典型霍乱病程的临床分期为泻吐期、脱水期、恢复期。 泻吐期：腹泻（剧烈水样腹泻）是发病的第一个症状。

初为稀便，后为水样便，以黄水样或清水样多见，少数为水泔样或洗肉水样。 霍乱所特有的“米泔水”样吐泻物产生机制是胆汁分泌减少。

脱水期：脱水（轻度约失水1000ml；中度3000—3500ml；中度4000ml）;

肌肉痉挛（低钠）；

肌张力减低、腱反射消失等（低钾）； 尿毒症，酸中毒； 循环衰竭。

并发症：急性肾衰竭、急性肺水肿

对霍乱病人的大便采取的消毒方法是——化学消毒法 诊断：细菌分离培养

治疗：快速、足量补液是挽救生病的根本措施。

病毒性肝炎

HAV是单股线状RNA，HBV是嗜肝DNA病毒，HCV是单股正链RNA病毒，HDV是一种缺陷病毒，单股环状闭合负链RNA，HEV为单股正链RNA。 乙肝

三大抗原抗体系统，HBcAg在血清中很少游离存在，一般为两对半“HBsAg、HBeAg、抗HBs、抗HBc、抗HBe”

5项检测可以出现多种结果，但主要都是与HBsAg阳性搭配的结果。

乙肝血清学流行率调查中，常用的三大指标是：HBsAg，抗HBs，抗HBc，当HBsAg阳性再检测HBeAg。

大三阳：HBsAg，HBeAg，抗HBc阳性

小三阳：HBsAg，抗HBc阳性，抗HBe可阳可阴。

HBsAg：急性病人可存在数周，慢性病人可存在多年；我国以adr、adw亚型为主。 HBeAg：说明病毒在复制 抗HBs：保护性抗体

HBV感染：HBsAg、HBV-DNA、HBeAg阳性

我国把乙肝疫苗纳入计划免疫的时间2002年。

西方国家的经济卫生状况比较好，HAV流行率比较低；北美和西欧都是HBV的低流行区； 丙肝主要见于中东地区而不是发展中国家；丁型肝炎世界分布很不平衡，一般分为高、中、低三类地方性流行区；戊型肝炎主要分布在亚洲和非洲等发展中国家。

HBV有家庭聚集性的流行特点；HCV患者中约60%-85%的患者要发展成持续慢性患者；HAV不管是急性期患者还是亚临床感染者都是以儿童为主；只有乙型肝炎可重叠丁型肝炎感染；孕产妇戊型肝炎的发病率和病死率双高是其特点。妊娠最后3个月感染戊肝，死亡率可高达10%-20%。

传染源：甲肝和戊肝的传染源为急性病人及亚临床型感染者。乙肝和丙肝的传染源为急性、慢性病人和病毒携带者。

传播途径：甲肝和戊肝是粪口传播；乙型、丙型、丁型肝炎主要通过经血途径传播。 易感人群：甲肝的易感人群是幼儿和儿童；乙肝的易感人群是全体新生儿和50%左右未受乙

肝感染者；丙肝的易感人群是受血者、血液透析、静脉吸毒者；戊肝可以感染任何人，青壮年发病率高。

抗HAV-IgM检出的时间是急性期至起病后3、4个月。 HAV基因：有1个开放读码框架（ORF）、1个5-NCR、1个3-NCR、TATA 丙型肝炎在临床上的表现相对较轻，往往在查体时发现，血清转氨酶相对较低（一般在200U／L以下）；慢性化比例达80％，在临床上慢性丙型肝炎最为常见；容易发展为肝炎肝硬化并与肝细胞肝癌的发生密切相关。丙型肝炎很少表现为重型，但在发生重叠感染时（甲型或乙型肝炎）发展为重型的可能性很大。

丙肝抗体检测的确认试验室条带免疫实验（LIA），与WB方法十分相似。

输血后肝炎主要有丙型肝炎病毒。预防丙型肝炎最重要的措施是严格实行一人一针一管。 重型肝炎应用乳果糖治疗的目的是减少肠道氨的吸收 重型病毒性肝炎的出血原因：肝脏是许多凝血因子制造的场所，因此当重症病毒性肝炎时凝血因子合成必然减少，因而成为其出血的主要原因，

淤胆型肝炎

是因多种原因引起肝细胞和（或）毛细胆管胆汁分泌障碍，导致部分或完全性胆汁阻滞。多发生于急性肝炎发病数周之后。主要表现为较长时期的肝内梗阻性黄疸，表现有黄疸较深，不易消退，自觉症状较轻，皮肤瘙痒或有灼热感，抓后有细小出血点及淤斑，右胁胀痛，肝脏肿大，稍感乏力，口咽干燥，小便深黄，大便色浅或灰白。

胆汁性肝硬化常见肝细胞出现羽毛状或网状坏死。

肝硬化门脉高压的临床表现主要为脾大、侧支循环的建立和腹水。

肝掌、蜘蛛痣、肝大、男性乳房发育均为肝硬化的临床表现，并非门脉高压的临床表现。

伤寒

引起伤寒副伤寒的病原菌属于沙门菌属。革兰阴性，无芽孢，有鞭毛，需氧或兼性厌氧菌，以37℃适宜，PH为6.8—7.8 具有诊断意义的抗原：O抗原（脂多糖菌体抗原）和H抗原（鞭毛抗原）。 不产生外毒素，其菌体裂解所释放的外毒素在发病机制中起重要作用。 临床表现：持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹（胸腹，肩背部）、肝脾大、白细胞减少。

典型伤寒的临床表现：初期、极期、缓解期、恢复期。 并发症：肠出血（常见）、肠穿孔（严重）。肠穿孔多见于回肠末端。 传染源：患者和带菌者

伤寒致病特点：病后可长期排菌 传播途径：粪口传播

流行特征：夏秋季多见，学龄期儿童和青少年多见。 传染病复发最常见于伤寒，有些伤寒病人在退热1～3周后临床症状再现，称为复发。原因是病灶内的细菌未完全消灭，当身体免疫力降低时，伤寒杆菌再度繁殖，并再次侵入血流。 再燃：部分患者缓解期，体温还没有下降到正常，又重新升高。 血培养、骨髓培养阳性有诊断意义，肥达试验阳性有辅助诊断意义。

伤寒发病第一周内阳性率（70%-80%）最高的检测是血培养。第3周以后迅速降低，骨髓培养较血液培养阳性率较高。

伤寒病人解除隔离的主要标准是症状消失，大便培养连续2次阴性(间隔5d) 伤寒肥达反应“O”抗体凝集效价>1:80；“H”抗体凝集效价>1:160；恢复期效价提高4倍以上者

治疗：氟喹诺酮（氧氟沙星、环丙沙星）

钩端螺旋体

病原学：螺旋杆菌，需氧，革兰染色阴性，适宜温度28-30℃，用兔血清培养基培养，抵抗力弱。

常见的菌群：黄疸出血型（稻田型：毒力最强）；波摩那群型（洪水型和雨水型：分布最广） 传染源：鼠类和猪为主要传染源和储存宿主 南方稻田型钩体病的主要传染源是鼠类，黑线姬鼠，黄胸鼠、褐家鼠、黄毛鼠；在我国长江流域，以黑线姬鼠为主要传染源的疾病有钩端螺旋体病。 北方钩体病的主要传染源是猪，雨水型是猪和犬，洪水型是猪 传播途径：钩端螺旋体感染人体的主要途径是接触疫水。

直接或间接暴露于受感染动物的尿液而感染钩体病。间接暴露是通过接触受污染的水和土壤。

流行特征：以西南和南方各省多见；夏秋季；青壮年；男性高于女性。 临床表现：潜伏期2-28天，平均7-14天。

典型的临床经过可以分为3期；早期（钩体败血症期）、中期（器官损伤期）、后期（恢复期或后发症期）。 钩体败血症期：“三症状”（寒热、酸痛、全身乏力）；“三体征”（眼红、腿痛、淋巴结肿大）。 器官损伤期：流感伤寒型（此型多见，无明显器官损害）、肺出血型、黄疸出血型（又称外耳病，肝损害、出血、肾脏损害）、肾衰竭型（各型钩体病都有不同程度肾损害，以黄疸出血型肾损害最为突出）、脑膜脑炎型

恢复期或后发症期：后发热、眼后发症、反应性脑膜炎、闭塞胜脑动脉炎 诊断：钩端螺旋体病患者1周内可在外周血中找到钩端螺旋体 治疗：青霉素（小剂量肌肉注射开始，或同时用激素类，避免赫氏反应）

钩体病首次抗菌治疗过程中如出现高热、寒战加重伴血压下降，则应首先考虑赫氏反应。 无黄疸型的常见死亡原因是肺大出血。

黄疸出血型常见死亡原因是急性肾功能不全。 钩端螺旋体病致死的主要原因是肺弥漫大出血。

对钩端螺旋体病预防综合措施中最主要的是预防接种多价菌苗。 钩端螺旋体多价疫苗接种后免疫力可维持有效1年内。

破伤风

是由破伤风梭状芽孢杆菌通过各种大小创伤造成的皮肤黏膜窗口侵入体内，在缺氧的条件下生长繁殖、产生毒素所引起的一种急性特异性感染。

成人破伤风主要由创伤引起，以战伤最为多见；而新生儿破伤风主要由脐部侵入。

病原学：破伤风杆菌，能形成芽胞，专性厌氧菌，最适合生长温度37℃，PH为7.0—7.5，在尘埃、土壤中可以数年不死。

破伤风梭菌能产生破伤风痉挛毒素和破伤风溶血毒素两种外毒素，破伤风痉挛毒素属神经毒，菌体释放的毒素被局部神经细胞吸收或经淋巴、血液到达中枢神经系统。 临床表现：潜伏期1、2天—2个月；平均7—15天。

发病越早死亡率越高； 主要症状：横纹肌痉挛，痉挛从感染局部的肌肉开始，逐渐发展为四肢、背部、面部、全身。 并发症：窒息、肺部感染、酸中毒、循环衰竭，往往是造成病人死亡的重要原因。 诊断：本病临床表现明显；容易诊断。

治疗：无特效治疗破伤风的药物，关键在于预防。

大肠埃希菌腹泻

某些大肠埃希菌并非人肠道内的正常菌群，而可以引起胃肠疾病的致病菌，统称为致泻性大肠埃希菌。

分为5类：肠致病性、肠产毒性、肠侵袭性、肠出血性、肠集聚性黏附大肠埃希菌

肠致病性：是婴幼儿发生腹泻的主要病原之一，在发达国家、地区较多；占医院腹泻的10%-40%；粪口传播，人人方式是主要传播方式。 肠产毒性：是第三世界国家婴幼儿和旅游者腹泻的主要病原之一；占旅游者腹泻的40%-70%；

粪口传播。

肠侵袭性：与由志贺杆菌引起的腹泻不可区分；

肠出血性：在发展中国家较少，而发达国家近年来呈上升趋势；婴幼儿和老年人易感，且可

引起死亡；通过食品、人与人密切接触传播。

肠集聚性黏附：与小儿顽固性腹泻有关。 病原学：俗称“大肠杆菌”，是肠道一种很常见的杆状细菌，通常大部分大肠杆菌对机体有利，而当机体抵抗力下降、胃肠黏膜受损、大肠杆菌侵入肠道外组织时，就会成为条件致病菌，引起感染。

兼性厌氧，37℃，PH 6.8-8.0；大多数有鞭毛；能发酵葡萄糖、乳糖，产酸产气，IMViC试验为“+、+、-、-”是典型的生化反应。 致泻性大肠埃希菌并非人肠道内的正常菌群； 临床表现

肠侵袭性：主要引起痢疾样症状 肠出血性：含有大量血液

肠致病性：肠致病性大肠杆菌Q157：H7是引起肾衰竭的重要原因。Q157：H7在美国还引

起出血性肠炎的暴发。

Q157：H7—引起出血性肠炎、溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜 治疗：对症治疗

小肠结肠炎耶尔森菌病

病原学：该菌易在低温生长，在寒冷国家、地区的寒冷季节多见，因此被称为“冰箱病”； 呈球杆状或球状；革兰阴性；我国主要是0:3和0:9血清型。

具有致病性的小肠结肠炎耶尔森菌均携带一个大约70KB的质粒，称为毒力质粒。 高毒力的菌株有2个染色体编码的致病岛称为“毒力岛”

传播途径：食源性致病菌；很多国家列为进出口食品的常规检测项目。

临床表现：肠道症状；结节性红斑、关节炎、耶尔森肝炎；甚至败血症，造成死亡。

空肠弯曲菌性肠炎

病原学：空肠弯曲菌是弯曲菌的一种，最初称为胎儿弧菌；兽医视为家畜病原体；革兰阴性；微需氧；对酸碱有较大耐力，容易在胃肠道生存；对物理、化学消毒剂敏感。 传染源：主要是动物；病人也可以是传染源