(二)施雷格线 (Schreger line) 落射光观察牙纵磨片:可见宽度不等的明暗相间带.这些明暗带称为施雷格线 .

分布:釉质内4/5处.

原因:釉柱排列方向的规律性改变而产生的折光现象. 暗区—釉柱的横断区; 亮区—釉柱的纵断区.

（三）无 釉 柱 釉 质（rodless enamal）

分布：在近釉牙本质界最先形成的釉质和多数乳牙及恒牙表面约30μm处,均看不到釉柱结构. 高分辨率电镜下可见晶体平行排列。

原因：内层:可能是成釉细胞在最初分泌釉质时,Tomes突尚未形成. 外层:可能是成釉细胞分泌活动停止及Tomes突退缩所致. 提示: Tomes突形成的重要性. 三、釉质中有机物集中之处

釉质牙本质界 enamelo-dentinal junction

釉板 enamel lamella 釉丛 emamel tuft 釉梭 enamel spindle

1. 釉质牙本质界 enamelo-dentinal junction

外形：呈贝壳状，非直线。由许多圆弧形构成，凸面向着牙本质，凹面向着牙釉质。 作用：增大二者的接触面，加大了釉质在牙本质上的附着。 2. 釉板 enamel lamella

光镜：垂直于牙面的薄层板状结构，可以贯穿整个釉质的厚度。磨片上呈裂隙状。

原因：可能是局部牙釉质成熟的缺陷，钙化不全，水分和釉质基质的残留。 3. 釉丛 emamel tuft

光镜：起自釉牙本质界向牙表面散开，呈草丛状。其高度相当于釉质的1/5~1/4

分布：较均匀。

原因：在Tomes突形成和釉质沉积阶段，一部分矿化较差的釉柱，有机物含量高。 4. 釉梭 enamel spindle

光镜：起始于釉牙本质界，呈纺锤状结构，黑色。

分布：牙尖及切缘部较多见。

原因：一般认为它是成牙本质细胞胞浆突起的末端膨大突入釉质中形成。 四.与釉质周期性生长相关的结构

(一)横纹 cross striations

是釉柱上与釉柱的长轴相垂直的线,透光性低.

呈规律性分布,间隔2~6um.使釉柱看起来像梯子.

原因:

与成釉细胞每天的周期性形成有关,代表每天形成的速度. 可能反映釉柱中有机物、无机物在含量和密度上的变化；碳酸盐和纳含量呈周期性变化，与横纹吻合；

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可能代表晶体紧密堆积间穿插着有机物的聚集；矿化低。

(二) 生长线 incremental line

横磨片:呈深褐色同心环状,似树的年轮。

纵磨片:自釉牙本质界向外，沿着釉质形成的方向，在牙尖部呈环行排列，近牙颈部部渐成斜行线.

原因:

是釉质周期性的生长速率改变所形成的间歇线。约代表5~10天釉质沉积的速度 宽度和间距因发育状况变化而不同. 新生线 neonatal line

定义:在乳牙和第一恒磨牙上,常见的一条加重的生长线.

原因:釉质一部分在胎儿期形成,另一部分在婴儿出生后. 电镜:晶体密度减低. 釉质的表面结构

一、釉面横纹：perikymata

定义:釉质表面平行排列并与牙长轴垂直的浅凹线纹，间隔为30-100微米宽. 分布:因磨耗在牙齿颈部较为明显，成叠瓦状。

原因:是牙呈节律性发育的现象，也是釉质成长线到达牙表面的部位。

二、釉小皮：enamel cuticle

定义：覆盖在新萌出牙表面的一层有机薄膜，一经咀嚼即易被磨去，但在牙颈部仍可残留。

原因:其结构与上皮下的基板相似，可能是成釉细胞在形成釉质后所分泌的基板物质。 三、窝、沟、点隙：

窝fossa：不规则的凹陷，位于切牙和尖牙舌面，磨牙咬合面，似盆地 。 沟groove：牙冠轴面或咬合面的细长凹陷部分，似溪流。 裂fissure：钙化不全的沟。

点隙pit：3个或3个以上的发育沟相交所形成的点形凹陷。 临 床 意 义

1. 釉质具有一定的代谢活性，当其受影响时，变黑易裂。

2. 釉柱排列有一定方向，劈裂釉质或制备洞型时要与之适应。

3. 咬合面的釉质有点隙和裂隙，易成为龋的始发部位，若早期封闭对龋病预防有帮助。 4.可用氟化物预防釉质龋的发生。

5.釉质表面酸蚀溶解往往与釉柱和晶体的排列方向有关，无釉柱釉质(晶体排列方向一致)进行酸蚀处理时应适当延长时间。

第二节 牙 本 质 dentin

概 述

构成牙齿的主体结构，色淡黄，其冠部表面覆盖有牙釉质，根部覆盖牙骨质。 牙髓—牙本质复合体 pulpo-dentinal complex 理 化 特 性

无机物 有机物 水

按重量 按体积 70% 45% 20% 33% 10% 22%

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一、无机物

也是磷灰石晶体,但比釉质的小.与骨和牙骨质相似. 二、有机物

1.含有较多的胶原蛋白，主要是Ⅰ型胶原.

2.非胶原大分子:牙本质磷蛋白(DPP)、牙本质基质蛋白1、胺基多糖等。其中牙本质磷蛋白在牙本质矿化中起重要作用. 组 织 学 结 构

牙本质小管

成牙本质细胞突起 细胞间质

一、牙本质小管 dentinal tubule

概述:贯穿牙本质全层的管状空间，充满组织液及一定量的成牙本质细胞突起. 方向:自髓腔表面，向釉质牙本质界呈放射状排列，牙尖和根尖部较直，在颈部弯曲呈~状，近髓端凸弯向根尖方向。

近牙髓端较粗,越向表面越细,排列稀疏. 二、成牙本质细胞突起：

成牙本质细胞的胞浆突起，起自成牙本质细胞，在牙本质小管内走行，分出细小分支伸入小管的分支内，并与邻近的突起分支相联系，其末端可越过釉质牙本质界形成釉梭。 成牙本质突周间隙：成牙本质细胞突起和牙本质小管间的空隙,含有组织液和少量的有机物.

限 制 板：牙本质小管内壁衬的有机膜。调节和阻止牙本质的矿化. 三、细胞间质

由纤维及矿化间质组成.纤维排列大都与牙本质小管垂直,交织成网状.

<按牙本质形成时期不同>

1. 原发性牙本质：primary dentin

指牙发育过程中形成的牙本质，即牙根尖孔发育完成前形成的.它构成牙本质的主体。

罩牙本质 mantle dentin: 牙冠部. 透明层 hyaline layer: 牙根部 髓周牙本质 circumpulpal dentin :主体.

罩牙本质

定义：是牙冠部最先形成的紧靠釉牙本质界的一层原发性牙本质.

特点：矿化程度较低。通过基质小泡发生矿化。牙本质小管分支多。其基质胶原纤维排列与小管平行。

透明层：根部最外层的牙本质。位于颗粒层与牙骨质之间。无小管，可能有助于牙本质与牙骨质的结合。

髓周牙本质：罩牙本质和透明层内部的牙本质，占牙本质的大部分。不产生基质小泡;晶核. 2. 继发性牙本质：secondary dentin

定义:指牙与对颌牙建立咬合关系后形成的牙本质,即在牙发育到根尖孔形成后. 特点:在一生中仍不断形成的牙本质,属于一种增龄性的改变，形成速度较慢，与原发性牙本质之间有明显分界线，在髓室顶和底较厚.

形成速率与食物和牙所承受的咬合力有关.牙本质小管走行方向不规则.

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<按牙本质矿化程度不同>

管周牙本质：peritubular dentin

管间牙本质：inertubular dentin

球间牙本质： interglobular dentin 前期牙本质：predentin

托姆斯颗粒层：Tomes granular layer 生长线：incremental line

1. 管周牙本质：peritubular dentin

横磨片:围绕成牙本质细胞突起的环行透明带,构成牙本质小管的壁. 脱矿切片:由于矿物盐脱失，此区域变成空的环状空隙。

特点:矿化程度高，含胶原纤维极少.

分布:在球间牙本质和近釉牙本质界处无管周牙本质

2. 管间牙本质：intertubular dentin

分布:位于管周牙本质之间的牙本质.

特点:矿化程度较管周牙本质低，其内胶原纤维较多，围绕小管成网状交织，并与小管垂直。

诺伊曼氏鞘 Neumann sheath

3. 球间牙本质：interglobular dentin

定义：因牙本质钙化为球形钙化，由很多钙质小球融合而成。在牙本质钙化不良时，钙质小球之间遗留些未被钙化的间质，此未被钙化的区域。

分布：主要见于牙冠部近釉质牙本质界处，沿牙生长线分布。

形态：不规则，边缘呈凹形，像许多相接球体之间的空隙。

4. 前期牙本质：predentin

定义：牙本质的形成是持续性的，成牙本质细胞先分泌基质然后矿化。在成牙本质细胞与矿化牙本质之间的一层刚形成的未矿化的牙本质。

常规切片中呈浅粉色。界线清楚，可见钙化小球。

5.托姆斯颗粒层：Tomes granular layer

定义：在牙纵磨片中可见根部牙本质透明层内侧，有一层暗黑色颗粒状未矿化区。 原因：可能是钙化不良；可能是成牙本质细胞突起的末端膨大或扭曲所致。 6. 生长线（冯·埃布纳线）： incremental line Von Ebner line

定义：牙本质生长发育的间歇线，与牙本质小管垂直，表示牙本质的发育和形成速率是周期变化的。矿化不全。

欧文线 Owen line：因发育期间受到障碍，形成的加重的生长线。 新生线：在乳牙和第一恒磨牙，因部分形成出生前，部分形成出生后，出现的明显的生长线。

牙本质的反应性改变

一、修复性牙本质：reparative dentin又称第三期牙本质或反应性牙本质。

原因:当牙齿受到磨耗、酸蚀、龋等破坏时，结果:牙本质暴---成牙本质细胞胞浆突起受到刺激---传导到成牙本质细胞，成牙本质细胞部分变性---牙髓深层的未分化细胞可移向该处取代变性细胞而分化为成牙本质细胞.

最终:它与尚有功能的成牙本质细胞一起分泌成牙本质基质，继而矿化，在受损部位相

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应的髓腔面形成不规则的牙本质

目的:是阻止病变的进一部发展。

骨样牙本质：osteodentin

在修复性牙本质形成过程中，成牙本质细胞常可包埋在形成很快的间质中，以后这些细胞变性，在该处遗留一空隙，很像骨组织，故有时又称为骨样牙本质。 二、透明牙本质：transparent dentin

又称硬化性牙本质（ sclerotic dentin），当牙本质受到磨损和较缓慢发展的龋刺激后，牙本质小管内的成牙本质细胞突起发生变性，以后有矿物盐沉着而矿化封闭小管，阻止外界刺激传入牙髓，由于其与周围间质折光率没有明显差异，在磨片上呈透明状，称为透明牙本质。

三、死区：dead tract

牙因磨损、酸蚀或龋等较重的刺激，使小管内的成牙本质细胞突起逐渐变性、分解，小管内充满空气所致。在显微镜下观察时，这部分牙本质呈黑色，称为死区。 牙本质的神经分布与感觉

<牙本质痛觉感受和传递机制：>

一、神经传导学说：direct innervation theory

刺激直接作用于牙本质小管内的神经末梢并传导到中枢。 二、传导学说： transduction theory

成牙本质细胞是一个受体。

釉牙本质界---成牙本质细胞的突起---胞体（紧密连接）神经末梢---神经中枢 三、流体动力学说：hydrodynamic theory

牙本质小管内有液体，对刺激有机械性反应—

冷刺激：由内 外流 热刺激：由外 内流

液体的流动导致成牙本质细胞和神经末梢的反应。

第三节 牙 髓 Pulp

概 述

位于髓腔内的疏松结缔组织，被坚硬的牙本质所包围，其内的神经、血管、淋巴管仅通过根尖孔与根尖部牙周组织相联系。 组织学结构

一、细胞

1. 成牙本质细胞 odontoblast 2. 成纤维细胞 fibroblast 3. 组织细胞 histocyte

4. 未分化间充质细胞 undifferentiated mesenchymal cell 成牙本质细胞

光镜：牙髓周围，呈柱状排列。因胞核不在同一水平，似3~5层。 分布不均匀：冠部---高柱状；根部---立方状；根尖---扁平状。 牙髓细胞又称成纤维细胞，主要细胞，星行，又突起。

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成牙本质细胞层 无细胞层 多细胞层 髓核 二、纤维

1. 胶原纤维

Ⅰ型：Ⅲ型 = 55：45 2. 嗜银纤维：网状纤维

3. 弹力纤维：大的血管壁上 4. 科尔夫纤维 三、基质

致密的胶样物，颗粒及细丝状。蛋白多糖复合物（氨基己糖多糖、硫酸软骨素A、硫酸软骨素B、透明质酸），糖蛋白（纤维粘连蛋白、细胞外粘连蛋白）。 四、血管

五、淋巴管

六、神经 ：神经壁层 parietal layer of nerves

临 床 意 义

一、随年龄增长和受外界刺激，髓腔缩小，牙髓出现退形性改变。

二、牙髓借成牙本质细胞突起与外界联系，理化刺激会引起牙髓发生反应。 1. 刺激慢、较弱→修复性牙本质，各类退形性变。 2. 刺激强烈→炎症，牙髓减压。

三、牙髓神经缺乏区分冷、热、压力及化学变化等不同刺激的感受器;缺乏定位能力，不能准确指出患牙部位。

四、牙髓是结缔组织，有修复再生能力，但是有限的。 非感染性较轻损伤：修复良好。 感染性炎症：完全修复再生困难。 生物学功能

一、营养功能 二、形成牙本质 三、感觉功能

四、修复和防御功能

第四节 牙骨质 cementum

概 述

牙骨质是覆盖于牙根表面的一层硬结缔组织，色淡黄。近牙颈部较薄，根尖和磨牙根分叉处较厚，是维系牙和牙周联系的重要结构。 理 化 特 性

按重量无机盐占45-50%，水和有机物占50-55%。 无机物：磷灰石

有机物：胶原和蛋白多糖 组织学结构

一、细胞：牙骨质细胞：位于基质陷窝内，有突起且伸向牙周膜方向.

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二、细胞间质

细胞间质由纤维和矿化的基质组成

纤维：主要由成牙骨质细胞、牙周膜的成纤维细胞产生， 前者---平行纤维；后者---穿通纤维，垂直于牙根。 类牙骨质 cementoid

牙骨质表面有一层刚形成尚未钙化的牙骨质。 < 按牙骨质细胞有无 >

1. 无细胞牙骨质 acellular cementum

仅有牙骨质层板结构而无细胞成分，分布于自牙颈部到近根尖1/3处，紧贴于牙本质表面，牙颈部往往全部由无细胞牙骨质占据。

2. 细胞牙骨质 cellular cementum

指含牙骨质细胞的牙骨质，位于无细胞牙骨质表面，或二者交替出现。在根尖及根分叉处多见，其中近根尖1/3可全部为细胞牙骨质。 < 按牙骨质形成时期不同>

1.原发性牙骨质 primary cementum 在牙建立咬合功能前形成的牙骨质。 2.继发性牙骨质 secondary cementum 在牙建立咬合功能后形成的牙骨质。 三、釉质牙骨质界 ：enamelo-cemental junction 牙骨质少许覆盖在釉质上：约占60％ 釉质与牙骨质端端相接：约占30％ 釉质与牙骨质不相接：约占10%

四、牙本质牙骨质界：dentino-cemental junction 临 床 意 义

牙骨质在生理状态下一般只有新生而无吸收。

1．正畸治疗时牙移动的基础

2．不断增生的牙骨质可补偿牙齿磨耗被动萌出所形成的空隙 3. 修复根尖部的病变，病理情况或特殊情况时，牙骨质发生吸收。

第四章：牙 周 组 织 Periodontal Tissue

牙周组织

牙龈 牙周膜 牙槽骨

第一节 牙龈 （gingiva）

包围和覆盖在牙颈部和牙槽嵴的口腔粘膜，浅粉红色。 咀嚼粘膜，承受压力和摩擦坚韧不活动 与红色的牙槽粘膜界限明显 与硬腭粘膜连续

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1. 游离龈 free gingiva

牙龈边缘不与牙面附着的部分

连续的半月形弯曲，比附着龈稍红

龈沟：牙龈与牙面之间的环状狭小空隙。

正常深度0.5~3mm，平均1.8mm；>3mm时，通常被认为是病理性的，称为牙周袋。 龈沟液的意义：（利）清除异物；增进上皮与牙的贴附；抗菌、增强牙龈免疫。

（弊）微生物的培养基，利于菌斑和牙石的形成。牙周病。 2.附着龈 attached gingiva

位于：游离龈的根方，紧密附着在牙槽嵴表面，色粉红，质韧，橘皮状

点彩：点状凹陷，增强抵抗摩擦。

与游离龈相连处常有一浅的凹沟——游离龈沟

３.牙间乳头和龈谷

牙间乳头：牙龈呈锥体状充填于邻近两牙的牙间隙部分。也叫龈乳头。 龈谷：在牙邻面接触点下，相互连接处的低平凹，像山谷。

前磨牙—锲行；后牙—低平。 易形成菌斑和牙石。

膜龈联合：牙槽黏膜和牙龈之间的明显交界处． 二.组织学结构 1.上皮层

依功能：牙龈上皮 龈沟上皮

结合上皮 2. 固有层 （一）上皮层

1.牙龈上皮：复层鳞状上皮；表面角化或不完全角化；上皮钉突多而细长。

基底细胞生长活跃，偶见黑色素细胞，或有黑色素颗粒，基底部有色素沉着． 所以牙龈有时为黑色

2.龈沟上皮：覆盖于龈沟壁；复层鳞状上皮，有上皮钉突。与结合上皮有明显分界。 无角化：结缔组织的炎症导致。不能抵抗机械力，易破碎。

3.结合上皮：由龈沟底向釉牙骨质界延伸，附着在牙表面的鳞状上皮；无角化，无上皮钉突，但如受刺激可见上皮钉突增生。 ●不成熟的分化低的简单上皮

⑴通过半桥粒与牙面紧密结合；

⑵表层不易脱落，更新的细胞移到牙表面，脱落至龈沟内； ⑶在牙表面产生透明板和密板，使其与牙面紧密结合 ●结合上皮在牙面的位置因年龄而异

●任何手术都不应损害结合上皮，避免上皮与牙附着的破坏；结合上皮的增殖能力很强。 4.龈谷上皮：

薄的无角化上皮；有上皮钉突．

由于解剖关系，龈谷区易使细菌和菌斑集聚而发生牙龈炎 （二）固有层

致密结缔组织构成；

乳头层：高而长，使局部上皮隆起，隆起之间凹陷处相当于上皮钉突，钉突表面的浅凹即为点彩。

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含有丰富的胶原纤维

龈牙组 牙槽龈组 环形组 牙骨膜组 越隔组 1、龈牙组

方向：牙颈部牙骨质 游离龈和附着龈的固有层 特点：牙龈纤维中最多的一组 作用：牵引牙龈使其与牙紧密结合

2、牙槽龈组

方向：牙槽嵴 游离龈和附着龈的固有层 作用：稳固牙龈和牙槽骨 3、环形组

方向：牙颈周围，呈环形排列

特点：较其他组细，常与邻近纤维束缠绕在一起 作用：有助于游离龈附着于牙

4、牙骨膜组

方向：从牙颈部牙骨质，越过牙槽突外侧骨膜，进入牙槽突、前庭肌和口底，存在于唇舌侧。 5、越隔组

方向：自结合上皮根方的牙骨质，横跨牙槽中隔，止于邻牙相同位置。 特点：只存在于牙邻面。

作用：保持相邻两牙相接触，阻止分离 （三）血供和神经

●牙龈血管来自牙槽动脉分支：

①分布在牙槽骨颊舌侧的骨膜上动脉； ②牙周膜的血管分支进入牙龈； ③牙槽中隔动脉

●淋巴管丰富，回流至颏下和颌下淋巴结 ●上颌牙龈的神经来自上牙槽和腭前神经； ●下颌来自下牙槽神经和舌神经

第二节 牙周膜 periodontal membrance

概 述：

定义：位于牙根和牙槽骨之间环绕牙根的致密结缔组织，

作用：主要连接牙齿和牙槽骨，将牙齿牢固地固定于牙槽窝内，并可抵抗和调节牙齿所承受的咀嚼压力，具有悬韧带的作用。又称牙周韧带

厚度：根中1/3最薄

二.组织学结构 纤维

细胞 基质

血管;淋巴管;神经

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（一）纤维

胶原纤维和不成熟的弹力纤维组织

主纤维:一端埋入牙骨质，另一端埋入牙槽骨

埋在牙骨质和牙槽骨中的纤维称为穿通纤维/沙比纤维 主纤维可分五组

牙槽嵴组 水平组 斜行组 根尖组 根间组

1. 牙槽嵴组 alveolar crest group

方向:起自牙槽嵴顶，呈放射状,止于釉牙骨质界下方的牙骨质 分布:在唇(颊)侧、舌(腭)侧，邻面无

作用:将牙向牙槽窝内牵引，对抗侧方力，保持牙直立 2、水平组 horizontal group

位于:牙槽嵴组的根方，水平分布

一端埋入牙骨质，一端埋入牙槽骨 作用:维持牙直立的主要力量

与牙槽嵴组共同对抗侧方力，防止牙侧方移动 3、斜行组 oblique group

特点:数量最多、力量最强

分布:除牙颈部和根尖区

方向:倾斜45度，高的一端埋入牙槽骨,低的一端埋入牙骨质 4、根尖组 apical group

方向:起自根尖区的牙骨质，放射状止于根尖周围的牙槽骨 作用:固定根尖，保护进出根尖孔的血管和神经 5、根间组 interradicular group

分布:只存在于多根牙

方向:起自根分叉处的牙根间骨隔顶，止于根分叉区牙骨质 作用:固定根分叉,防止牙根向冠方移动 主纤维的协调作用

牙受垂直压力时，除根尖区，几乎全部纤维都呈紧张状态，可担负较大合力；侧向压力仅使部分纤维紧张，易造成牙周纤维的损伤

2.间隙纤维

主纤维束之间的疏松的纤维组织，其间有神经、血管、淋巴管等分布。 3.弹力纤维 elastin fibers

不成熟,因牙周膜更新速度快 包括Oxytalan fiber

Eluanin fiber

Oxytalan fiber

耐酸水解性纤维，电镜下观察象未成熟的弹性纤维。 作用：推测 A.该纤维在咀嚼 压力下保持血流通畅。 B.支持功能。

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Eluanin fiber

属于弹力纤维，由微细的纤维束组成，埋在少量弹力蛋白之中。在牙周膜中广泛分布，并覆盖在胶原纤维束上。 (二)细胞

成纤维细胞

成牙骨质细胞

成骨细胞和破骨细胞 上皮剩余

未分化间充质细胞

1.成纤维细胞

特点:数量最多，功能最重要

光镜：核大，胞质嗜碱性，细胞 排列方向与纤维长轴平行 作用:既合成胶原也降解胶原,不断改建和更新牙周组织. 2.成牙骨质细胞 cementoblast

分布:邻近牙骨质的牙周膜中,平铺于根面上 光镜:活动期---近似立方状

静止期---细胞扁平，核圆形或卵圆形;

3.成骨细胞

位于牙槽骨表面，成骨活动期，细胞呈立方形，核大，胞浆嗜碱性；静止期呈梭形。

功能：形成牙槽骨。 分布:邻近牙槽骨表面.

光镜:骨形成时---立方状，核大，核仁明显，胞浆嗜碱; 静止期---为梭形。

4.破骨细胞

分布:当牙槽骨发生吸收时,牙槽骨表面浅的蚕食状骨吸收陷窝(Howship陷窝)内

光镜:一种多核巨细胞，胞核不等，胞浆嗜酸性；当骨吸收停止时，破骨细胞消失。 破牙骨质细胞:当牙骨质发生吸收时

5.未分化间充质细胞

位于血管周围，具有多向分化潜能，是牙周膜中新生细胞的来源，可分化为成纤维细胞、成骨细胞、成牙骨质细胞。

6、上皮剩余 epithelial rest

定义:也称马拉瑟(Malassez)上皮剩余,指邻近牙根表面的纤维间隙中的小的上皮条索或上皮团，为牙发育期上皮根鞘残留。

光镜:细胞较小，立方或卵圆型，胞浆少嗜碱性.靠近牙骨质侧． 特点:平时静止；受到炎症刺激时，增殖为颌骨囊肿和牙源性肿瘤的来源。 二.基质

主要由氨基葡聚糖和糖蛋白组成

约70%为水

维持牙周膜的代谢；保持细胞形态、运动和分化；当受咀嚼力时，具有明显的支持作用。 (三)血管

来自牙槽动脉的分支，

①来自牙龈的血管；

②来自上下牙槽动脉分支进入牙槽骨，再通过筛状板进入牙周膜； ③来自上下牙槽动脉进入根尖孔前的分支

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三、血管

丰富,其来源主要有三方面：

1．来自牙龈。

2．上、下牙槽动脉在行走中有分支至牙槽骨，再通过筛状板上的骨孔进入牙周膜。 3．上、下牙槽动脉在根尖孔处入牙髓腔前有分支至牙周膜。 在牙颈部与牙龈血管分支吻合形成血管网

多方面来源，使得在根尖切除或牙龈切除时不会影响牙周膜的血液供应。 四.淋巴管

网状分布，与血管伴行

与来自牙龈和牙髓的淋巴管吻合，注入颌下和颏下淋巴结。牙周膜炎症时可引起淋巴结肿大。 五、神经

（1）来自根尖区神经纤维，沿牙周膜向牙龈方向走行。

（2）来自牙槽骨内神经，穿过牙槽窝骨壁进入牙周膜后分两支，分别向根尖和牙龈方向走行，并与来自根尖的神经纤维混合。

有多种感受器，有定位感受器 六.牙骨质小体

光镜:牙周膜中可见圆形的钙化小体,单个或多个，游离于牙周膜中或者附着于牙骨质表面

原因:可能是变性的上皮细胞发生钙化形成的 二．牙周膜的功能

支持功能:主纤维 感觉功能:神经 营养功能:血管

形成功能：成纤维细胞、成骨细胞、成牙骨质细胞 三、增龄性变化

胶原纤维增多，细胞成分减少 厚度变化：

随年龄增长而变薄；可能是由于咀嚼功能降低引起。 结构与功能关系密切：主纤维的变化—用进废退

萎缩型牙周炎：牙萌出过程中口腔中的抗原与结缔组织的相互作用。是最常见的牙龈萎缩。

结合上皮附着的根方移动

第三节 牙槽骨 alveolar bone

概 述

牙槽骨是指上下颌骨包围和支持牙根的突起部分，又称牙槽突（alveolar process）。 其中容纳牙根的凹窝称牙槽窝；游离端称牙槽嵴， 两牙之间的牙槽突为牙槽中隔。 一、组 织 结 构

固有牙槽骨 密质骨 松质骨

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（一）固有牙槽骨

●衬于牙槽窝内壁，紧邻牙周膜，包绕牙根，在牙槽嵴处与外骨板相连 ●一层薄的多孔的骨板——筛状板 ●牙周膜的血管、神经穿过小孔。

●硬骨板——检查牙周组织的重要标志

●束骨——含有粗大纤维的编织骨，其中包埋了大量的穿通纤维 1. 近牙周膜侧

板层排列

穿通纤维与其垂直 2. 近骨髓侧：哈弗系统 （二）密质骨

牙槽骨的外表面厚度不一，前牙区较薄。上颌前牙局部浸润麻醉效果好于下颌 特点：平行骨板 哈弗系统 三、松质骨

骨小梁：数目、粗细、排列 骨髓

生物学特性

高度可塑性

人体骨骼最活跃部分

受压吸收，受牵引生长——正畸

类骨质：新骨表面的一层刚形成尚未钙化的骨基质

1、牙生理移动时牙槽骨的改建

牙的生理性移动：补偿牙合面磨损而不断向冠方移动；补偿邻面磨损而向近中移动 近中移动：远中牙槽骨受牵引；近中受压力

失去对牙，常发生显著的咬合移动——伸长；并伴有牙槽突的废用性萎缩 2、增龄性变化

高度减小

骨质疏松

红骨髓变为黄骨髓

细胞减少，成骨能力降低

第五章 口腔粘膜 Oral Mucosa

概述

皮肤为体表提供干性被覆，粘膜则为腔隙（与外界相通）表面提供湿性衬覆组织。

口腔粘膜指覆盖于口腔表面，前借唇红与唇部皮肤相连，后与咽部粘膜相连。

第一节 基本组织结构

上皮（表皮）

固有层（真皮，但无皮肤附属器） 粘膜下层(部分粘膜有) 一、上 皮

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正角化 角化

种类：复层鳞状上皮 不全角化 非角化 角质形成细胞 上皮细胞

非角质形成细胞 （一）角质形成细胞

基底层 stratum basale

棘层 stratum spinosum 颗粒层 stratum granulosum, 角化层 stratum corneum,

1、基底层

光镜：上皮最深层，一层立方形或矮柱状细胞；胞核圆、染色深、胞质相对较少

电镜：与结缔组织相连接处形成半桥粒，附着在基板上。

2、棘层

光镜（1）位于基底层上层，多层体积较大的多边形细胞，上皮中层次最多。 （2）胞核圆形，位于中央，1-2个核仁 （3）细胞间桥，牙龈和硬腭上皮明显 电镜：细胞间桥即细胞间桥粒连接 构成桥粒的蛋白：

(1)桥粒钙依赖性粘蛋白（跨膜蛋白） ------桥粒芯蛋白、桥粒胶蛋白 (2)膜内附着斑的蛋白（连接蛋白）------桥粒斑珠蛋白、桥粒斑蛋白 作用：维持上皮的完整性。

受到破坏----寻常性天疱疮。 3、颗粒层

光镜：2~3层细胞组成

胞质内含嗜碱性透明角质颗粒，染色深，胞核浓缩。

表面正角化，此层明显；表面不全角化，此层可不明显。

作用：透明角质颗粒的主要成分是纤丝聚集蛋白原，它是在棘细胞层形成的蛋白质，有利于细胞内钙的贮存。

4、角化层

光镜：位于上皮最表层，细胞扁平，体积大

正角化：细胞器及细胞核消失，胞质内充满角蛋白，细胞间桥消失；红染的条索。 不全角化：含有浓缩的未消失的细胞核 角化鳞状上皮

细胞膜消失，取而代之的是由交联的蛋白质和脂类形成的所谓角化包膜。是上皮屏障的主要构成成分。并且和胞内角蛋白相交联。

角化包膜具有高度抗溶解性，较强的柔韧性，能很好的保护上皮深层的上皮细胞。 非角化的鳞状上皮

（1）基底层

（2）棘层 （3）中间层 （4）表层

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（二）非角质形成细胞

黑色素细胞 郎格汉斯细胞 梅克尔细胞

共同特点:切片下胞质不着色，因此称为透明细胞。 1.黑色素细胞 (melanocyte)

位于基底层

胚胎第11周由神经嵴细胞迁移而来 光镜：胞质透明，胞核圆形或卵圆形； 特殊染色:胞质有树枝状突起深入基底细胞之间.

临床:牙龈、硬腭、颊和舌常见黑色素沉着，也是黑色素性病变的好发部位 2. 朗格汉斯细胞 langerhans cell

主要位于棘层，少量位于基底层 也呈树枝状，来自于造血组织

光镜:胞质透明，核深染 功能:与粘膜的免疫有关

可通过固有层淋巴管进入局部淋巴结

3. 梅克尔细胞 merkel cell

来自于神经嵴，位于基底层，在咀嚼粘膜上皮中多见

一种压力或触觉感受细胞 光镜：染色较浅

电镜:一般无树枝状突起；电子致密性膜被小泡，内含神经递质。在邻近与神经末梢形成的突触样连接的胞质中，常见此小泡，可释放神经递质，引发冲动。 （三）上皮与结缔组织交界

上 皮

上 皮钉突 结缔组织乳头 固有层

基底膜区

上皮与固有层结缔组织紧密结合：上皮嵴+乳头状突起

上皮钉突epithelial peg：常规切片中与固有层乳头交错的上皮嵴 电镜

半桥粒

基底膜：上皮和固有层之间的膜性结构.三部分-------透明板;密板;网板. 深部的部分纤维

半桥粒

特点:在基底细胞的胞膜内侧可见电子致密的附着斑,稀薄内的角蛋白丝插入该附着斑内.

组成:

附着斑蛋白----BP230和网蛋白 跨膜蛋白-------BP180和整合素a6, *4

1、透明板lamina lucida

厚约45nm，紧邻上皮基底细胞，为电子密度小的板状结构。在与基底细胞半桥粒相对

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应的区域电子密度高

2、密板lamina densa

厚约50nm，位于透明板深面，为颗粒状或细丝状物质。电子密度较高。 基板：透明板+密板；来自于上皮基底细胞。 3、 网 板lamina reticularis

紧邻固有层，电子密度较密板低 较透明板和密板厚，由锚纤维构成

锚纤维（Ⅶ型胶原）：相对纤细的半环形纤维，其两端埋入密板中 固有层的胶原纤维穿过锚纤维的环状空隙与密板紧密连接 二、固有层lamina propria

由致密结缔组织组成

伸入上皮部分的乳头称为乳头层，其余部分称网状层 乳头层胶原纤维较细，排列稀疏，咀嚼粘膜乳头较长； 网状层在被覆粘膜较发达

血管和神经纤维通过网状层进入乳头层，形成毛细血管网和神经末梢 固有层深面可有粘膜下层或直接附着在骨膜上

基本细胞成分是成纤维细胞，有合成和更新纤维及基质的功能 细胞外间质主要是胶原纤维，Ⅰ型90%，Ⅲ型8% 固有层对上皮细胞的分化具有调控作用

三、粘膜下层

疏松结缔组织，内含小涎腺、较大血管、淋巴管、神经及脂肪 为固有层提供营养及支持 主要分布在被覆粘膜 口腔粘膜的分类及结构特点 1. 咀嚼粘膜 :牙龈、硬腭粘膜

2. 被覆粘膜:唇、颊、舌腹、口底.软腭、口腔前庭、牙槽粘膜等 3.特殊粘膜:舌被粘膜

一.咀嚼粘膜

1.咀嚼时承受压力和摩擦

2.上皮有角化，正角化,不全角化

3.棘层细胞间桥明显

4.固有层厚,乳头层多而长,与上皮嵴形成良好的机械附着.

5.固有层直接附着在骨膜上,或借黏膜下层与其附着.--------与深部附着牢固 1、牙龈粘膜 腭粘膜

硬腭（前2/3） 软腭（后1/3） 硬腭粘膜

浅粉红色

角化层较厚，正角化为主 根据有无粘膜下层分为：

牙龈区和中间区 脂肪区和腺区

腺区内的腺体与软腭的腺体连为一体，为纯粘液腺。

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切牙乳头（腭乳头）:前方正中;下方退化的鼻腭管的口腔部分 腭皱襞:硬腭前方侧部的粘膜皱襞 上皮珠:牙发育的上皮剩余. 2．软腭

属于被覆粘膜 粘膜下层含腭腺 二、被覆粘膜

1.表面光滑、粉红色、无角化

2.固有层含纤维纤细,与结缔组织界面比较平坦,乳头短粗. 3.较疏松的粘膜下层 4.富有弹性，有一定活动度 1、唇

唇粘膜、皮肤、唇红

唇粘膜为较厚的复层鳞状上皮，中间层较后，固有层为致密的结缔组织 乳头短而不规则

粘膜下层含小涎腺、脂肪，深部附着于口轮匝肌 唇红上皮有角化，透明度较高

固有层的乳头狭长,含毛细血管袢多 唇红深部无小涎腺及粘液腺，故易干裂

唇部皮肤有角化，真皮和皮下有皮肤附属器 五、颊粘膜

颊腺

异位皮脂腺（福代斯斑）

2、颊粘膜

固有层结缔组织较致密，粘膜下层较厚，脂肪较多，有较多的小涎腺成为颊腺。 颊粘膜借粘膜下层附着于颊肌，有一定张力，咀嚼时不出现皱褶 福代斯斑Fordyce spot：口角后方的咬合线区，有时可出现成簇的粟粒状淡黄色小颗粒，为异位的皮脂腺

3、口底和舌腹粘膜

口底粘膜较薄，松弛地附着于深部组织。固有层乳头短，粘膜下层含脂肪组织。舌下皱襞处有舌下腺。

舌腹粘膜光滑而薄，结缔组织乳头多而短。粘膜下层不明显，粘膜紧接舌肌束周围的结缔组织。

4、软腭粘膜

与硬腭粘膜相延续，色较深

固有层血管多

固有层与粘膜下层之间有弹力纤维分隔 粘膜下层含粘液腺 三、特殊粘膜

特殊性:

舌乳头、味蕾

功能上是咀嚼粘膜,但又有一定延伸度,属于被覆黏膜. 舌背粘膜上皮为复层鳞状上皮，无粘膜下层。

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舌肌纤维分布于固有层，使得舌背粘膜不易滑动 1、丝状乳头filiform papilla

特点:数目最多，舌尖最多

形状:尖端多向后方倾斜，末端具有毛刷样突起. 组织学特点：上皮浅层常有角化并不断剥落.

若角化剥落延缓，同时与食物残渣、唾液、细菌等混杂，附在乳头表面，形成舌苔。 2、菌状乳头fungiform papilla

数目较少，分散于丝状之间 位于舌尖和舌侧缘

色红，呈圆形头大颈细的突起状 上皮较薄，无角化，固有层血管丰富 3、轮廓乳头 vallate papilla

体积最大，数目最少， 分布:沿界沟前方排成一列

矮柱状，每个乳头四周均由深沟（轮廓沟） 表面有角化，乳头侧壁上皮无角化 4．叶状乳头 (foliate papilla) 分布：舌侧缘后部

数目、形状：在人类已退化为约5－8条平行皱襞

味蕾 taste bud

分布：轮廓状乳头的侧壁，菌状乳头、软腭、会厌等处的上皮 菌状乳头：甜、咸 叶状乳头：酸

轮廓乳头、软腭、会厌：苦。

光镜：暗细胞、亮细胞,味孔.

电镜:Ⅰ型：暗细胞，占60% Ⅱ型：亮细胞，占30%

Ⅲ 型：占7%（味细胞） Ⅳ型：基底细胞，占3%左右

舌滤泡：舌根粘膜表面圆形或卵圆形的小突起,内含淋巴小结. 一、口腔粘膜的功能

抵抗机械刺激和限制有害物质侵入

组织结构与功能相适应

感觉功能：疼痛、触动.温度味觉

与唾液的分泌及某些药物的渗透 性吸收有关 二、增龄变化

上皮萎缩变薄，钉突变短

丝状乳头减少，叶状乳头可增加；如维生素B等缺乏时，变化更明显。 结缔组织总量减少，成纤维细胞收缩，玻璃样变，弹力纤维增多 血管变化：颊部血管痣，舌腹静脉曲张性小结 感觉功能下降

小涎腺明显萎缩

老年患者，绝经后女性

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第六章 涎 腺 Salivary Gland

概 述

属于外分泌腺，分泌物经导管流入口腔，形成唾液，又称为唾液腺。

大涎腺—腮腺、颌下腺、舌下腺

小涎腺—唇腺、颊腺、舌腺、腭腺、磨牙后腺等

涎腺是导管开口于口腔粘膜的管泡状、局泌性、复合性、外分泌腺: 管泡状：分泌细胞的状态

局泌性：分泌时只有细胞的分泌物释放 复合性：有一个以上的导管进入主导管 外分泌性：腺体将液体分泌至游离面 涎腺的一般组织结构

实质—腺上皮：分泌单位--腺泡 （腺叶） 导管

间质—被膜、叶间或小叶间隔 一、腺泡 acinus

位于：最细小导管的末端

结构：由数个单层腺泡细胞围成的球形和管形，而在腺泡中央有一狭窄的泡腔 在腺泡外围有一层薄的基膜包绕

肌上皮细胞位于腺泡和基底膜之间

腺泡根据其形态、结构、分泌物不同，分为： 浆液性腺泡 serous acinus 粘液性腺泡 mucous acinus 混合性腺泡 mixed acinus 1.浆液性腺泡 serous acinus 光镜：

呈球状，由浆液细胞组成，常见不到明显的腺腔。

浆液细胞呈锥形，尖端朝向腺腔；核圆形，染色深，位于细胞基底区1/3，靠近基底膜；胞质弱嗜碱性，内含酶原颗粒；

分泌物稀薄，含唾液淀粉酶和少量粘液，也称为浆粘液细胞 2. 粘液性腺泡 mucous acinus 光镜：

呈管泡状，由粘液细胞组成，管腔明显。

粘液细胞呈三角形或锥形；分泌产物少时核较大，染色浅，分泌产物多时核扁平，位于细胞底部，染色较深。

染色明显浅于浆液性腺泡，胞浆透明呈网状。原因是在切片制备过程中粘原颗粒破坏所致,成分为粘多糖。

3. 混合性腺泡 mixed acinus

由粘液细胞和浆液细胞组成，其中粘液细胞占大部分，位于靠近导管（闰管）的一端，而浆液细胞数量少，排成新月状覆盖在腺泡的盲端表面，故又称之为半月板(demilune)。

粘液细胞紧接闰管，浆液细胞的分泌物一般认为通过细胞间小管进入腺泡腔 最近研究显示半月板是制片过程中的人工假象。用快速冷冻和冷冻替代使固定造成的变形和二维变化减至最小后，证明所有浆液细胞都与粘液细胞排列成一排，围成一个共同的腔隙。

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人工假象的原因：常规的固定使粘液细胞膨胀，致使浆液性细胞向腺泡的基底部移位而呈半月状。

3.肌上皮细胞 myoepithelial cell

位于：腺泡和小导管的腺上皮与基底膜之间；每个腺泡有一个，也可有二、三个

光镜：细胞体积小，扁平，胞核大而扁，细胞有多个突起（4-8支）呈放射状包绕在腺泡的表面，象篮子一样，又称篮细胞。

常规切片难以辨认

APT酶和碱性磷酸酶——新鲜腺组织锇酸处理

免疫荧光、免疫组化：含肌动蛋白和肌球蛋白——收缩功能，协助腺泡或导管排出分泌物。 肌上皮细胞兴奋对涎腺的影响

加速唾液初始性外流（初始部位指腺泡、导管处） 减小腺泡腔体积

增加分泌压力

支持腺实质，减少液体回渗

来源：借桥粒与腺上皮相连，内含角蛋白等上皮细胞特征性物质，提示可能为上皮来源。 二、导管 duct

闰管 intercalated duct 分泌管 secretory duct 排泄管 excretory duct

泡腔→闰管→分泌管(纹管)→排泄管（小叶间） 总排泄管→口腔

1. 闰管 intercalated duct

导管最细小的终末分支部分，连接腺泡与分泌管。 粘液细胞多—闰管较短（舌下腺）

粘液细胞少—闰管较长（腮腺）

光镜：常位于拥挤的细胞间，由4~6个立方状细胞围成的单层管；胞浆较少，染色较浅；核圆且较大，位于细胞中央

电镜：基底部胞浆内有少量粗面内质网，顶部胞浆有高尔基复合体，偶见分泌颗粒，细胞顶部有微绒毛突入腺腔，导管细胞的外围可见肌上皮细胞

闰管细胞可视为干细胞，在需要时可分化为腺泡细胞、肌上皮细胞及分泌管上皮细胞 2. 分泌管 secretory duct

与闰管相连续，管径较粗，管壁由单层柱状细胞组成 在接近闰管处，还可见肌上皮细胞

光镜：胞浆丰富，强嗜碱性；核圆，位于细胞中央；近基底部的胞质中可见与基底膜垂直排列的纵纹——纹管

电镜：近基板处的细胞膜反复向细胞内折返，形成平行排列的与基板垂直的皱褶，皱褶内胞质中含大量垂直排列的线粒体——纵纹

功能:分泌管具有转运电解质和水的功能

当腺泡分泌物流经时，保钠排钾，转运水，等渗变成低渗，类似于肾远曲小管。 3. 排泄管 excretory duct

也称集合管，起始于小叶内，再进入小叶间结缔组织，称小叶间导管

光镜：管壁细胞成柱状，胞浆淡染，管径变粗，壁细胞逐渐变成假复层，再次为复层鳞状上皮。

排泄管也参与唾液的离子转运、由等渗转为低渗的过程

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三、结缔组织

形成涎腺被膜、叶间及小叶间隔并围绕涎腺导管和腺泡，内有支配腺体的神经及血管 ●含有浆细胞、成纤维细胞、巨噬细胞和淋巴细胞

●不仅对腺体构成结构上的支持，而且有助于维持口腔内环境的稳定

第二节 涎腺的分布及组织学特点

一、大涎腺

腮腺 颌下腺 舌下腺

1.腮腺 parotid gland 解剖特点：

●最大的腺体，外层有一结缔组织被膜

●位于外耳道及乳突前、颧弓下方，下颌升支的侧后方、咬肌表面 ●浅叶—外耳前方；深叶—下颌后凹 ●导管开口于上颌第二磨牙所对颊粘膜 组织学特点：

1.纯浆液腺（新生儿可见少量粘液细胞）

2.闰管长，有分支；分泌管多

3.腺体内常伴有淋巴组织（周围淋巴内可见腺体）；

●可能同胚胎期涎腺围绕颈静脉淋巴囊发育有关

●这也是涎腺发生良性淋巴上皮病变、腺淋巴瘤及恶性淋巴瘤的组织学基础 2. 颌下腺 submandibular gland 解剖特点：

●外有明确的被膜

●大部：颌下三角内；

少部：下颌舌骨肌游离缘后上方 ●导管开口于舌系带两侧的肉阜 组织学特点：

●混合腺，以浆液性腺泡为主 ●闰管较短；分泌管较长

●导管周围常伴有弥散的淋巴组织 3、舌下腺 sublingual gland 解剖特点：

1.无明确的结缔组织被膜

2.位于口底粘膜和下颌舌骨肌之间 3.主导管—颌下腺导管，

小导管—舌下腺主导管、颌下腺导管、舌下皱襞 组织学特点：

●混合性腺，以粘液腺泡为主

●闰管、分泌管发育不良，腺泡可直接连于排泄管 二、小涎腺 minor salivary gland

均无被膜包绕，位于粘膜固有层和 粘膜下层。

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涎腺的功能

主要产生和分泌唾液 量：1000~1500ml/天 成分：水（99％）

无机离子—钠、钾、钙、碳酸氢根

有机物—糖蛋白、淀粉酶、过氧化物酶、溶菌酶、球蛋白等 1.消化功能

（1）乳化并溶解食物。

（2）直接消化作用：淀粉酶消化淀粉；

脂肪溶解酶对甘油三酯的胃内分解起协同作用。 （3）维持味觉功能：味觉素 2.润滑、防御和保护功能

（1）润滑作用:粘多糖 （2）形成保护屏障

（3）软组织修复:上皮生长因子 （4）冲洗作用

（5）缓冲作用:

（6）结合钙的蛋白质形成唾液薄膜，能与牙齿直接发生离子交换。 （7）脂蛋白凝血激酶等缩短凝血时间。 3.抗菌功能

（1）过氧化酶

（2）溶菌酶

（3）免疫球蛋白 （4）乳铁蛋白

4.内分泌功能

（1）腮腺分泌管分泌腮腺素

（2）在导管细胞内发现血管舒缓素 （3）生长因子 涎腺的增龄变化 ●唾液的量降低

●腺泡变性萎缩与纤维化 ●脂肪组织代替腺泡

●导管内出现沉积物

●腺体内嗜酸细胞增多:大的排泄管内

●出现分泌活性下降、体积增大、细胞核固缩的细胞

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第二篇：绪论（病理）

第九章 龋 Dental Caries

概 述 一、定义

一种牙硬组织的感染性疾病，是在以细菌为主的多因素作用下，牙体无机物脱矿、有机物分解而导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。 二、流行病学

发病率

●相当常见的牙体疾病，广泛见于世界各地

●高发病率、进行性的破坏可导致人类咀嚼功能的逐渐丧失—WHO列为三大疾病之一 三、好发部位

恒牙：下颌第一磨牙、下颌第二磨牙、上颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙、第三磨牙、第三磨牙、上颌前牙、下颌前牙

乳牙：下颌第二乳磨牙、上颌第二乳磨牙、第一乳磨牙、乳上颌前牙、乳下颌前牙 好发牙面：

●咬合面点隙窝沟

●邻面接触点下方

●唇颊面的近龈缘及磨牙颊侧点隙 四.进程:

早期脱钙→有机物分解破坏和崩解→龋洞

-牙髓病 -尖周病 -颌骨及其周围软组织炎症 -牙齿的脱落 发病机理和病因学说

●化学细菌学说 ●蛋白溶解学说

●蛋白溶解—螯合学说

●病因学

一、化学细菌学说（酸原学说、化学寄生学说）

细菌→食物中的糖和碳水化合物，产酸→牙齿脱矿→有机物破坏→龋病 二、蛋白溶解学说

细菌产生蛋白溶解酶→釉质中有机基质破坏→矿物盐溶解→龋病

三、蛋白溶解—螯合学说

细菌→蛋白溶解酶破坏牙齿中的有机成分，其产物通过螯合作用与牙齿矿物质结合→可溶性螯合物形成→牙齿破坏

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四.病因学

(一)、细菌和菌斑 1. 细菌 (bacteria)

实验证实：

（1）龋病只发生在暴露在口腔中的牙齿

（2）用致龋食物喂养无菌动物不致龋

（3）抗菌素可降低实验动物龋的发病及严重程度 （4）龋坏组织中可以找到细菌 细菌种类： （1）变形链球菌 （2）乳酸杆菌 （3）放线菌属 （4）血链球菌

2. 菌斑(bacterial plaque)（重点）：

定义：细菌在牙面存在的一种形式，是由细菌和唾液糖蛋白及细菌胞外多糖等基质构成的薄膜状细菌斑块;是细菌生长的微生态环境,其存在与龋病的发生有着直接联系。

菌斑的基本结构:

●基底部：也称菌斑---牙界面,无细胞的均质结构，由唾液糖蛋白(获得性薄膜)构成. ●中间层 ：主要部分

?致密微生物层:3-20个细胞深度的球菌

?菌斑体层:成栅栏状排列的丝状菌及其间穿插的球菌、短杆菌 ●表层：结构松散，各种细菌、细菌残渣、脱落上皮细胞等构成 菌斑的形成

1. 获得性薄膜的形成 2. 细菌的粘附、集聚 3. 菌群调整 4. 菌斑成熟

获得性薄膜 acquired pellicle

又称唾液薄膜 salivary pellicle，由唾液糖蛋白选择性吸附于牙面而形成的生物膜. 特点:当用机械方法除去后，可在20分钟内重新形成，薄膜形成几分钟或几小时后，细菌侵入聚为菌落，继而可形成菌斑。

<菌斑的致龋原理>

菌斑中的细菌利用糖产酸+细菌代谢产酸 pH值下降5.5以下,晶体溶解-----脱矿 酸的消耗及唾液缓冲作用的调节 pH值缓慢回升,至接近中性，釉质中的游离无机离子沉积在晶体表面----------再矿化

脱矿大于再矿化 致龋 （二）食物因素

●食物的成分：蔗糖多易致龋；

●食物的性质：粘性食物易致龋，含纤 维丰富不易致龋； ●缺乏VitD、A、B，龋病发生率高； ●钙磷缺乏，龋病发生率高； ●营养不良易致龋，蛋白质； ●全身健康状况不良易致龋。 ●氟离子促进再矿化，能抗龋

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（三）宿主因素

牙齿：⑴ 不同的部位： ⑵ 牙齿的结构：

⑶ 釉质的发育状况，矿化情况

唾液：唾液的作用： ① 可冲刷粘附在牙齿上的糖； ② 可缓冲菌斑中产生的酸；

③ 含IgA、溶菌酶具有抗菌、抗龋作用。

量：分泌量下降，短时间内患龋； 质：粘稠度上升易致龋。 龋/病因/三联因素

时间 慢性进行性疾病：1.5年—2年 龋/病因/四联因素

细菌——必须是致龋的（cariogenic）

底物—— 必须是适宜的 (suitable) 宿主 ——必须是敏感的 (susceptible) 时间 ——必须是充分的 (sufficient) 龋病的组织病理学

急性龋：acute caries 据进展速度 慢性龋：chronic caries 静止龋：arrested caries

急性龋

快速进行性，累计许多牙或所有萌出牙，此情况少见。多见于儿童、青少年；舍格伦综合征；放疗

特点：色浅，质地软而湿润。

慢性龋

成年人、老年人多见；有修复性牙本质形成，症状较轻。 特点：棕褐色，质地较硬。 静止性龋

因周围环境的改变，致使病变趋向静止状态。 特点：呈浅碟状，棕褐色，质地较硬。 按侵袭部位：

窝沟龋 平滑面龋 根龋

按破坏程度：

-浅龋：点隙窝沟，无明显龋洞

-中龋：达牙本质浅层 -深龋：病变接近牙髓 按原发或修复后再发：

-初发龋 -继发龋

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按累及的组织：

-釉质龋—平滑面龋 —窝沟龋 -牙本质龋 -牙骨质龋

1. 平滑面龋 smooth surface caries

多见于牙邻接面接触点下方、唇颊舌面龈缘上方牙颈部 进程

轻度脱矿---白垩色不透明区，有连续

继续发展---棕色色素沉着

周围扩展---组织崩解，龋洞形成 光镜（纵磨片）

早期可见病损区横纹和生长线明显

色素沉着

三角形---顶部最早最活跃，向着EDJ 三角形分层（深至浅）

●透明层(translucent zone)

●暗层(dark zone)

●病损体部(body of the lesion) ●表层(surface zone)

1、透明层

●釉质龋最初的表现

●釉质轻度脱矿造成，呈透明状

●约见50%的病变 透明层：

釉质早期轻度脱矿

↓

镁离子和碳酸盐等矿物质丧失 ↓

釉柱周围出现小孔隙

↓ 与釉质羟磷灰石折光指数(1.62)相近的树胶(1.52)，充满小孔 ↓

透光区

2、暗层

●紧接透明层

●脱矿、再矿化---产生较小空隙---表现为暗黑色

●见于80%~90%的病变

暗层：进一步脱钙及再矿化的结果

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树胶无法进入微孔

↓ 微孔内充满空气(1.0)

↓ 光散射 ↓ 暗层

3、病损体部

●龋病变的主要部分

●严重脱矿 ---孔隙较大，封胶可进-----较透明 横纹和生长线明显 ●见于所有病变 4、表层

●位于釉质龋最表面

●相对完整，首先受酸侵蚀的部位，但其脱矿程度反而较其深层的病损体部轻 ●有学者认为，这是由于釉质表面与深层的结构成分不同所致。

●目前认为，再矿化离子可来自表面唾液和菌斑中的矿物质，也可由深层病损体部脱矿后释放出的矿物离子在表层重新沉积。 2. 窝沟龋 pit and fissure caries

咬合面点隙窝沟，是龋病最好发的部位。 同平滑面龋相比有其自身特点

(1)形态：

也呈三角形，其层次同平滑面龋但基底部向着釉质牙本质界，顶部向着窝沟壁. (2)形成：

首先呈环状在窝沟两壁上形成两个小的平面龋，向深部延伸,扩大后在窝沟底汇合为圆锥（底在釉牙界）；

(3)危害

最终形成口小底大的潜行性龋。不易查觉，无明显大的龋洞,但内面破坏较大 (4)进展

●快:窝沟底薄+窝沟龋的病损底宽大-----病变很容易进展到牙本质，窝沟龋进展快，程度严重。

二、牙本质龋 dentine caries

多是由釉质龋进一步发展所致，部分也可由牙根部牙骨质龋发展而来。 有其自身特点:

⑴ 无机物的溶解和有机物的酶解。 ⑵ 沿牙本质小管进展，发展较快。

⑶牙髓牙本质为一复合体,在龋到达牙本质前，牙髓组织即可出现防御反应；修复性牙本质形成。

(4)形成的牙本质龋 呈底向外，尖端向内的三角形 病理形态分层(深 浅)

●透明层

●脱矿层

●细菌侵入层 ●坏死层

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1.透明层 （translucent zone）

●为牙本质最深层、最早出现的改变

●由于牙本质小管管腔变窄、管腔中有矿物盐沉积 表面脱矿层游离的无机盐离子

沉积于成牙本质细胞突起内及周围

牙本质小管管腔变窄 晶体沉积逐渐增多

小管完全堵塞

管腔内的折射率与周围间质相似 透明状

●因其发生再矿化，也称硬化层

●但显微硬度分析表明，此层硬度较正常牙本质为低，管间、管周牙本质有无机盐溶解现象 一定程度的脱矿。

●只是再矿化大于脱矿 2.脱矿层 zone of demineralization

位于透明层表面，是在细菌未侵入牙本质小管之前，酸的扩散所导致的脱矿改变 特点 ●管内基本上无细菌侵入，只是酸的扩散。

●管周、管间牙本质有脱矿及再矿化的存在，只是前者大于后者。 ●牙本质小管形态仍然比较完整，胶原纤维基本完好

深方透明层的形成堵塞了小管营养来源，远端部分成牙本质细胞突起变性，小管内空虚，由空气充满，透射光下观察牙本质磨片，此区呈暗黑色不透光，称死区。

●由于脱矿层已脱矿，检查此层已软化 ，在进行临床窝洞制备时，这些软化牙本质并不需要被去除。

3.细菌侵入层 bacterial invasion

●位于脱矿层表面。

●细菌侵入牙本质小管内甚至进入小管分支。 ●在小管内向下延伸并繁殖

特点：小管壁由于脱矿和蛋白溶解而软化

局部小管由于细菌繁殖使管壁肿胀变形，光镜下见蓝色。 随脱矿加重、有机基质分解，小管相互融合成液化坏死灶，内充满细菌和坏死基质残屑。坏死灶可与小管方向平行，有时使小管呈串珠状，也可和小管垂直形成横向裂隙。 4.坏死崩解层 zone of destruction

●位于最最表层，牙本质完全崩解破坏，只残留坏死崩解组织和细菌 ●光镜下为无结构样物质

●牙髓牙本质为一生理性复合体，当牙本质龋发生时，病理性刺激可经牙本质小管、成牙本质细胞突起传导到牙髓组织，导致牙髓组织出现不同的反应。 牙髓的反应： 修复性牙本质 炎症

三.牙 骨 质 龋 cementum caries

特点：

条件：多发生于牙龈萎缩、牙骨质暴露 进展：沿着沙比纤维向深层发展； 沿层板上下进展。

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潜行性牙骨质龋：

脱矿后释放的无机盐离子可重新沉积于牙骨质表面，唾液、菌斑中的矿物离子也可在牙骨质表面沉积，造成表层矿化相对增高，此时的病变即

第十章 牙 髓 病

临床分类：可复性牙髓炎

不可复性牙髓炎

牙髓坏死 牙髓钙化 牙体吸收 组织病理学分类

●牙髓炎

●牙髓变性与坏死 ●牙体吸收

第一节 牙髓炎

牙髓充血：生理性、病理性

急性牙髓炎：急性浆液性、急性化脓性 慢性牙髓炎：慢性闭锁性、慢性开放性 牙髓变性

●成牙本质细胞空泡性变 ●牙髓纤维性变

●牙髓网状萎缩

●牙髓钙化 组织与临床联系：

●髓腔：硬组织包绕封闭、高压、疼痛、扩散 ●根尖孔 ●急性感染难以痊愈 病因和发病机制

●细菌因素（主要） ●物理因素 ●化学因素

（一）细菌因素

种类：混合细菌感染

专性和兼性厌氧菌（链球菌、放线菌等） 龋洞利于其繁殖 感染途径

●接近髓腔的深龋洞

●牙隐裂、折断、楔状缺损或重度磨耗、酸蚀，以及不适当的治疗 ●深的牙周袋经根尖孔或侧支根管—— 逆行性牙髓炎 ●血源性感染

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机制：

革兰氏阴性菌细胞壁的内毒素及其代谢产物 （1）直接损害牙髓组织，

（2）激发炎症细胞释放溶酶体

（3）刺激牙髓内细胞释放炎症性介质和细胞因子 血管扩张、通透性增强，趋化中性粒细胞到达受损部位，同时进一步释放溶酶体酶，造成牙髓损伤 （二）物理因素

●急慢性创伤 ●医疗意外：超过牙生理承受能力的温度变化（如备洞、抛光及刺激性充填材料的应用）、金属材料的不规范性应用导致电流产生、不适当的激光治疗等 （三）化学因素

龋病治疗时，使用的刺激性较强的药物：硝酸银、磷酸盐水门汀等 一、牙髓充血（Pulp hyperemia） （一）概 述

●牙髓充血是指牙髓以血管扩张、充血为主的病理变化 ●根据病因可将其分为生理性、病理性

生理性牙髓充血

●见于牙发育期或牙根吸收期

●某些全身因素如月经期、妊娠期及高空飞行作业气压下降也可引起暂时性牙髓充血 病理性牙髓充血

●常为牙髓炎的早期表现，深龋是主要原因 ●磨耗、楔状缺损、温度刺激等

●根尖周牙周膜充血、水肿也可波及牙髓 ●可复性牙髓炎（reversible pulpitis) （三）临床表现

牙本质过敏：对冷热酸甜刺激敏感 疼痛：范围局限、无放射痛 刺激物去除后疼痛随即消失 无自发痛 （四）病理

肉眼：红色

光镜：牙髓血管扩张充血呈树状；血管通透性增加，血浆渗出，组织水肿；慢性炎症细胞浸润

二、急性牙髓炎(Acute pulpitis) （一）病因

主要由牙髓充血发展而来

慢性牙髓炎的急性发作

1、细菌作用：深龋等可导致细菌直接侵入牙髓；也可由血循环逆行到牙髓引起炎症 2、机械作用：牙外伤、磨耗、隐裂及牙外科治疗是导致的医源性损伤及大气压改变等 3、温度损伤：在进行牙体窝洞预备、抛光及牙科材料使用发生化学损伤时产生热量，导致牙髓急性损伤

4、化学性刺激：牙酸蚀或在牙体病治疗时不恰当的使用酸性牙科材料等 （二）临床特点

●突发剧痛：就诊的首发症状

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●疼痛特点：自发性痛、阵发性痛、常夜间疼痛加重、疼痛不能明确定位、放射性痛、温度刺激可诱发或加重疼痛

●在炎症被引流后疼痛可缓解 ●热痛冷缓解

●未及时有效的治疗，可导致牙髓坏死 疼痛产生原因

环境因素—— 不能扩张，

压力↑→神经

化学因素—— 炎性介质↑ （三）病理

急性浆液性 → 牙髓脓肿 → 急性 → 化脓性 1、急性浆液性

●局限在受刺激部位相应的牙髓 ●血管扩张充血，渗透性增加

●中性粒细胞游出，纤维蛋白渗出

2、牙髓脓肿

●渗出增加，压力增大，局部微循环障碍，局部牙髓组织液化坏死 ●炎症反应加剧，中性粒细胞向炎症中心聚集，小脓肿形成 3、急性化脓性

早期小脓肿未得到及时治疗，扩展至整个牙髓，发生广泛液化坏死 三、慢性牙髓炎

临床上最常见的牙髓炎，多由龋病发展而来，部分由急性牙髓炎和慢性开放性牙髓炎而来 分类

1、慢性闭锁性牙髓炎 2、慢性开发性牙髓炎： （1）慢性溃疡性牙髓炎 （2）慢性增生性牙髓炎

（一）慢性闭锁性牙髓炎

●为龋损或磨损等发展至接近髓腔但尚未穿髓的情况 ●细菌代谢产物经牙本质小管缓慢地刺激牙髓 临床表现

●常有冷热刺激痛史，无刺激时疼痛仍持续 ●一般无明显自发痛，常表现为阵发性钝痛

●咬合痛和叩痛：波及整个牙髓和根尖周牙周膜 病理

●牙髓未暴露

●炎症表现在龋损对应的牙髓处

●血管扩张充血，组织水肿，炎细胞浸润 ●毛细血管和纤维组织增生---肉芽组织

●抵抗力低时形成脓肿，周围有肉芽组织包绕 ●病程缓慢者，髓腔壁局部可见修复性牙本质 （二）慢性溃疡性牙髓炎 临床特点：

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●牙髓腔与外界相通、牙髓组织暴露于口腔

●典型：遇冷热刺激痛或食物嵌入龋洞后剧痛，刺激除去后疼痛仍可持续一段时间 ●炎症累及根髓或根尖孔时，可有咬合不适或轻微咬合痛 病理：

（1）有较大穿髓孔

（2）表面为炎性渗出物、坏死组织及食物残渣覆盖 （3）下方为炎性肉芽组织和新生的胶原纤维

（4）在深部有散在慢性炎症细胞浸润

（5）有时溃疡表面有不规则性钙化物或修复性牙本质形成 (三)慢性增生性牙髓炎 临床特点：

●多见于儿童和青少年，且多见于乳磨牙或第一恒磨牙

●牙髓血运丰富 → 炎性肉芽组织增生为息肉状经穿髓孔突出----牙髓息肉 ●患牙有大而深的龋洞，内有充满整个龋洞的红色肉芽组织 ●质地较韧，探诊不敏感

●一般无明显自发痛，进食时易出血或有轻微疼痛； 病理：

根据构成成分不同： 溃疡型、上皮型

溃疡型：

肉眼：息肉表面红或暗红，探诊易出血

光镜：表面为炎性渗出物和坏死组织；

深层为肉芽组织（炎细胞、新生毛细血管和成纤维细胞的） 上皮型：

肉眼：表面坚实，粉红色探之不易出血

光镜：由大量的成纤维细胞和胶原纤维构成含散在炎细胞的肉芽组织组成；表面为复层鳞状上皮。来源可能为口腔粘膜上皮脱落种植，或由邻近牙龈上皮增生而来 残髓炎

因炎症发生在残留于根管内的牙髓组织的炎症，常有咬合不适或咬合痛 牙髓炎：

1、牙髓充血 ↓

2、急性牙髓炎：急性浆液性 ↓↑ 急性化脓性

3、慢性牙髓炎：慢性闭锁性 → 牙髓坏死 根尖周炎 慢性溃疡性 →

慢性增生性 4、残髓炎

第二节 牙髓变性和坏死

一、牙髓变性

●牙髓组织由于供血不足，导致牙髓呈现的结构和功能的退行性变化 ●为缓慢的渐进性过程，一般不引起临床症状

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病因

●细菌毒素、充填材料等的缓慢刺激

●创伤或年长者根尖部牙骨质不断增生使根尖孔明显缩窄，导致牙髓供血不足、代谢障碍

1、成牙本质细胞空泡变性

●成牙本质细胞内或胞间液体积聚形成水泡

●光镜：成牙本质细胞体积缩小，受压成堆，似稻草束；严重者细胞减少或消失，仅见空泡。

2、牙髓钙化

原因：由于营养不良或组织变性，钙盐不断在上面沉积形成的弥散性或颗粒性钙盐沉积

分类：弥散性钙化和髓石 弥散性钙化：弥散于根髓内

光镜：钙盐颗粒沿细长的玻璃样变的纤维分布 髓石：

多游离或附着于冠髓内，X线可见阻射影；多无症状，少数有与体位有关的自发痛； 光镜：见大小不等的蓝色团块， 剖面呈同心环状

3、牙髓网状萎缩

光镜：（1）牙髓中出现大小不等的空泡样间隙，其中充满液体；

（2）牙髓细胞、成牙本质细胞、血管神经减少，似纤维网状；老年人多见 4、牙髓纤维性变

光镜：牙髓细胞成分和血管等被纤维成分所代替，粗大胶原纤维平行排列，常呈均匀粉染的玻璃样变；老年人多见。

二、牙髓坏死

病因：常由未经适当治疗的牙髓炎发展而来

创伤、正畸治疗时破坏根尖血管

严重老年性营养不良、牙髓营养不良 临床特点：

一般无症状，多因牙冠变色就诊 往往曾有冷热刺激痛或牙外伤史

完全坏死的牙髓活力测试无反应，部分坏死可出现牙髓炎症状 病理：

细胞核固缩、核碎裂和核溶解

坏死的牙髓呈无结构的红色颗粒状

牙髓坏疽：伴有腐败性细菌感染 黑绿色 恶臭味

第三节 牙体吸收

生理性：乳恒牙交替 病理性：内吸收、外吸收

概述

由牙髓细胞（内吸收）或牙周膜内的细胞（外吸收）作用引起 （一）牙内吸收

从牙髓腔内壁开始向牙表面的吸收

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原因： （1）刺激牙髓形成肉芽组织 → 破坏成牙本质细胞和前期牙本质

（2）肉芽组织释放炎症介质 → 激活破骨细胞 → 破坏牙本质 → 牙内吸收 临床表现：

多见于单个牙，症状轻

严重的可致患牙穿孔，破损或折断 X线可见圆形或卵圆形透射区 病理：

牙髓被肉芽组织代替

成牙本质细胞和前期牙本质消失

牙髓腔面见不规则凹陷，凹陷内见多核破骨细胞 还可见修复性牙本质或骨样牙本质 （二）牙外吸收

从牙体表面开始的吸收过程。 好发于恒牙根部。

原因：根尖脓肿、根尖囊肿、根部肿瘤 → 激活破骨细胞 → 牙外吸收 光镜：吸收部位出现蚕食状小凹陷

活动期-----凹陷内见破骨细胞 静止期-----无破骨细胞

机体抵抗力较强时-------修复性牙骨质

第十一章 根尖周炎 Periapical diseases

根尖周炎：是根尖牙周膜受到各种刺激所引起的炎症反应,常累及邻近牙槽骨和根尖部牙骨质．

分类

急性根尖周炎

慢性根尖周炎 慢性根尖脓肿 根尖周肉芽肿 根尖囊肿 根尖周炎与牙髓炎的比较：

牙髓炎 根尖周炎 几乎不能形成侧支循环 难以痊愈，易发生坏死

有丰富血管网和侧支循环，且淋巴循环丰富 易恢复和痊愈

炎性产物压迫神经，产生剧痛 牙周膜内有本体感觉神经末梢 疼痛不能准确定位 疼痛能准确定位 一、病因

细菌因素:以厌氧菌为主的混合菌感染 化学刺激:根管治疗用药 物理刺激:外伤等 急性根尖周炎（acute periapical periodontitis)

多为慢性根尖周炎的急性发作

分类: 急性浆液性根尖周炎 ↓ (炎症逐渐进展) 急性化脓性根尖周炎

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急性浆液性根尖周炎

病理表现：

血管扩张充血，浆液渗出，少量炎细胞浸润，组织水肿。 临床表现：咬合痛

轻微疼痛，持续性钝痛 → 患牙有 浮出感、早接触及咀嚼痛。 急性化脓性根尖周炎

病理表现:

⒈早期:局限于根尖孔附近的牙周膜内形成小脓肿 ⒉急性牙槽脓肿 ⒊骨膜下脓肿 ⒋软组织蜂窝织炎 ⒌从组织结构薄弱处穿破

临床表现：

⒈早期小脓肿：自发性、持续性、搏动性痛。

⒉急性牙槽脓肿：疼痛达最高峰，并伴有全身不适,引流区淋巴结肿大. ⒊脓液穿破骨膜：疼痛缓解。

⒋脓液到达软组织形成蜂窝织炎：面部弥漫性红肿，张口受限。 ⒌脓液穿破粘膜或皮肤时：形成瘘口。 排脓途径:

穿过骨髓腔，突破骨膜、粘膜或皮肤 穿透上颌窦底

穿透鼻底粘膜

通过根尖孔经根管向龋洞 通过深牙周袋

X线：患牙根尖周间隙增大，根尖周区硬骨板可能不清；若为慢性炎症急性发作则牙槽骨有吸收 慢性根尖周炎

概 述

由根管内的感染未治愈或病原长期慢性刺激所致 可反复发作 一、根尖周肉芽肿

由于根尖周病原微生物及其代谢产物的长期缓慢刺激，使根尖周正常组织吸收、破坏，逐渐被炎性肉芽组织所取代

（一）临床特点

多无自觉症状

常有深龋洞，或长期废用，牙石堆积

X线：根尖区有界限清楚的圆形透射阴影；若病变稳定或进行缓慢，周围可见硬骨缘 （二）病理

早期：局限性充血、水肿

进展:炎性肉芽组织代之

防御反应:周围纤维组织包绕

肉芽组织内可见泡沫细胞和胆固醇结晶 部分可见增生的上皮团或上皮网

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上皮来源:

●残存的Malassez上皮剩余

●呼吸上皮:上颌邻近鼻腔或上颌窦并穿孔者可能来源于 ●经窦道长入的粘膜或皮肤 ●经牙周袋爬入的上皮

根尖肉芽肿的结局依机体的抵抗力和细菌较量结果而不同 ●抵抗力强而病原刺激弱：病变中纤维增多，牙骨质出现修复

●抵抗力弱而病原刺激强：炎细胞浸润增多，破骨细胞被激活，牙骨质吸收

●抵抗力很强：致密性骨炎---肉芽组织中纤维成分增多吸收的牙槽骨重新沉积，骨小梁变粗变密，髓腔变小，其中的纤维组织增多

上皮性根尖肉芽肿可转变成根尖周囊肿：由增生的上皮包裹着液化变性的囊液。 三、慢性根尖周脓肿

又称慢性牙槽脓肿，可直接由急性根尖周炎未治愈转化而来，或根尖肉芽肿发展所致（一）临床特点

多无明显症状，也有因牙龈小脓包而就诊者 检查患牙有轻叩痛

常见窦道开口

X线：根尖区不同大小的透光影像 （二）病理

根尖周有脓性分泌物，牙周膜内有脓肿形成，中央液化坏死及中性粒细胞 周围为炎性肉芽组织，外周为纤维结缔组织包绕

牙槽骨和牙骨质呈不同程度的窝状吸收，窝内富于破骨细胞

第十二章 牙周组织病Periodontal disease

概 述

牙周组织疾病包括发生于牙周组织上的炎症性、代谢性及创伤性疾病，按其病变范围，可将其分为牙龈病和牙周病。

第一节 牙龈病

牙菌斑性牙龈病

非菌斑性牙龈病 以慢性龈炎最多见 分类

慢性龈炎 龈增生 牙龈病 急性坏死性溃疡性龈炎

浆细胞性龈炎 剥脱性龈病损

慢性龈炎 chronic gingivitis

主要局限于牙龈边缘（游离龈和龈乳头）又称边缘性龈炎(深部牙周膜和牙槽骨无变化)

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当炎症主要局限于牙龈乳头时，称牙龈乳头炎

病因：

主要是口腔细菌及其毒性产物引发的牙龈组织的慢性非特异性炎症

●菌斑 ●软垢 ●牙石 菌斑

菌斑是聚集在牙面或龈沟壁或牙周袋壁上的细菌斑块,是一种细菌性生物膜,由细菌、唾液糖蛋白和细菌胞外多糖组成，是细菌生长的微环境. 软垢

在口腔卫生不良者的牙面上，常可见到一种软的白色物质，粘附于牙颈部和牙间隙内，称之为软垢。软垢常在菌斑表面形成，由细菌、真菌、白细胞、脱落上皮细胞及粘液、食物残渣组成。 牙石

附在牙龈边缘牙面上及牙龈沟内的沉积物，是矿化了的菌斑和软垢，形成后不易去除，表面粗糙，有利于菌斑的再形成，根据部位又分为龈上牙石（唾石）和龈下牙石（血石）。 一、炎症水肿型

1. 临床表现

龈缘红肿、光亮（点彩消失）、松 软、易出血；

龈缘变厚，龈龈乳头圆钝肥大。

2. 病理改变

纤维结缔组织水肿，炎细胞浸润，毛细血管增生扩张、充血 二、纤维增生型：

1. 临床表现：龈缘肿胀、坚实、色浅

2. 病理改变：纤维结缔组织增生成束，其间可见炎细胞浸润（较水肿型少），毛细血管增生不明显

龈 增 生 gingival hyperplasia

由多种原因引起的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病 多由全身因素引起，常合并局部细菌感染 一、内分泌因素引起的龈增生

激素性龈炎，包括青春期龈炎和妊娠期龈炎(牙龈是性激素的靶器官） 1. 临床表现：龈乳头、龈缘红肿、易出血

2. 病理改变：胶原纤维水肿、变性；毛细血管增生扩张、充血 二、药物性龈增生

苯妥英钠、免疫抑制剂等药物引起 1. 临床表现：龈乳头增大，表面呈颗粒结节状，质坚韧，色浅 2. 病理改变：胶原纤维大量增生，血管量少 三、营养缺乏性龈增生(VitC缺乏)

1.临床表现：紫红色肿胀，质地柔软易出血。

2.病理改变：胶原纤维水肿、变性，毛细血管增生、扩张、充血。 四、遗传性因素所致龈增生（家族性牙龈纤维瘤病） 1.临床表现：牙龈弥漫性增生（龈象皮病） 2.病理改变：非炎症性纤维结缔组织增生

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急性坏死溃疡性龈炎 acute necrotizing ulcerative gingivitis （ANUG） 急性坏死性龈炎，奋森龈炎、梭螺菌龈炎、战壕口炎 一、病因

梭形杆菌、奋森螺旋体

营养不良而极度虚弱

高度精神紧张者---宿主抵抗力低下

二、临床表现

龈缘及龈乳头急剧性坏死，牙龈边缘呈蚕食状缺失；

表面覆盖有灰白色假膜； 严重的腐败性口臭；

疼痛、烧灼感，有全身症状。 三、病理改变

最表层：细菌螺旋体；

表面假膜：纤维性渗出及 变性坏死的组织细菌，其中有大量的炎细胞浸润； 龈沟液涂片：见大量梭形杆菌和奋森螺旋体 浆细胞龈炎 plasma cell gingivitis

浆细胞龈口炎，变态反应性龈炎 一、病因：过敏反应性疾病，过敏原多样 二、临床表现

牙龈、舌背：红肿、发亮

唇：鳞状脱屑 口角：口角炎 三、病理改变

以浆细胞弥漫浸润为特征，上皮多完整，固有层浆细胞呈片状或灶性聚集。 剥脱性龈病损 desquamative lesion of gingiva

局限于牙龈的发红及脱屑样病变，是多种疾病在牙龈的表现 一、临床表现

牙龈鲜红、发亮，上皮表层剥脱 烧灼、疼痛感 二、病理改变

1.疱型

上皮与结缔组织脱离形成基底下疱

上皮内形成上皮内疱

2. 苔藓型

上皮萎缩，棘层变薄，基底细胞液化变性，固有层密集淋巴细胞浸润。

第二节 牙周炎 periodontitis

概 念

牙周炎是菌斑微生物引起的在牙支持组织上的炎症性破坏性疾病，破坏牙周膜、牙槽骨、牙骨质，病理学表现为龈牙结合上皮的破坏使牙周袋形成和牙槽骨吸收；临床表现为牙周溢脓、牙齿松动。

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病 因

菌斑及其毒性产物是牙周炎的始动因子 一、细菌

主要为G-厌氧菌，多有菌毛 1. 牙龈卟啉单胞菌（P. g）

2. 放线共生放线杆菌（Aa）

3. 嗜麦芽糖密螺旋体、中间密螺旋体等 发 病 机 制

一、细菌及其毒性产物对牙周组织的直接损伤

1. 细菌内毒素：脂多糖（LPS ）

与细胞膜蛋白结合；活化破骨细胞；增强吞噬细胞释放溶酶体酶。

2. 细菌酶

水解酶，包括蛋白酶、胶原酶、硫酸软骨素酶、透明质酸酶等，破坏基质及细胞间的间质

二、宿主防御反应引起牙周组织继发损伤 1. 中性多形核白细胞（PMN）

吞噬细菌，释放多种酶，引起组织破坏，如：

胶原酶

细胞粘附分子（CAM）

2. 细胞因子的作用

白细胞介素（IL）

肿瘤坏死因子（TNF-α） 前列腺素E2（PGE2） 基质金属蛋白酶（MMP）

护骨因子（OPG）、破骨细胞分化因子（ODF） 三、宿主的全身因素

1.遗传诱因

2.全身性疾病：糖尿病、艾滋病等

3.其他：吸烟、精神紧张

综上所述，牙周炎的破坏过程，是菌斑与宿主之间通过复杂的分子机制相互作用的结果。

临 床 表 现

牙周溢脓和牙齿松动 牙龈肿胀、深周袋形成

X 线：牙周间隙增宽，牙槽嵴顶消失，严重者牙槽骨全部吸收 病 理 改 变

<牙周炎的发展过程>

1.始发期

上皮周围急性渗出性炎症：毛细血管扩展充血、大量中性粒细胞浸润

2.早期病变

炎症渗出物增多，出现大量T淋巴细胞，胶原变性、破坏，结合上皮开始增生，仍为急性期，临床表现为典型龈炎。

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3. 病损确立期

中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润，结合上皮向根方增生，表面受破坏，龈沟加深，形成早期的浅牙周袋，无明显的牙槽骨吸收，如治疗及时，病变可逆转。

4. 进展期

结合上皮向深层增生并与牙面分离形成深牙周袋; 胶原纤维溶解、丧失;

破骨细胞活跃，牙槽骨吸收; 炎症向深层进展. 活动期牙周炎病理改变

1. 牙面上：有菌斑、软垢、牙石堆积。

2 . 牙周袋内：有大量炎性渗出物，内含免 疫球蛋白及补体。

3. 袋内上皮：糜烂溃疡，上皮增生形成条索或网眼状，有大量炎细胞浸润，一部分炎细胞及渗出物移出至牙周袋内。

4. 结合上皮：向根方增生、延伸，形成深牙周袋，周围有密集的炎细胞。

5. 上皮下胶原纤维：水肿、变性、消失，大部分被炎细胞所替代。

6. 牙槽骨：吸收，出现骨吸收陷窝，牙槽嵴顶的固有牙槽骨吸收、消失。

7. 牙周膜：基质及胶原变性，牙周膜间隙增宽。

8. 深牙周袋致使牙骨质：暴露，可见牙石紧密附着。

临床上表现为牙周溢脓、牙齿松动等典型的牙周炎症状，如不能及时控制，则最终导致牙齿松动、脱落。

静止期牙周炎的病理改变

1. 沟内上皮或牙周袋内上皮组织周围炎细胞减少，在牙周袋与牙槽骨之间可见大量新生的胶原纤维及新生的毛细血管。

2. 牙槽骨吸收呈静止状态，一般不见破骨细胞，常见吸收陷窝内有类骨质形成。 3. 牙根面牙骨质出现新生，有新生的胶原纤维附着于表面。 <牙周袋三种情况>

正常：结合上皮附着于釉质或釉质牙骨质界处

牙周炎时，结合上皮向根方增殖， 其附着丧失，致使龈沟病理性加深，形成＞3mm的盲袋，称牙周袋。

1. 龈袋 gingival pocket 多见于牙龈炎

又称假性牙周袋，牙槽骨尚无明显吸收，牙槽骨的高度并未丧失，仅仅是牙龈组织由于炎症性增生、肿大，导致龈缘覆盖牙冠而形成的龈袋。

2. 骨上袋 supragingival pocket 牙周袋底在牙槽嵴顶的上方，由于牙槽嵴为水平吸收，其高度明显降低，导致骨上袋形成。 3. 骨内袋 intrabony pocket

牙周袋位于牙槽嵴顶下方，牙槽骨在袋的侧方，牙周袋处于牙根面与牙槽骨之间，是由于牙槽骨发生垂直型骨吸收所致。

第三节 牙周组织 其他病理改变

牙 周 变 性periodontal degeneration

指牙周组织的非炎性、营养不良性变化，病理学表现为牙周组织的水样变性、粘液变性、玻璃样变等。

多是全身系统病的局部表现，如合并细菌感染，则形成快速进展的重症牙周炎。

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牙 周 创 伤 periodontal trauma

咬合创伤 外科创伤

牙髓治疗性创伤等 原发性咬合创伤：

是指由于咬合关系不正常或咬合力量不协调所引起的牙周支持组织损伤，如早接触、牙尖干扰等，可以加重牙周炎的发生、发展。它是一种致伤性咬合关系引起牙周组织的病理性改变，这种咬合关系称为创伤性牙合。 继发性咬合创伤：

由于牙周炎等原因使牙周组织本身支持力不足，不能胜任正常的咬合力，致使牙周组织进一步损伤。 病理改变：

骨小梁改建，牙周膜间隙增宽，受牵引侧固有牙槽骨出现新生，受压迫侧牙周膜变性，固有牙槽骨消失，牙根吸收 牙 周 萎 缩periodontal atrophy

一、消炎后萎缩

二、增龄性萎缩 三、早老性萎缩

四、局部因素引起的萎缩

病理改变：上皮细胞层次减少，结缔组织成分减少

第十三章 口腔粘膜病 Disease of Oral Mucosa

概 述

发生在口腔粘膜软组织中的疾病，主要为局部疾患，也有一些全身疾病在口腔中的表征。 口腔粘膜病基本病理变化

一、过度角化 hyperkeratosis

角化亢进，是指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。

1.过度正角化 hyperorthokeratosis 2. 过度不全角化 hyperparakeratosis

二、角化不良 dyskeratosis

错角化，为上皮的异常角化，是指在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化。 1. 良性角化不良：多在高度增生的上皮钉突中出现； 2. 恶性角化不良：有时可见胞核，细胞形态有一定异形性，见于原位癌及鳞状细胞癌。 三、棘层增生 acanthosis

----指棘细胞层较正常厚，增厚的棘层常不规则，伴有上皮钉突的延长或增宽。 ---可由棘层细胞的肥大或细胞数目增加所致，但通常是由于细胞数目增加所致。此病变常见于白斑。

四、上皮异常增生 epithelial dyspla

非典型性增生：个别细胞改变。

上皮异常增生：上皮总的紊乱，包括： 1.细胞多形性； 2.细胞核浓染； 3.核浆比例增加；

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4.核仁增大；

5.有丝分裂象增加，可见少数异常有丝分裂 6.上皮浅表1／2处出现有丝分裂；

7. 棘细胞层中单个或成团细胞角化； 8. 上皮基底细胞极性消失；

9. 出现一层以上基底样细胞； 10. 上皮钉突呈滴状； 11. 上皮层次紊乱； 12. 细胞粘着力下降。

并不是以上12项均出现才诊断为上皮异常增生，根据以上项目出现的数目，而分为轻、中、重度上皮异常增生。

重度异常增生实际上就是原位癌，其上皮层内细胞发生恶变，但基底膜尚完整，未侵犯结缔组织。

五、萎缩 atrophy

●上皮或上皮下的结缔组织中 ●棘层细胞数目减少，上皮变薄

●见于：慢盘、扁平苔藓 六、海绵形成 spongiosis

上皮细胞间由于水肿液聚积，细胞间隙加宽，细胞间桥拉长或断裂，图像很似海绵；

常见于粘膜炎症。

七、基底细胞空泡性变及液化 vaculation and 1iquefaction

空泡性变：基底细胞内水肿较 轻时，细胞稍增大，胞浆呈空泡 状。 液化：水肿严重时，基底细胞即发生液化溶解破碎 → 基底细胞排列不齐，基底膜不清，甚至消失。

常见于扁平苔藓、红斑狼疮。 八、气 球 变 性 ballooning degeneration

上皮细胞内水肿，体积明显增大变圆、色浅；

见于病毒性粘膜病。

九、网 状 变 性 reticular degeneration

原因：上皮细胞严重的细胞内水肿

结果：部分细胞破裂，残存的细胞壁相互连结成网状，网眼内充满水肿液，严重时形成多房性水疱。

见于：病毒感染的疾患：疱疹性口炎等。 十、棘 层 松 解 acantholysis

原因：棘层细胞间张力原纤维及粘合物质发生变性、断裂破坏，细胞间桥溶解 结果：棘细胞间联系力松弛，严重时失去联系、解离，则在棘层形成裂隙或疱。

见于：天疱疮等。

十一、疱 vesicle

粘膜或皮肤内贮存液体而成疱。凸出于粘膜，表面呈半圆形，周围有的有红晕。

内容物有浆液、血液 及脓液。 1.棘层内疱 ：疱在上皮棘层内或在基底层上，有棘层松解，上皮细胞失去聚力而分离；见于天疱疮、病毒性水疱。

2.基层下疱 ：疱在基底层之下，基底细胞变性，使上皮层与固有层脱离； 见于良性粘膜类天疱疮、多形渗出性红斑。

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十二、糜 烂 erosion

●机械刺激、药物烧伤或继发于水疱破溃 ●上皮浅层破坏，未破坏上皮全层 ●糜烂面鲜红，平滑湿润，疼痛 ●不遗留瘢痕

十三、溃疡 ulcer 皮肤或粘膜表层坏死脱落形成凹陷

浅层溃疡：只破坏上皮层愈合后不留瘢痕 深层溃疡：波及粘膜下层，痊愈后遗留瘢痕

临床检查：边缘、假膜、底部、基底硬结？、有无浸润

十四、假膜 pseudomembrane

又称伪膜，为灰白色或黄白色膜。炎症渗出的纤维素形成网架，将坏死脱落的上皮细胞和炎症渗出的细胞聚集在一起而形成。 口腔粘膜病病理

白色病损：

白斑

白色海绵状斑痣

白色水肿

口腔粘膜下纤维化 念珠菌病

腭尼古丁白角化症

一、白 斑 leukoplakia 概念（重点）：

指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能诊断为其他任何疾病者。白斑是一个临床病名，不包括组织学含义。 属于癌前病变，癌变率3%~5%。

病因：与局部的长期刺激有关： 吸烟（最常见）、咀嚼槟榔、局部的机械性刺激。 1.不明原因的与烟草相关的白斑；

2.有明确局部原因(如磨耗、修复体、咬颊等)的白色病损。 临床表现：

部位：颊、舌粘膜最为多见。

性别：男 〉女，13.5：1

表现：灰白色或乳白色斑块，有粗涩感

（1）均质型：白色，表面平坦、起皱、呈细纹状或浮石状。

（2）非均质型：白色病损中夹杂有疣状、结节、溃疡或红斑样成分。 一般情况下：

非均质型白斑较均质型白斑的恶变危险性高。

口底、舌腹部、舌侧缘的白斑，癌变率比其他部位的口腔粘膜白斑都高。 病理改变：

1.上皮单纯性增生 （良性病变）

上皮过度正角化、粒层明显

棘层增生，没有非典型性细胞

上皮钉突可伸长且变粗，但仍整齐且基底膜清晰 固有层和粘膜下层有炎细胞浸润。

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2. 上皮疣状增生 （见于疣状白斑）

上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生， 表层有过度角化，粒层明显，棘层增生。 上皮下结缔组织内可有慢性炎症细胞浸润。

3.白斑伴上皮异常增生 上皮整体的紊乱，细胞的不典型增生，丧失正常细胞成熟及分层过程，但较原位癌轻微。 其恶变潜能随上皮异常增生程度的增加而增大。

4. 白斑癌变

重度异常增生即是原位癌：上皮层内细胞发生癌变，但基底膜完整，未侵犯结缔组织。

当白斑癌变时，其上皮表层的角化呈现为过度不全角化层，且较厚。

二、白色海绵状斑痣 white sponge nevus又称白色皱折病，为常染色体显性遗传病。 不是癌前病变，不发生恶变。 临床表现：

部位：颊、口底、舌腹粘膜多见。

表现：粘膜为珍珠白色，有皱折，质软似海绵。 病理改变：

上皮表面高低不平，上皮明显增厚

表层为增厚的、未脱落的不全角化细胞。 棘层：细胞增大，层次增多，

有些棘层细胞核周围有一透亮的环，

有些棘层细胞空泡性变，核固缩或消失。 结缔组织中胶原纤维水肿、断裂，少量炎细胞浸润。 四、白 色 水 肿 leukoedema 临床表现：

部位：颊粘膜多见。

表现：白色边界不清的斑块，较白斑软，有时出现皱折。 病理改变：

上皮增厚，上皮内水肿，细胞核固缩或消失，出现空泡性变。

五、口腔粘膜下纤维化 oral submucous fibrosis

癌前状态:与癌症发生风险显著增加有关，为一较广泛的癌前状况，也称癌前情况或癌前条件。

病因：

不明，与食辣椒、嚼槟榔、B族维生素缺乏、蛋白质缺乏有关。多见于印度 临床表现：

部位：颊、软腭、唇等

表现：早期无症状，以后有烧灼感。大多早期出现疱，破溃后形成溃疡。

后期开口困难，语言及吞咽困难。口腔粘膜变白，轻度不透明，发硬，可发现纤维条索。

病理改变：

结缔组织发生纤维变性，分为四个阶段：

1. 最早期：出现一些细小的胶原纤维，并有明显水肿，有中性粒细胞浸润； 2. 早期：紧挨上皮下方有一条胶原纤维玻璃样变性带，再下方胶原纤维间水肿，有淋巴细胞浸润；

3. 中期：胶原纤维中度玻璃样变，轻度水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；

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4. 晚期：胶原纤维全部玻璃样变，血管狭窄或闭塞 。上皮萎缩或增生，钉突变短、消失或肥大，有时出现异常增生。 六、念珠菌病 candidiasis

病因：

白色念珠菌感染,菌群失调.

此菌可寄生于正常人的皮肤和粘膜。当营养不良，全身重度消耗性疾病、长期大量使用广谱抗生素、皮质激素、免疫抑制剂等，皆可诱发念珠菌感染。

临床表现：

1.急性假膜性念珠菌病：雪口

颊、舌、腭及口角粘膜上形成乳白色绒状斑膜，状似凝乳，略为凸起。白色斑膜不易撕掉，强行撕下则成为出血面，且不久又为新的斑膜所覆盖。

2.慢性增生性念珠菌病：白斑型

口腔粘膜有硬而白的斑块，可存在多年，有时伴有皮肤念珠菌病。 3.慢性萎缩性念珠菌病：托牙性口炎 为义齿承压区有弥漫的炎症。 病理改变：（慢性炎症）

上皮表层水肿；棘层增生;

角化层内有中性粒细胞浸润-----微小脓肿;

在角化层或上皮的外1/3处可见菌丝，菌丝与上皮表面多呈垂直或形成一定角度; 上皮钉突呈圆形，基底膜部分被炎症破坏;

结缔组织中有充血的毛细血管及大量炎细胞、浸润。

急性假膜性念珠菌病的白色斑膜，镜下见上皮变性坏死，并有大量念珠菌的菌丝及孢子。 六、腭尼古丁白角化症 Leukokeratosis nicotina palati 又称腭烟斑或良性角化病benign hyperkerotosis 发生于大量吸烟者的腭部，良性、可逆性病损

临 床 表 现：

腭部出现许多灰白色丘疹样隆起，在隆起中央部位可见一红色凹陷，为腭腺导管开口；可有粗糙感，腭粘膜普遍发白 病 理 变 化：

腭粘膜上皮增生性变化

腺导管上皮增生,管腔狭窄, 鳞状化生 口腔粘膜红色样病损

红斑

慢性盘状红斑狼疮 扁平苔藓

粘膜良性淋巴组织增生病

一、红 斑 erythroplakia （增殖性红斑、奎来特红斑） 概念：

指口腔粘膜上出现的鲜红色、天鹅绒样斑块，在临床上及病理上不能诊断为其他疾病者。 不包括局部感染性炎症，如结核及真菌感染等，而是指癌和癌前病变的红斑。 临床表现：

部位：舌缘、龈、龈颊沟、口底多见 性别：男性较为多发。

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表现：

（1）均质型红斑：鲜红色，表面光滑，不高出粘膜面；

（2）间杂型红斑：红白间杂，红斑的基底上有散在的白色斑点；

（3）颗粒型红斑：边缘不规则，稍高于粘膜面，表面颗粒样微小结节似桑葚状；往往是原位癌或早期鳞癌的表现。 病理改变：

1.均质型红斑

上皮萎缩，上皮异常增生或原位癌。 2.颗粒型红斑

大多为原位癌或已经突破基底膜的早期浸润癌，表层上皮由不全角化层所覆盖， 钉突间上皮萎缩变薄，结缔组织中血管扩张充血-----红斑 二、扁平苔藓 lichen planus 病因：不确定

1.局部刺激：机械损伤、药物刺激 2.精神紧张、全身性疾患和遗传因素 3.某些细菌、病毒感染

4.免疫调节异常：T细胞 临床表现：

部位：颊、舌、唇、牙龈粘膜多见，常对称分布。 性别：女性较为多发。 表现：

白色或灰白色的条纹，条纹之间的粘膜发红，条纹可呈网状、线状、环状或树枝状。 本病在临床常分为六型：网状型、丘疹型、斑状型、萎缩型、溃疡型及疱型，以网纹型最为多见。

在舌粘膜的扁平苔藓一般为灰白色斑块状，似粘膜表面滴了一滴牛奶 病理改变：（重点）

1. 上皮不全角化或无角化

2. 棘层增生，少见萎缩

3. 基底细胞液化、变性，排列紊乱，基底膜不清，严重者形成上皮下疱 4. 上皮钉突不规则延长，变尖呈锯齿状 5. 固有层淋巴细胞带状浸润

6. 棘层、基底层、固有层内有时可见胶样小体

三、慢性盘状红斑狼疮 chronic discoid lupus erythematosus 病因: 自身免疫性疾病

产生自身抗体+抗原==免疫复合物 ↓

引起机体的免疫反应 ↓

炎症反应和血管异常 临床表现：

部位：口颊部的皮肤与粘膜

表现：

1.面部鼻梁两侧----鲜红色蝴蝶斑,其上覆盖白色鳞屑。

2.面部其他部位或手背等处为圆形红斑，当去其上面的鳞屑，可见扩大的毛囊，在鳞屑

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的内面见呈棘状突起的角质栓塞。

3.唇颊粘膜----红斑样病损，有糜烂、出血，唇红部可见红色结痂。 4.陈旧性病变周围可见白色放射状条纹。 病理改变：炎症表现和角质栓

1.表面过度角化或不全角化，角化层可剥脱，粒层明显，可见角质栓塞； 2. 棘层变薄，上皮钉突增生、伸长；

3.基底细胞发生液化、变性，基底膜不清晰，上皮与固有层之间可形成裂隙。

4.结缔组织内有淋巴细胞浸润，胶原纤维变性、水肿；

5.毛细血管----扩张，管腔不整，可见玻璃样血栓，血管周围有类纤维蛋白沉积及淋巴细胞浸润。

免疫病理 ：

免疫荧光技术可检测病损部位上皮基底膜区域有翠绿色的荧光带---狼疮带

盘状红斑狼疮 扁平苔癣 1.角化层 2.棘细胞层 3.基底细胞层 4.上皮钉突 5.炎细胞分布 6.胶原纤维 7.粘膜下层 8.典型肉眼观 9.典型临床表现

天 疱 疮 pemphigus

包括寻常性、增殖性、落叶性及红斑性天疱疮四型。发生在口腔中的主要为寻常性天疱疮。

先在口腔粘膜----波及皮肤，形成松弛性大庖----病情严重，预后差。

病因：自身免疫性疾病

上皮细胞间的桥粒蛋白为本病的抗原，机体对自身上皮棘细胞间物质产生抗体。 抗原抗体反应 → 桥粒破坏 → 棘细胞松解 ↓

上皮层内形成疱 临床表现：

部位：软腭、颊及龈粘膜 性别：女性稍多

表现：周缘扩展现象

尼氏征（Nikolsky）阳性

周缘扩展现象----疱壁很薄易破裂形成糜烂面，糜烂的粘膜面远比疱的面积为大，采用探针沿疱底向周围外观上似健康的粘膜上皮轻微挑拨出现剥离。

尼氏征（Nikolsky）阳性----从表面看似乎为正常的皮肤或粘膜，如加压刺激或摩擦后易形成疱或脱皮。

病理改变：棘层松解和上皮内疱形成

天疱疮细胞---松解的棘细胞没有细胞间桥，细胞肿胀呈圆形，核染色深，常有胞浆晕环绕核周围，这种游离的细胞为单个或数个成团的细胞。

棘层和基底层分离---上皮的基底细胞附着于结缔组织的上方，使疱底可见不规则的乳头

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向上突起呈绒毛状，乳头表面均排列着单层的基底细胞。

免疫荧光检测可见病变部位及其相邻部位上皮棘细胞层呈翠绿色网状荧光，松解的棘细胞周围也可见翠绿色荧光环。

复发性阿弗他溃疡 recurrent aphthous ulcer，RAU 复发性阿弗他口炎、复发性口腔溃疡

病因：

遗传、免疫失调、病毒或细菌感染、自身免疫、胃肠道疾病、贫血、内分泌失调、营养缺乏以及精神紧张等。 临床表现：

部位：口腔各部分粘膜尤其是唇粘膜 性别：女性多见

表现：粘膜有充血的红斑，中央部位形成溃疡，疼痛明显。一般在7-14日愈合，不留瘢痕，但可再发。 病理改变：

早期上皮水肿

上皮溶解、破溃、脱落，形成非特异性溃疡 表面可有假膜或坏死组织

固有层胶原纤维水肿、玻璃样变，甚至破坏消失 炎症明显，淋巴细胞为主 白塞综合征 Behcet syndrome

眼、口、生殖器三联综合征

口、生殖器溃疡，眼虹膜炎 病因：

自身免疫性疾患，细菌、病毒等感染可能为其发病的诱因，遗传及免疫反应失调为本病发病的内因基础。

临床表现：

部位：眼、口、生殖器

表现：口腔--反复发病的口腔溃疡。

眼--程度不同的单纯结膜炎到角膜炎、视网膜炎等，严重者至失明。 生殖器--睾丸、阴茎、阴唇的圆形溃疡。

皮肤--丘疹、脓疱、毛囊炎、结节红斑、多形红斑等。

常有周期性发热、头疼、关节疼及神经系统等症状，病程长，常反复发作。 病理改变:

与复发性阿弗他溃疡相似。 血管变化较为明显，大多数血管内有玻璃样血栓，有的血管内皮细胞肿胀且失去完整性，小动脉及小静脉壁有炎性细胞。 艾滋病的口腔表现

艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征（ AIDS），由人免疫缺陷病毒（HIV）感染所致。 一、念珠菌病

1．红斑型：为红色病变区，无可能除去的白色斑点或斑块。

2. 增生型：为坚固而致密的白色斑块或针头大小的小结节，附着于红色病变之上。 3. 伪膜型：为白色或黄色可除去的斑点或斑块。

4. 口角唇炎型：在口角出现鲜红色的裂沟。 二、毛状白斑 hairy leukoplakia

为白色不能除去的病变，表面有皱折，呈毛状外观，常开始于舌侧。

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镜下：上皮钉突肥厚伸长，棘层增生，可见肿大的气球样细胞，表面为厚薄不均的不全角化，呈粗糙的皱折状或毛绒状。 三、龈炎:

四、坏死性龈炎 五、牙周炎

六、Kaposi肉瘤 七、非霍奇金淋巴瘤

良性粘膜类天疱疮 benign mucous membrane pemphigoid 又称瘢痕性类天疱疮 一、病因

自身免疫性疾病，上皮的基底膜复合体半桥粒蛋白为本病的抗原，机体产生抗上皮基底膜抗体。

二、临床表现：

部位：牙龈粘膜

表现：牙龈发红、水肿，也可形成疱性病损，一般疱壁较厚，色灰白，无周缘扩展现象，一般不侵犯口唇。

三、病理改变

形成上皮基底层下疱，基底细胞变性，病损部位上皮全层剥脱，结缔组织表面光滑。 胶原纤维水肿，其中有大量淋巴细胞浸润。晚期粘膜固有层纤维结缔组织增生。

免疫荧光检测，可见病损组织上皮基底膜区域呈翠绿色荧光带。 疱疹性口炎 herpetic stomatitis

单纯性疱疹 一、病因

由单纯性疱疹病毒引起 二、临床表现：

早期症状表现为痒、刺痛或烧灼感，继之粘膜充血水肿，出现成簇的小水疱，水疱极易破溃形成浅层溃疡，彼此融合，表面有黄白色假膜覆盖。

三、病理改变

上皮内形成疱:上皮细胞发生气球变性和网状液化引起。 气球状细胞的胞核内有嗜伊红性病毒小体（病毒包涵体），此种细胞多在水疱的底部。 网状液化是上皮细胞内水肿，最后细胞壁破裂，形成多房性水疱，陈旧水疱中残余的细胞壁完全消失，多房水疱则变为单房性水疱。

上皮下方结缔组织中有水肿、血管扩张充血和炎症细胞浸润。

第十四章 颌 骨 疾 病

颌骨非肿瘤性疾病—颌骨骨髓炎(osteomyelitis of jaws)

定义：

发生于颌骨骨质和骨髓的炎症，多数为化脓性炎症，常与颌面部软组织炎症同时存在

金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌

一、急性化脓性颌骨骨髓炎

原因：

多来自牙源性感染：急性根尖周病 少数为外伤后感染和血行感染

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临 床 表 现：

成人：多发生于下颌，以第一磨牙最多见 起病急，主诉---剧烈的疼痛；

局部及全身症状明显，重者并发败血症及颅内感染； 上颌可并发上颌窦炎，下颌可引起张口受限。 病 理：

骨髓高度充血，炎症性水肿

脓肿形成

骨小梁的成骨活性降低，破骨活性增高

死骨sequestrum形成：骨细胞消失，骨陷窝空虚，缺乏成骨细胞。 二、慢性化脓性颌骨骨髓炎

较多见

由于急性期治疗不当，或毒力弱的细菌感染引起 临 床 表 现：

疼痛肿胀程度较急性低

瘘管流脓，不同程度的开口受限

如死骨形成广泛可导致病理性骨折

X线：虫蚀状骨吸收；伴骨新生时有骨硬化的表现 病 理：

明显骨吸收和死骨形成的慢性化脓性病灶 死骨周围有炎性肉芽组织 反应性的新生骨

三、慢性局灶性硬化性骨髓炎

又称致密性骨炎

多与慢性根尖周炎有关

多见于青年人，抵抗力很强----反应性骨新生 病 理

不规则的骨小梁新生，编织骨和板层骨组成，嗜碱性的骨改建线 骨髓腔变小，内含疏松结缔组织

骨纤维异常增殖症 fibrous dysplasia of bone 骨内纤维结缔组织增生替代正常骨髓组织，并在此基础上骨化,出现不规则的未成熟骨小梁,又称骨纤维结构不良

病 因：不清

非肿瘤性骨发育异常，可能与间叶细胞功能活性的紊乱或骨细胞活性调控机制缺陷有关 临 床 表 现：

发展缓慢，病程长；受累骨缓慢增大；上颌多见，可引起颜面部不对称

单骨性多见，好发于年轻人,常在成年时停止生长，常累及颌骨，股骨、肋骨也可见 病 理：

肉眼观：病变部位骨膨胀，切面见骨密质变薄，骨髓腔被灰白色结缔组织取代，并可见出血及囊性变

镜下观：增生的纤维组织替代了正常骨组织

纤维可呈旋涡状排列，结构上类似于纤维瘤。

病理性骨小梁形态不规则：呈C形、V形或O 形。 小梁周围无成骨细胞，为纤维成骨

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预 后

本病属良性病变，少数可发展成为骨肉瘤或纤维肉瘤。 有1%发生恶变，一般为多骨性病变 快速增大和出现疼痛可提示恶变可能 朗格汉斯细胞组织细胞增生症

又称组织增生症：一组以郎格汉斯细胞及其前体细胞增生为主的疾病，病因不清，由于症状、病程病理及预后不同分为三种类型：

1.嗜酸性肉芽肿 2.汉-许-克病 3.勒-雪病 （一）嗜酸性肉芽肿

慢性局限型

好发于儿童和青少年，年龄稍偏大，成年人也可发生，男性多见；

多发生于骨内，病变常侵犯颌骨及牙龈，临床表现为溃疡。

X线显示骨质中心性破坏，临床易误诊为恶性肿物、骨髓炎、囊肿、或颌骨肿瘤等 （二）汉-许-克病

慢性播散型

好发生于3岁以上儿童，发病迟缓，病程较长；

常为多骨或骨外病变，可出现三大特征：颅骨病变、突眼和尿崩症，但多不完全出现。 镜下：嗜酸性细胞较少，可见大量吞噬脂类的泡沫细胞 （三）勒-雪病

急性播散型，最严重的

多为3岁以内的婴幼儿，除骨病变外，有广泛的内脏器官受累，以皮肤、肝、脾、肺、淋巴结最易受累

X线可见颅骨及长骨有明显的骨破坏，颌骨为境界清楚的溶骨性改变

病变主要由增生的郎格汉斯细胞、嗜酸性粒细胞组成，并可见到多核巨细胞及泡沫细胞。上皮下方可见一层未被侵犯的结缔组织带 嗜酸性肉芽肿：

发病年龄相对较大，多发生于骨内，镜下嗜酸性细胞较多，并见一定量的朗格汉斯细胞 骨 囊 肿

1.创伤性骨囊肿

（孤立性骨囊肿、单纯性骨囊肿、出血性骨囊肿）为颌骨内外伤后形成的骨囊肿，多发于下颌及前磨牙区，表现为单囊性 病 理：

囊壁由结缔组织构成，毛细血管增生、扩张充血； 无内衬上皮，可见肉芽组织和骨样组织。 2.动脉瘤性骨囊肿

动脉瘤性骨囊肿：囊腔内含血液压力较高，可达动脉压水平，病因不清，病变区呈蜂窝状或泡沫状。病理改变为大小不等的腔隙

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第十五章 涎腺非肿瘤性疾病

一 .涎腺炎症 (sialadenitis)

概述:发生于大涎腺，为细菌或病毒感染所致，也可由变态反应引起。

根据病程分为急性涎腺炎、慢性涎腺炎、慢性复发性涎腺炎、涎腺结核和涎腺放线菌病.

慢性涎腺炎

多发生于腮腺和颌下腺

病因:结石、疤痕挛缩等阻塞导管,放射线损伤 临床表现:单侧,肿大;酸胀感,进食加重; 造影:导管呈腊肠样

病 理:

导管: 扩张,管腔内有炎细胞;

导管上皮增生,可见鳞状化生; 周围大量炎细胞浸润. 腺泡: 萎缩消失,被结缔组织取代

涎石病 (sialolithiasis)

又称涎腺管结石, 结石发生于导管或腺体内，前者多见. 以颌下腺最多见:其导管长而不规则,开口于口底.

发生阻塞时，进食时会发生肿胀疼痛。结石大小不等，约0.1-2cm，坚硬或泥沙状。 X线:结石处为不透光区

病理:

结石剖面为同心圆状排列

结石所在部位导管:增生扩张，导管上皮糜烂或出现鳞化;周围见炎性肉芽组织; 腺泡萎缩消失，被增生的结缔组织代替。 舍格伦综合征

定义:一种以慢性涎腺炎、干燥性角膜炎和口干症为主要临床、病因不明的自身免疫性疾病.

常合并类风湿性关节炎和全身性红斑狼疮等特异性自身免疫性疾病 分类: 原发性 继发性 临床表现:

好发于中年女性，表现为口腔干燥;猛性龋;镜面舌. 眼干易疲劳，异物感.

大多数患者伴有类风湿关节炎. 涎腺弥漫性肿大,多为双侧.

涎腺造影：主导管扩张，边缘不整，羽毛状或花边状，末梢导管呈点状、球状或腔状. 病理:

肉眼：腺体弥漫性肿大或结节状包块，切面灰白色，大部分病变小叶结构尚存。 镜下:1.见腺体内淋巴细胞增生浸润，病变从小叶中心开始，但不逾越小叶间结缔组织,能保持腺小叶外行;

2.严重者腺泡破坏消失被淋巴细胞替代;

3.小叶内导管上皮增生，管腔扩张,形成实体上皮团块 ------- 上皮肌上皮岛,团片内可见嗜酸性无定性物质.

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唇腺病理与腮腺不同:极罕见上皮肌上皮岛.

唇腺活检定度标准：2-4cm大小组织内至少包括4个腺小叶，每50个淋巴细胞为一个灶，并根据淋巴细胞浸润的程度分为4度:

1度为淋巴细胞轻度浸润， 2度为中度浸润，

3度见一个灶，

4度为一个以上的灶。

预后：少数可恶变:

淋巴细胞和组织细胞增生可发展出成为恶性淋巴瘤，

上皮增生可发展成为癌。 巨 颌 症

又称家族性颌骨纤维异常增殖症、家族性颌骨多囊性病 良性、自限性疾病；少见 常染色体显性遗传病

（一）临 床 表 现

主要侵犯下颌骨，下颌角区，常为颌骨对称性肿大；牙槽突膨胀；牙齿移位，恒牙可有萌出困难

影响言语、咀嚼、吞咽和呼吸

上颌可累及，侵犯眶底可将眼球抬高

X线：颌骨对称性膨胀，有多囊性密度减低区；常见多个未萌芽或移位牙位于囊性透射区

（二）病 理

肉眼：红褐色或灰褐色，质软易碎

镜下：骨组织被富于血管的纤维组织代替；

成纤维细胞较多，其间有多核巨细胞；后期纤维组织增多

第十六章 涎腺肿瘤

发 病 情 况

为口腔颌面部所特有的第二大类肿瘤;占全身肿瘤的2.3%； 大唾液腺占80-85%；腮腺最多，80-90%；小涎腺中腭腺最多55%. 分 类 一、腺瘤

（1）多形性腺瘤 （2）肌上皮瘤 （3）基底细胞腺瘤 （4）Warthin瘤或腺淋巴瘤 （5）嗜酸性腺瘤 （6）管状腺瘤 （7）皮脂腺腺瘤 （8）导管乳头状瘤 （9）囊腺瘤 二、癌

（1）腺泡细胞癌

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（2）粘液表皮样癌 （3）腺样囊性癌

（4）多形性低度恶性腺癌 （5）上皮肌上皮癌 （6）涎腺导管癌 （7）基底细胞腺癌 （8）皮脂腺癌 （9）嗜酸性腺癌 （10）乳头状囊腺癌 （11）粘液腺癌 （12）腺癌 （13）鳞状细胞癌 （14）癌在多形性腺瘤中 （15）肌上皮癌 （16）未分化癌 （17）其他癌 三、非上皮性肿瘤 四、恶性淋巴瘤 五、继发性肿瘤 六、未分类的肿瘤 七、瘤样病变

涎 腺 肿 瘤 的 组 织 发 生

1、基底储备细胞理论：排泄管和闰管的基底细胞为所有肿瘤的起源细胞

2、多能单储备细胞理论：排泄管基底细胞是具有多潜能的储备细胞，为所有细胞和肿瘤的来源

3、半多能双储备细胞理论：排泄管的基底细胞和闰管储备细胞是多功能储备细胞或干细胞;

例如:黏液表皮样癌来源于排泄管的基底细胞;腺样囊性癌来源于闰管储备细胞 4、多细胞理论：腺泡细胞、排泄管的基底细胞、腔面细胞、闰管细胞及纹管细胞等均可进入细胞周期进行增殖，从而导致肿瘤发生

涎腺肿瘤的分子生物学研究

主要围绕癌基因进行，目前研究较分散，但前景广阔

c-erbB-2、c-myc、p53、bcl-2等

多 形 性 腺 瘤 pleomorphic adenoma又称混合瘤 mixed tumor 最常见的涎腺肿瘤

临床表现:

年龄：40岁多见 性别：女略多

部位：大--腮腺；小--腭腺

症状：无痛肿物，生长缓慢，活动良好

病理表现:

肉眼：圆或卵圆，表面光滑,包膜多完整;约88%见不规则的结节或分叶状

剖面:包膜较完整，厚薄不一;实性灰白色，可有囊性变,出血坏死灶;可见浅蓝色软骨样区、半透明胶冻状粘液样区。

体现了其多形性---组织结构多形性而非细胞多形性

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镜下：(组织结构的多形性) 1．腺管样结构 2．肌上皮结构

3．粘液样和软骨样组织 4．鳞状上皮化生

这些组织是混杂在一起分布

1、腺管样结构：

内衬上皮:腺上皮细胞----立方状或矮柱状;核圆形,呈空泡状. 外围:肌上皮细胞---小,梭形或星形; 核深染;胞浆少. 管腔内有粉染的均质性粘液，PAS阳性。

2、肌上皮结构：

肌上皮细胞形成实性条索与团片;细胞形态不一:梭形、多角形和浆细胞样. 3、粘液样和软骨样组织：

在腺管及上皮条索周围见上皮细胞排列疏松，逐渐移行为粘液样和软骨样组织。 黏液样组织---细胞呈星状;

软骨样组织---核固缩,形成软骨陷窝. 4.鳞状上皮化生

见典型的鳞状上皮结构,中心有角化珠.

生物学行为:

良性；生长缓慢；包膜薄厚不一，可有瘤细胞侵入或形成卫星瘤结；多次复发可癌变 基质丰富型---易复发

细胞丰富型---易癌变

多形性腺瘤/组织发生

闰管或闰管储备细胞 ↙ ↘

腺上皮 肌上皮 ↓ ↓化生 导管 粘液、软骨

腺 淋 巴 瘤adenolymphoma 乳头状淋巴囊腺瘤 Warthin瘤(沃辛瘤)

与颌面部发育相关 腮腺中有较小淋巴结 临床表现

年龄：41-70岁

性别：男>女 部位：腮腺下极

症状：无痛，生长缓慢，有消长史 此病与吸烟关系密切 病理改变 肉眼：

圆或卵圆，略分叶；包膜薄，偶不完整；

切面大部实性，灰白色，有时呈干酪样，部分囊性。 镜下：

由上皮和淋巴样间质组织组成，管腔内可见嗜酸性凝结物和胆固醇结晶 上皮成分形成不规则的大腺管或囊腔并呈乳头状突人管腔内：

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间质

许多细胞密集形成大小不等的团块，包括淋巴细胞、浆细胞、肥大细胞及巨噬细胞，可见淋巴滤泡形成。

据两种主要成分所占的比例以及上皮的分化情况，分为四型：

Ⅰ型：上皮与间质比为1：1（77％）Ⅱ型：上皮成分占肿瘤的70％一80％ （13．5％） Ⅲ型：间质成分丰富，占肿瘤的70％一80%（2％）Ⅳ型：出现明显化生 （7．5％） 生物学行为

良性；生长缓慢；很少复发； 恶变极少 组织来源

可能来自闰管细胞、排泄管基底细胞 。间质中的大量淋巴样组织，大多数认为它来源于腮腺内淋巴结或残存于邻近淋巴结构内的异位涎腺组织。 恶性多形性腺瘤 malignant pleomorphic adenoma

多来自于多形性腺瘤恶变，肿瘤中具有各种涎腺上皮性恶性肿瘤的特征，同时有多形性腺瘤的组织结构

又称为“癌在多形性腺瘤中”

分为非侵袭性癌（原位癌）、侵袭性癌、癌肉瘤、转移性多形性腺瘤等四型。 临床表现 年龄：老年人

部位：大--腮腺；小--腭腺

症状：生长迅速，局部疼痛麻木感，,肿物与周围组织粘连,固定不活动。 病理改变

1. 肉眼

无包膜或包膜不整，可见坏死灶与出血。

2. 镜下

除典型的多形性腺瘤外，上皮细胞丰富，及见恶性细胞成分。 生物学行为：

恶性；生长迅速；易复发；可远隔转移 组织来源：

闰管或闰管储备细胞。 腺样囊性癌 adenoid cystic carcinoma

又称：圆柱瘤 在涎腺恶性肿瘤中常见 临床表现

年龄：中老年，40-60岁 性别：无明显差异

部位：腮腺、腭腺、舌下腺

症状：早期侵袭神经---麻木、疼痛感与周围组织粘连，固定，表面溃疡 腺样囊性癌/病理 肉眼观：

圆形、结节状或不规则形； 无包膜、界限不清；

切面灰白，可见出血和囊性变。

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镜下观：

细胞：

导管上皮细胞和肌上皮细胞，肌上皮细胞占大多数。

瘤细胞大小一致，异型性不明显，常见侵袭神经及其它周围组织。 结构：筛孔型、管状型、实性型

电镜

由外向内：基板、星状黏液样物质、胶原纤维

管状型：内层为腺上皮细胞；

外层为肌上皮细胞（胞浆透明） 生物学特点

与细胞形态不一致“It is a wolf in sheep clothing” 复发、转移率较高，是涎腺恶性肿瘤中恶性程度较高者; 侵袭性强：沿神经纤维、胶原纤维、血管 肺转移率高 组织来源

来自闰管或闰管储备细胞

粘液表皮样癌 mucoepidermoid carcinoma

为涎腺恶性肿瘤中较常见者 分为三型：

高分化（低度恶性） 中分化（中度恶性） 低分化（高度恶性） 临床表现

年龄：中年，30-50岁 性别：无明显差异 部位：腮腺、腭腺

症状：高分化--无痛、生长较

低分化--生长较快，常有疼痛感

病理改变 肉眼：

高分化--略分叶，无完整包膜，切面实性，灰白或粉红色，含多少不等小囊； 低分化--无包膜，与周组织粘连，境界不清。切面实性或囊性，囊腔内含透明粘液状液体(呈拉丝状）。

镜下

由粘液细胞、表皮样细胞和中间细胞所组成。

（1）高分化或低度恶性粘液表皮样癌：

粘液细胞占50％以上，表皮样细胞分化良好，中间细胞少，形成大小不等的囊样腔隙

粘液细胞：呈柱状或杯状，胞浆色浅，

胞核位于基底部．

（2）低分化或高度恶性粘液表皮样癌：

粘液细胞不足10％，肿瘤为中间或表皮 样细胞形成的实性团片，细胞异型性明显，可见有丝分裂象．

表皮样细胞似鳞状细胞

中间细胞似上皮的基底细胞

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（3）中分化或中度恶性粘液表皮样癌：

介于高分化和低分化之间。粘液细胞10％----50%，中间细胞和表皮样细胞较多，常形成实性团片。

间质：较致密结缔组织，常有淋巴细胞浸润

第十七章 口腔颌面部囊肿

概 述

定义

囊肿是一种非脓肿性病理性囊腔，内含囊液或半流体。外围有囊壁包绕。 一般病理学特点

口腔颌面部囊肿由囊壁和囊腔构成。囊壁大多数由两部分 １．上皮衬里：和囊腔紧邻 ２．纤维结缔组织壁 假性囊肿pseudocyst

颌骨是人类骨骼中最好发囊肿者 二、分类

（一）颌骨上皮性囊肿

1. 发育性

（1）牙源性 （2） 非牙源性 牙源性角化囊肿 鼻腭管囊肿 含牙囊肿 鼻唇囊肿 萌出囊肿 球状上颌囊肿 婴儿龈囊肿 成人龈囊肿

发育性根侧囊肿 腺牙源性囊肿 2. 炎症性 （1） 根尖囊肿 （2） 残余囊肿 （3） 牙旁囊肿

（二） 口腔、面颈部软组织囊肿

1.皮样和表皮样囊肿

2.鳃裂囊肿

3.甲状舌管囊肿 4.畸胎样囊肿

5.粘液囊肿、舌下囊肿

第一节 牙 源 性 囊 肿 （odontogenic cyst）

牙源性囊肿是指牙齿形成器官的上皮或上皮剩余发生的一组囊肿。 它们可以是炎症性的(如根尖囊肿)，也可以是发育性的(如含牙囊肿)。

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衬里上皮来源

1. 牙板上皮剩余（Serres上皮剩余） 2. 缩余釉上皮

3. Malassez上皮剩余

牙源性角化囊肿odontogenic keratocyst

又称始基囊肿，但尚有争议．较多见． 临床表现

年龄：10 ~ 29岁，40 ~ 49岁。

性别：男性较女性多见。

部位：下颌第三磨牙区和下颌升支为最常见． 生长方式独特：

在颌骨内沿阻力小的骨小梁生长．

症状：（有隐蔽性）大多数无明显症状，继发感染后可出现疼痛、肿胀、有脓或液体流出．甚至引起病理性的骨折．

X-线：单囊或多囊型放射透光区，囊腔 边缘平滑或呈扇形。 病理改变

肉眼：单囊或多囊，囊壁薄．

囊腔内含有黄白色发亮的角化物或干酪样物质，有时囊液较稀，含淡黄色或血性 液体。 镜下：

内衬上皮：表面波浪状或皱褶状，多不全角化，或有正角化； 薄－－5-8层细胞、界面平坦、无钉突、上皮下裂隙． 棘细胞层薄，见胞内水肿

基底细胞层栅栏样排列，核远离基底膜 纤维组织囊壁：薄；上皮岛和/或子囊

牙源性角化囊肿的上皮内的增殖细胞数显著高于含牙囊肿和根尖囊肿 正角化的OKC与典型OKC不同：

１．正角化的OKC上皮表现葱皮样表面角化层，粒层明显，

２．其基底层薄呈扁平状。

３．其增殖活性低于典型OKC，且术后复发率低。 生物学特性

生长有局部侵袭性

术后有较高的复发倾向

内衬上皮可发生瘤变甚至癌变，可与痣样基底细胞癌综合征并发。 复 发 原 因

１．囊壁薄、易破碎、手术难以完整摘除，残余囊壁具有高度增殖能力 ２．囊壁内有微小子囊或卫星囊 ３．局部侵袭生长，骨小梁之间 ４．可能来源于口腔粘膜上皮

５．不全角化的复发率高于正角化 组织来源

1.牙板上皮剩余

2.口腔粘膜，特别是下颌第三磨牙区和下颌升支部邻近的粘膜上皮。

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[痣样基底细胞癌综合征]

颌骨囊肿—基底细胞痣—肋骨分叉综合征

常染色体显性遗传；患者较年轻，常有家族史

含牙囊肿 dentigerous cyst

又称滤泡囊肿，指包含一个未萌牙齿的牙冠并且附着于该牙牙颈部的囊肿。 一、临床表现

年龄：10 ~39岁 性别：男性较女性多见

部位：下颌第三磨牙区多见

X线检查为一境界清楚的透光区，内含未萌出牙的牙冠 病 理

肉眼：囊壁较薄，内含牙冠，囊壁附着于牙颈部，囊液多黄色 镜下：

薄，2-5层衬里上皮，无角化，无钉突，类似于缩余釉上皮；

继发感染：囊壁内有炎细胞． 40%囊肿上皮可发生粘液化生；某些病例可出现区域正角化；囊壁内可有牙源性上皮岛。 生物学特性

术后很少复发，预后较好． 组织来源

缩余釉上皮和发育成熟的牙釉质表面之间或缩余釉上皮之间液体聚积而成。 根 尖 周 囊 肿 Radicular cyst 概 述

最常见牙源性囊肿

病理形成；常发生于死髓牙的根尖部 残余囊肿 residual cyst 临 床 表 现

20-49岁，男性多见；

上颌切牙和尖牙多见

较大囊肿可引起颌骨膨隆，唇颊侧骨壁变薄，乒乓球样感

X线：根尖区一圆形或卵圆形透射区，边缘整齐，界限清晰，部分周围有薄层阻射线 病 理

肉眼：

囊肿大小和囊壁厚薄不一；多数囊壁已破裂 镜下：

上皮无角化，钉突不规则增生、融合成网状 上皮细胞间水肿、中性粒等浸润，无连续性

囊壁内淋巴细胞、浆细胞浸润，含铁血黄素和胆固醇晶体。

有时衬里上皮和纤维囊壁内可见透明小体，呈弓形，环状、发夹状或棒状，均质、嗜酸染色。可能为出血的缘故或上皮的产物。

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第二节 非牙源性囊肿

鼻腭管（切牙管）囊肿 发生部位：腭中线前部

切牙管囊肿和腭乳头囊肿 来源于：鼻腭导管上皮剩余

病 理

衬里上皮变异较大，近口腔部的囊肿常为鳞状上皮；近鼻腔部者常为呼吸性纤毛柱状上皮。

结缔组织囊壁内特征性地含有较大的血管和神经，即通过切牙管的鼻腭神经和血管。 囊壁内有时可见小灶性粘液腺和散在的慢性炎细胞浸润。

第三节 口腔颌面部软组织囊肿

皮样和表皮样囊肿

部位：多见于口底及面部皮肤，表面光滑，界限清楚，

病 理

表皮样囊肿：复层鳞状上皮衬里囊腔，结缔组织囊壁内没有皮肤附属器 皮样囊肿：囊壁内含有皮肤附属器，如毛发、毛囊、皮脂腺、汗腺 囊腔内含有嗜伊红的角化物质和脱落的上皮细胞。

囊肿壁经常受到破坏，结缔组织接触到囊肿内的角化物后常导致炎症及异物巨细胞反应。

鳃裂囊肿 branchial cleft cyst（ 颈淋巴上皮囊肿）

部位：常位于颈上部，下颌角附近。

发生于肩胛舌骨肌以上多为第二腮弓来源（９５％）

其他为第一、三、四腮弓来源。 临床表现：

一般在青春期出现肿块，境界清楚，活动，无明显症状，继发感染可伴疼痛；多数单侧． 病理改变：

囊肿内含黄绿色或棕色清亮液体，有时为胶样或粘液样。

镜下：见囊壁内衬复层鳞状上皮，纤维囊壁内含大量淋巴样组织，形成淋巴滤泡；但发生于第一腮裂的囊肿少见淋巴组织．

甲状舌管囊肿（thyroglossal tract cyst)

由甲状舌管残余上皮发生的最常见的颈部囊肿． 青少年多见． 组织发生

胚胎时，内胚层上皮增殖内陷形成一向下行的袋状突出物即甲状腺始基（舌盲孔），甲状腺始基下行过程带有中空的管即甲状舌管．

胚胎第6周时此管开始退化，第10周时此管消失。

若导管不消失或发育异常，可产生各种病损，如甲状舌管囊肿、甲状舌管瘘或甲状腺迷走组织。

甲状舌管囊肿可发生在舌盲孔与甲状腺之间即导管经过的任何部位，以甲状舌骨区发生者最多见。

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病 理

衬里上皮为假复层柱状上皮，可有纤毛。有时衬以复层鳞状上皮或呈现二者的过渡形态． 纤维性囊壁内偶见甲状腺或粘液腺组织。

甲状舌管囊肿可恶变成为乳头状腺癌，但几率较低． 粘液囊肿

1.粘液外渗型：导管破裂引起，囊肿无上皮衬里 2.粘液潴留型：导管堵塞引起，囊肿有上皮衬里 多发生于下唇黏膜，表面为淡蓝色 舌下囊肿

是一种临床名称，指发生于口底的外渗型或潴留型囊肿。

第十八章 牙 源 性 肿 瘤 Odontogenic Tumor

概 念

牙源性肿瘤是由成牙组织:

①牙源性上皮;

②牙源性间充质;

③牙源性上皮和间充质共同发生的一组肿瘤，包括真性肿瘤和发育异常。 分 类 一、良性

1．牙源性上皮来源的肿瘤 （1）成釉细胞瘤

（2）牙源性钙化上皮瘤 （3）牙源性鳞状细胞瘤 （4）牙源性透明细胞瘤

2．牙源性间充质组织来源的肿瘤 （1）牙源性纤维瘤 （2）牙源性粘液瘤 （3）良性成牙骨质细胞瘤

3. 牙源性上皮及牙源性间充质组织共同发生的肿瘤 （1）牙源性腺样瘤 （2）牙源性钙化囊肿 （3）成釉细胞纤维瘤 （4）组合性牙瘤 （5）混合性牙瘤 （6）成釉细胞纤维牙瘤 （7）牙成釉细胞瘤 二、恶性 1.牙源性癌 2.牙源性肉瘤 3.牙源性癌肉瘤

成 釉 细 胞 瘤ameloblastoma

良性牙源性上皮多行性肿瘤,有局部侵袭性

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分类:

1.一般型成釉细胞瘤(骨内)

2.单囊型成釉细胞瘤(囊肿生成性) 3.周边型成釉细胞瘤(骨外) 一、一般型成釉细胞瘤

经典型/标准型骨内成釉细胞瘤 实性/多囊型成釉细胞瘤

生物学特点:

1.生长缓慢,局部侵袭性:沿松质骨的骨小梁间浸润生长;

2.摘除术后复发率高（50-90%）；

3.发生的部位影响预后:特别是在下颌升支和上颌磨牙区，可直接扩展到眼眶、上颌窦或颅底而危及生命。 临床表现:

年龄：30-49岁

部位：下颌多见，多在下颌磨牙区或下颌升支部位 症状：无痛性、渐进性颌骨膨大 X线：单囊或多囊的溶骨性破坏 病 理

肉眼：

大小不一的实性或囊性 镜下：

1.主要类型: 滤泡型 丛状型 2.变异型: 棘皮瘤型 颗粒细胞型 促结缔组织增生型 基底细胞型 角化型

1、滤 泡 型 follicular pattern

孤立性上皮岛

中心:多角形细胞，彼此连接疏松，似星网状层

周围:一层立方状或柱状细胞呈栅栏状排列，极性倒置，似内釉上皮 星网状区常发生囊性变，囊腔增大时周边细胞可被压为扁平 滤泡之间的肿瘤间质为疏松结缔组织 2、丛 状 型plexiform pattern

肿瘤上皮增殖呈网状上皮条索

周边为立方或柱状细胞，中心细胞类似于星网状层，但含量较少 间质囊性变

3、棘 皮 瘤 型acanthomatous type

上皮岛内呈现广泛的鳞状化生，有时有角化珠形成 常出现于滤泡型中

4、颗粒细胞型granular cell type

上皮细胞发生颗粒样变性，颗粒细胞可部分或全部取代肿瘤的星网状细胞 颗粒细胞大，呈立方状、柱状或圆形;胞浆丰富，充满嗜酸性颗粒

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5、促结缔组织增生型desmoplastic type

结缔组织显著增生，胶原丰富，排列成扭曲的束状，可见玻璃样变

肿瘤性上皮岛或条索位于纤维束之间，其周边细胞呈扁平状、排列紧密 6、基底细胞型 basal cell type

肿瘤上皮密集成团或呈树枝状，细胞小而一致，缺乏星网状细胞分化，较少见

需与基底细胞癌和颌骨内腺样囊性癌相鉴别

7、角化成釉细胞瘤 keratoameloblastoma

罕见；肿瘤内出现广泛角化

肿瘤由多个充满角化物的微小囊肿构成，衬里上皮不全角化为主，并伴有乳头状增生，－－乳头状角化成釉细胞瘤papilliferous keratoameloblastoma 二、单囊型成釉细胞瘤

临床和X线表现单囊性颌骨改变，类似于含牙囊肿

组织学:其囊腔衬里上皮可表现成釉细胞瘤样改变，增生的瘤结节可突入囊腔内和或浸润纤维组织囊壁

组织学分型:三型

Ⅰ型(单纯囊性型):囊壁仅见上皮衬里，表现成釉细胞瘤的典型形态特点----V-G标准 Ⅱ型(丛状型):囊腔内瘤结节增生，多呈丛状

Ⅲ型(壁成釉细胞瘤):肿瘤的纤维囊壁内有肿瘤浸润岛，可伴或不伴囊腔内瘤结节增殖 生物学特点:

良性肿瘤，摘除术治疗者复发率比一般型成釉细胞瘤低，约10%。 三、周边型成釉细胞瘤

发生于牙龈或牙槽粘膜而未侵犯颌骨的一类亚型，极为少见 病理学特点同一般型

易早期发现，术后无复发 四、组织来源：

1.牙源性上皮或牙源性上皮剩余：

成釉器、牙周膜上皮剩余、牙板上皮剩余、缩余釉上皮或牙源性囊肿的衬里上皮 2. 口腔粘膜上皮

牙源性钙化上皮瘤 calcifying epithelial odontogenic tuomr Pindborg瘤

生物学特点：良性，但有局部浸润性生长 临床表现：

年龄：20-60岁，平均40岁 性别：无明显差异

部位：下颌磨牙区多见， 症状：颌骨渐进性膨大

X 线：不规则透影区，内有大小不等的阻射团块 病 理

１.肿瘤性上皮细胞：

常排列成岛状或片状，偶见筛孔状；呈多边形，常见清晰的细胞间桥，胞浆微嗜酸性，有时核较大，可见双核或多核，核多行性明显；

２.细胞间常见一种特征性圆形嗜酸性均质性物质，特殊染色证实是淀粉样物质。其常发生钙化，钙化物呈同心圆状沉积

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生物学行为：

良性肿瘤，呈浸润性生长，切除不彻底易复发。 组织来源：

缩余釉上皮、成釉器中间层

牙源性鳞状细胞瘤 squamous odontogenic tumor

临床表现： 年龄：20-29岁 性别：无明显差异

部位：上颌切牙-尖牙区、下颌前磨牙区多见 X 线：三角形或半圆型边界清楚的透光区 病 理：

高分化鳞状上皮岛位于成熟结缔组织中，周边细胞扁平或立方，中心缺乏星网状改变。 生物学行为：

良性肿瘤，有些病例具有局部浸润性生长能力，但术后很少复发。 组织来源：

牙周膜上皮剩余、牙板剩余 成釉细胞纤维瘤 ameloblastic fibroma

一种真性混合性牙源性肿瘤：牙源性上皮和间质均为肿瘤，但不伴牙本质和牙釉质形成， 临床表现：

年龄：平均12岁

性别：男＞女

部位：下颌前磨牙区、磨牙区多见 症状：颌骨膨大

X 线：境界清楚的透影区 病 理 肉眼：

有包膜，切面灰白色，似纤维瘤 镜下：

由上皮和间充质组成。

1.上皮（成釉细胞瘤样）：成条索状或团块状排列；周边层为立方或柱状细胞，中心类似星网状层，与成釉细胞类似，但星网状层量少，且囊变少见。

有些病例，上皮主要为圆形或立方状，呈细长条索排列，类似于牙板结构

2.间叶成分由较幼稚的结缔组织组成，细胞丰富，呈圆形或多角形，类似牙乳头细胞。 3.上皮和结缔组织的界面：可见狭窄的无细胞带，有时为玻璃样变的透明带 生物学行为：

良性肿瘤，膨胀性生长，无骨小梁间浸润，复发少见。 牙 瘤 odontoma

不是真性肿瘤，成牙组织的发育异常或畸形;肿物内含高分化的牙釉质、牙本质、牙骨质和牙髓

依这些组织排列不同，可分为混合性牙瘤、组合性牙瘤

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混合性牙瘤 complex tumor

临床表现:

年龄：儿童、青少年

部位：上下颌骨均可发生，以前磨牙区和磨牙区多见 症状：颌骨膨大

X 线：境界清楚的放射透光区，其中可见阻射性结节状钙化物 镜下：

肿物内牙体组织成分排列紊乱，混杂，无典型牙结构 生物学行为:

肿物生长有自限性，预后良好。 组合性牙瘤compound odontoma

患者年龄较小，好发于上颌切牙尖牙区

X线：形态及数目不一的牙样物堆积在一起 镜下：

牙齿样结构，结构异常但排列如同正常 牙源性腺样瘤 adenomatoid odontogenic tumor

临床表现:

年龄：10-19岁 性别：女＞男

部位：上颌多见，多见于上颌单尖牙区 可位于骨内（中心型）或骨外（周边型） 症状：颌骨膨大

X 线：境界清楚的透光区内可见阻射的钙化颗粒。周边型可见牙槽骨轻度吸收。 病 理

肉眼：包膜完整，实性或囊性，囊腔内可含牙 镜下：间质少,上皮成分多

1.结节状实性细胞巢:由梭形或立方状上皮细胞组成，形成玫瑰花样结构；上皮细胞之间及玫瑰花样结构中心可见嗜酸性物质沉积

2.腺管样结构:立方状或柱状细胞形成环状的腺管样结构，胞核远离腔面；管腔内可含有嗜酸性物质和细胞碎屑

3.牙源性钙化上皮瘤样区:多边形嗜酸性鳞状细胞组成的小结节,鳞状细胞呈轻度多形性，可见细胞间桥和钙化团块及淀粉样物质沉积

4.梁状或筛状结构:见于肿瘤周边或实性细胞巢之间；细胞圆形或梭形，核深染；常常是1-2层的细胞条索形成筛状。

生物学行为:

良性，易摘除而不复发，预后良好。 牙源性钙化囊肿 calcifying odontogenic cyst

临床表现:

年龄：较广，10-19岁

部位：上颌较下颌多见，可发生在颌骨外的软组织

X 线：境界清楚的透影区，单囊或多囊，内含大小不等的钙化物 病 理 囊性型

牙源性影细胞瘤 牙源性影细胞癌

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1. 囊性型

衬里上皮基底层与早期成釉细胞瘤V-G标准一致 基底层上方细胞呈星网状

基底层下方可见发育不良的牙本质。

基底层上方细胞或纤维囊壁内可见影细胞（异常角化的结果）

Gost cell：圆形或卵圆形，细胞界清，胞浆红染，胞核消失而不着色，在胞核部位出现阴影。

2.牙源性影细胞瘤

以实性为主：具有成釉细胞瘤、影细胞和牙本质样结构，有时可伴有成釉细胞纤维瘤或牙源性腺样瘤病变。

3.牙源性影细胞癌

既有牙源性钙化囊肿的特征，又有恶性细胞特点。 生物学行为：

1.囊性型：良性病损。

2.牙源性影细胞瘤：良性，浸润性生长，术后易复发。 3.牙源性影细胞癌：恶性，术后复发率高。 良性成牙骨质细胞瘤benign cementoblastoma

又称真性牙骨质细胞瘤 是来源于成牙骨质的良性肿瘤 临床表现： 年龄：10-29岁 性别：男＞女

部位：下颌多见，前磨牙区、磨牙区多见

X 线：围绕牙根见界限清楚的致密钙化团块，周围有 一带状的放射透影区 镜 下：

牙骨质呈圆或卵圆钙化团块，成熟部分含有少量埋入细胞及许多强嗜碱性反折线，周边为牙骨质样组织和成牙骨质细胞。

未矿化的组织在钙化的周边呈放射状

软组织：血管性疏松结缔组织，含较大深染细胞，单核或多核。 生物学行为： 良性，易摘除，术后很少复发。 恶性牙源性肿瘤

1. 牙源性癌

（1）恶性成釉细胞瘤

（2）原发性骨内癌

（3）其他牙源性上皮性肿瘤恶变 （4）牙源性囊肿恶变 2.牙源性肉瘤

（1）成釉细胞纤维肉瘤 （2）成釉细胞纤维牙肉瘤 3.牙源性癌肉瘤

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第十九章 颌面部其他来源肿瘤和瘤样病变

口腔颌面部肿瘤除牙源性和涎腺来源的之外，颌面部的上皮、结缔组织、血管神经等都有可能发生肿瘤，这些组织发生的肿瘤，与全身其他部位的相同组织的肿瘤有共同点，称为其他来源的肿瘤

分为良性和恶性。

肿瘤(tumor)：

一种异常增生的组织肿块，其生长超过正常组织并与之不协调，而且当诱发的刺激因素停止后，仍继续过度生长。 瘤样病变：

具有肿瘤的某些特征，其本质是炎症或增生性疾病。多与刺激因素有关，去除刺激因素后可停止生长。

第一节 良性肿瘤及瘤样病变

一.鳞状细胞乳头状瘤squamous cell papilloma

良性上皮性肿瘤，可发生于口腔各部粘膜，单发，疣状或乳头状生长，白色或淡红色。 镜下：

表现为增殖性复层鳞状上皮呈指状突起,中心为血管结缔组织，上皮表面角化，无异常增生。

生物学特点：

鳞状细胞乳头状瘤无恶变报告，亦不是癌前病变。 二. 血管瘤：hemagioma

由分化较成熟的血管构成的血管畸形或肿瘤。

好发部位：面颈部皮肤、唇、舌、颊、腭等处粘膜。 分型： 1.毛细血管瘤 2.海绵状血管瘤 3.肉芽组织型血管瘤 4.蔓状血管瘤

1.毛细血管瘤 又称幼年性血管瘤或草莓色痣

年龄：婴幼儿多见，女＞男

部位：多见于颜面部皮肤和腮腺组织，发生于真皮、粘膜下层及皮下组织 镜 下：

肿物无包膜，呈分叶状

由单层内皮细胞组成大小不一的毛细血管，腔隙细小，有的尚无管腔形成。 2.海绵状血管瘤

好发于唇、颊、口底，位置较浅者；

呈兰色或紫色，柔软，可触及静脉石； 低头时充血膨大，复位后局部恢复原状。 镜下：

由衬有内皮细胞的血窦组成，内充满血液，并见血栓形成及机化、钙化现象。之间有薄的结缔组织间隔

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3. 肉芽组织型血管瘤

肉眼：多为息肉状，有蒂，以牙龈、口唇、面部多见。

镜下：组织学表现为毛细血管瘤并伴有明显炎症，可有肉芽组织形成。 4. 蔓状血管瘤

肿瘤高起呈念珠状，有搏动感。

镜下：由较大迂回扭曲的小动脉和小静脉异常交通而形成。属于血管畸形而非真性肿瘤。 三. 牙 龈 瘤：epulis

牙龈瘤为龈上包块，这是一种临床名称。没有组织病理或病变性质的内涵。 较多学者认为是指牙龈局限性慢性炎性增生：龈下菌斑和牙石。 病 理 分 型

1. 血管性龈瘤 2. 纤维性龈瘤

3. 巨细胞性龈瘤

1.血管性龈瘤包括化脓性肉芽肿或妊娠性龈瘤表现：质软、紫红色包块，常伴溃疡和出血。

镜下：

血管内皮细胞增生呈实性片块或条索；

可见小血管或大的薄壁血管；

间质常水肿，炎症细胞浸润不等。

2.纤维性龈瘤

有蒂或无蒂包块，质地坚实，色浅，与近牙龈类似，10～40岁者多见 病 理

由富于细胞的肉芽组织和成熟的胶原纤维束组成； 含有多少不等的炎症细胞，以浆细胞为主。炎症细胞多在血管周围呈灶性分布于纤维束之间。

约1/3的病例中，可见无定形的钙盐沉着和/或在成纤维组织出现化生性骨小梁，溃疡区下方的骨化生多见。但是没有特殊的临床意义 3.巨细胞性龈瘤

又称外周性巨细胞肉芽肿 中年女性多见；

多见于上颌前牙区，多发于牙间区；

暗红色有蒂或无蒂包块，可发生溃疡 病 理

间质内有丰富的血管和细胞；

多核破骨细胞样细胞，呈灶性聚集，之间有纤维间隔； 毛细血管丰富，常见出血灶及含铁血黄素沉着。 四、嗜酸性淋巴肉芽肿

1937年金显宅等首次报告

1948年日本学者Kimura报告类似的病例，称之为Kimura病 属瘤样病变，非真性肿瘤 临 床 表 现

好发于青壮年，男性

好发部位：腮腺区、耳后

病损表现：缓慢增大的无痛性包块，可呈对称性。患部皮肤常有瘙痒和色素沉着。血嗜酸粒细胞常增多

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病 理

病损可累及皮肤、皮下组织，深者累及肌肉、淋巴结和腺体。病变无明显边界 镜下：表现为肉芽肿结构。

1、嗜酸粒细胞和淋巴细胞灶性或弥漫性浸润

2、病变血管增生：早期血管增生明显，随着病变的发展，嗜酸粒细胞和淋巴细胞数量增加，血管壁增厚，甚至呈洋葱皮样外观。

3、后期纤维增生明显甚至呈瘢痕样，炎症细胞减少。 牙龈瘤：1.血管性龈瘤

2.纤维性龈瘤 3.巨细胞性龈瘤

第二节 恶 性 肿 瘤

一.口腔癌

是口腔科常见的恶性肿瘤。占全身癌的4-8%。

临床特点：多为非均质性白斑、红斑，表面糜烂、溃疡或较硬的边缘。 男性多发：50-60岁，舌最多见，依次为牙龈、颊、唇、腭、口底等。 组织病理学改变： 鳞状细胞癌

疣状癌

基底样鳞状细胞癌 腺样鳞状细胞癌 梭行细胞癌 腺鳞癌 未分化癌

1.鳞状细胞癌

异常增生的肿瘤细胞突破基底膜，向结缔组织浸润性生长。

依角化程度、细胞和胞核的多形性、细胞的分裂活性：高、中、低分化 一级（高分化）: 类似于口腔粘膜上皮 细胞间桥多见； 角化明显；

细胞和胞核多形性不明显；

核分裂象少，非典型核分裂和多核细胞极少； 二级（中分化）: 细胞间桥不明显； 角化较少；

细胞及核多形性明显；

核分裂象较多，可见异常核分裂。 三级（低分化）: 角化少见；

细胞间桥几乎不可见；

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细胞及核多形性明显，多核巨细胞常见； 核分裂常见， 且不典型核分裂易见。 组织分级不足之处：

主观性强

肿瘤组织存在异质性，小块组织难段全貌

组织固定保存不良

评价是依据瘤细胞的结构特征而不是功能特征

生物学行为

癌细胞常浸润周围正常组织，可见神经浸润，血管内瘤栓。 2.疣状癌：verrucous carcinoma

鳞状细胞癌疣状变异型，常见于下唇，疣状突起

病 理：

高分化角化上皮外生性过度增生为主；

上皮钉突钝圆，整个上皮向深层呈推进式生长； 分化好，细胞轻度异形性； 结缔组织内明显的炎细胞反应

生物学行为：生长缓慢，转移发生较晚或不发生。 3. 基底样鳞状细胞癌

基底样的癌细胞呈片块状或条索状排列

小叶周边呈栅栏状排列，中心区可见鳞状分化或囊形性腔隙 异常核分裂及灶性坏死常见 间质可见炎细胞浸润及玻璃样变。

4.腺样鳞状细胞癌

含有假性腺样腔隙的鳞状细胞癌

实际上是鳞状细胞癌癌巢中发生棘层松解和变性，癌细胞脱落所致。表现为假性腺癌，但无腺管分化或分泌产物

5.梭形细胞癌

恶性梭形细胞为上皮源性且从鳞状细胞癌细胞成分中分化而来 病理性核分裂常见

6.腺鳞癌

同时具有腺癌和鳞癌组织学特征的恶性肿瘤

腺癌成分形成腺管结构，构成腺管的细胞为基底样、柱状或分泌粘蛋白的细胞

鳞状细胞癌成分可分为原位或浸润性 鉴 别 诊 断

腺鳞癌和高分化粘液表皮样癌鉴别：前者腺管和鳞状成分更清楚些；后者高分化时柱状粘液细胞明显。

区分腺鳞癌和腺样鳞状细胞癌：前者为真腺腔；后者为假腺腔，有棘层松解 。 7.未分化癌

分化程度较低，组织学上缺乏鳞状、腺状等形态的分化。

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第一篇：口腔组织胚胎学Oral histology and embryology

第一章 口腔颌面部发育------------------------------------------------------------01 第二章 牙齿发育 -------------------------------------------------------------------03 第三章 牙体组织 Tooth Tissue ------------------------------------------------07 第四章 牙周组织 Periodontal Tissue-------------------------------------------15 第五章 口腔粘膜 Oral Mucosa------------------------------------------------21 第六章 涎 腺 Salivary Gland-----------------------------------------------27

第二篇： 绪论（病理）

第

九

章

龋

Dental Caries---------------------------------------------------------31

第十章 牙 髓 病------------------------------------------------------------------37 第

十

一

章

根

尖

周

炎

Periapical

diseases---------------------------------------------42

第

十

二

章

牙

周

组

织

病

Periodontal

disease-----------------------------------------44

第十三章 口腔粘膜病 Disease of Oral Mucosa--------------------------------49 第十四章 颌骨疾病---------------------------------------------------------------------57 第十五章 涎腺非肿瘤性疾病---------------------------------------------------------60 第十六章 涎腺肿瘤---------------------------------------------------------------------61 第十七章 口腔颌面部囊肿 ----------------------------------------------------------66 第十八章 牙源性肿瘤 Odontogenic Tumor--------------------------------------70

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第十九章 颌面部其他来源肿瘤和瘤样病变--------------------------------------76

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