10.氧中毒（oxygen intoxication） [答案]O2虽为生命活动所必需，但0.5个大气压以上氧对任何细胞都有毒性作用。当吸入气的氧分压过高时，因肺泡气和动脉血的氧分压随着增高，使血液与组织细胞之间氧分压增大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多氧，产生活性氧的毒性作用，而中毒。人类氧中毒有肺型氧中毒和脑型氧中毒二类。 六、填空题

1.低张性缺氧所引起肺通气变化与缺氧__________有关。 [答案]持续时间

2.严重缺氧引起窦性心动过缓，可能为PaO2 降低对__________刺激反射性兴奋________所致。 [答案]颈动脉体化学感受器 迷走神经

3.缺氧时期前收缩与室颤发生与心肌细胞内____ 减少和 增加，使__________降低、兴奋性及自律性_________

和传导性______有关。 [答案]K＋ Na＋

静息电位 增高 降低

4.心肌局部缺氧时_____________降低使其与相邻较完好心肌之间形成电位差而产生_____________可成为异位激动的起源。 [答案]心肌静息电位 损伤电流

5.各型缺氧时主要血氧指标的改变：低张性缺氧是________；血液性缺氧是___________；循环性缺氧是________________；组织性缺氧是_____________。 [答案]PaO2 降低 血氧容量降低 动-静脉血氧含量差增大 动-静脉血氧含量差减小

6.发绀是缺氧的表现，但缺氧病人不一定都有发绀，如_____________无发绀；有发绀的病人也可以__________，如_______________。 [答案]血液性缺氧 无缺氧 红细胞增多症

7.氧分压取决于吸入气体_________和 功能，氧容量取决于_____________。 [答案]氧分压 肺呼吸 血液中Hb质和量

8.氧的获得与利用，包括_____________、______________、_____________。 [答案]外呼吸 气体运输 内呼吸

9.血氧是反映组织的__________ 和__________的重要指标。 [答案]供氧量 耗氧量

10.组织供氧量计算是__________________组织耗氧量计算是_______________。 [答案]动脉血氧含量×组织血流量 （动脉血氧含量-静脉血氧含量）×组织血流量 11.氧中毒类型有______________和_____________。 [答案]脑型 肺型

12.氧中毒发生取决于____________而不是____________。 [答案]氧分压 氧浓度

13.影响机体对缺氧耐受因素是_______________、______________。 [答案]代谢耗氧率，机体代偿能力。 14.CO与Hb结合速率为O2与Hb结合速度的____________，但HbCO的解离速度为Hb O2解离速度___________，因此CO与Hb的亲和力比O2大___________。 [答案]1/10 1/2100 210倍 七、简答题

1.低张性缺氧引起组织缺氧的机制？

[答题要点] 血液中氧的弥散入细胞被线粒体用于生物氧化过程，溶解在血液中氧分子的弥散速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差，低张性缺氧PaO2 降低，使CaO2 减少，氧弥散速度减慢，引起细胞缺氧。 2.贫血患者引起组织缺氧机制？

[答题要点] 贫血患者虽然氧分压正常，但毛细血管床中平均氧分压却低于正常。这是由于贫血者Hb数量减少，血氧容量降低，致使血氧含量也减少，故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快，氧分子向组织弥散速度也很快减慢，故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低，导致与组织氧分压差变小，氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。

3.输入大量库存血液与贫血均可引起组织缺氧，其机制有否差异？ [答题要点] 贫血引起组织缺氧见2题答题要点。输入大量库存血，是由于库存血中红细胞的2,3-DPG含量低，使氧合血红蛋白解离曲线左移，组织缺氧是由于血红蛋白与氧亲和力增大，结合氧不易释出而致，其动脉血氧容量和氧含量可不低，甚至有的还高于正常。

4.单纯性循环性缺氧时动-静脉氧差增大为什么会导致组织缺氧？

[答题要点] 虽然动-静脉氧含量差大于正常，但血流缓慢，单位时间内流过毛细血管血量减少，故弥散到组织细胞总氧量减少，导致组织缺氧。

5.左心衰竭引起肺水肿产生什么类型缺氧，血氧指标有何变化？

[答题要点] 该病人全身性循环障碍已累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动-静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压降低，由同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动-静脉血氧含量差一般是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉血氧分压、氧含量低于正常。

6.血氧含量和血氧容量有何区别？它们在缺氧中变化是否都是平行的？

[答题要点] 血氧含量为100ml血液中实际的携氧量，主要是与血红蛋白实际结合的氧和极少量溶解于血浆的氧，氧含量取决于氧分压和氧容量。血氧容量为100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大携氧量，它取决于血液中血红蛋白的量与质，它反映血液携氧的能力。血氧含量和血氧容量在缺氧中变化不一定平行，如在低张性缺氧时血氧含量降低但血氧容量正常，而在有些血液性缺氧时血氧含量与血氧容量均降低。

7.影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？

[答题要点] 影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞

内 2,3-DPG含量、血[H＋

]、CO2浓度和血温。这四因素的数值上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以致在相同氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素的数值下降时，氧解离曲线左移。

8.缺氧时2,3-DPG有何改变？其作用如何？

[答题要点] 2,3-DPG是红细胞内糖酵解过程的中间产物。缺氧时脱氧血红蛋白增多，脱氧血红蛋白偏碱性，可使2,3-DPG增多。2,3-DPG增多使氧解离曲线右移，使血红蛋白易释放氧。

9.失血性休克产生什么类型缺氧？血氧指标有何变化？ [答题要点] 失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液性缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减小；休克造成循环性缺氧，动-静脉血氧含量差增大。总的变化是血氧含量和血氧容量均降低。 10.缺氧病人是否都有发绀？为什么？

[答题要点] 缺氧病人可有发绀，但也可没有发绀，低张性缺氧时，脱氧血红蛋白增加，如其浓度在5.0g/L以上，可产生发绀。贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白难达到50g/L，故不出现发绀；又如CO中毒引起的血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色，故也难见发绀。

11.影响机体对缺氧的耐受因素有哪些？

[答题要点] 有代谢耗氧率和机体代偿能力两大因素。发热、体力活动、情绪激动等可增加机体耗氧量，使机体对缺氧的耐受性降低；反之，低温、安静则能降低机体耗氧率，使对缺氧耐受性升高。呼吸、循环和血液系统的代偿能力强者对缺氧耐受性升高。反之，代偿能力差者对缺氧耐受性降低。

12.对缺氧病人的基本治疗是什么？效果如何？

[答题要点] 对缺氧病人的基本治疗为氧疗，吸氧可增高肺泡气氧分压，使PaO2及动脉血氧饱和度增高，血氧含量增多，对组织供养增加。氧疗对低张性缺氧（除静脉血分流入动脉引起的）效果最好。对其他类型缺氧可增加血浆内溶解的氧，

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如吸入高浓度氧或高压氧也使血浆溶解氧大大增加，故对治13.各种类型缺氧血氧变化列表说明之？ [答题要点]

各型缺氧的血氧变化

类型 动脉血 动脉血 血氧 动脉血 动-静脉血 氧分压 氧饱和度 容量 氧含量 氧含量差

低张性缺氧 ? ? N ? ?或N①

血液性缺氧 N N ?或N② ?或N③

? 循环性缺氧 N N N N ?

组织性缺氧 N N N N ?或?④

注：?=降低 ?=升高 N=正常。

说明：①低张性缺氧时因动脉血氧含量降低，以致血液氧弥散给组织利用的氧量减少，故动-静脉血氧含量差减小；但在14.急性与慢性缺氧时代偿反应有何差异？

[答题要点] 急性将以呼吸、循环代偿反应为主；慢性缺氧主要增加组织利用氧能力和血液运送氧能力及增强无氧酵解过程，以维持生命活动所必需的能量，前者通过化学感受器反射性通过交感神经系统提高向组织供氧能力，而后者依靠细胞内呼吸功能增强，需较长时间。 八、论述题

1.何谓P50？设立P50意义？它们在缺氧时有什么意义？ [答题要点] 血红蛋白氧饱和度50%时氧分压值称为P50 。正常值：3.47~3.6kPa（26~27mmHg）。设立P50 意义是血氧分压和血氧饱和度之间关系曲线（氧合血红蛋白解离曲线）特征，即氧分压在1.3~8.0kPa(10~60mmHg)时曲线坡度陡直，而氧分压9.3~13.3kPa(70~100mmHg)时坡度较平坦。由于氧离曲线受诸多因素影响，如pH降低，红细胞内2，3-DPG增加等因素可使氧离曲线右移，反之，氧离曲线则左移。氧离曲线无论左移或右移，总是陡直部分，比平坦部分偏移更多，而P50 恰巧位于曲线陡直部分，故测量P50 最能代表Hb与O2亲和力大小。大多数缺氧时（除CO中毒、Hb与O2亲和力增强的某些血液性缺氧）由于酵解增强，红细胞内2,3-DPG增多、酸中毒，使氧离曲线右移，即P50 值升高，（达到50%氧饱和度时需更大PO2 ，正常时为3.47~3.6kPa）P50 值升高，它意味着血红蛋白与氧亲和力降低，易于将结合的氧释出供组织利用。

2.试述氧离曲线右移对缺氧的代偿意义及其局限性

[答题要点] 氧离曲线右移，意味着Hb与氧的结合能力下降，怎么具有缺氧代偿意义呢？这是由于血液在肺的携氧在组织的释氧功能变化和氧离曲线呈S状特性（详见1题题解），而且曲线的移位（右或左移），两点间曲线几乎作平行移动。因此，当PaO2 下降时，若尚在9.3kPa(70mmHg)以上时（肺部），处于曲线平坦段，氧离曲线移位，对血红蛋白结合氧量改变是很微小的，血液仍可携带接近正常的氧；当血液流经组织处时，氧分压降至5.3kPa(40mmHg)此时，曲线位于陡直部分，陡直部分比平坦部分偏移更多，从生理上来说，此处却需要氧的释放，供组织利用，曲线右移，血氧饱和度下降幅度比正常人大，血液明显增加氧的释放，有利向组织供氧。因此，曲线右移是机体缺氧的一种重要代偿机制。 但如果动脉血氧分压低于8.0kPa(60mmHg以上，如呼吸衰竭病人)以下，与组织处的氧离分压同样位于氧曲线陡峭部分，（即曲线右移，将使血液通过肺泡时结合氧量减少），因血液携氧过少，无额外氧释放给组织，使之，失去代偿意义。 3.试述2,3-DPG增多使氧解离曲线右移的机制

[答题要点] ①2,3-DPG带有高密度的负电荷，它可进入脱氧血红蛋白的中央孔穴与带电荷基团结合，2,3-DPG与脱氧血红蛋白结合，可稳定HHb的空间构型，使之不易与氧结合。②2,3-DPG是一种不能透过红细胞的有机酸，增加时可降低细胞内pH，而pH下降通过Bohr效应，使血红蛋白与氧亲

和力降低。（Bohr效应：血液H＋

浓度对氧离曲线影响，称

Bohr效应，其机制是H＋

能与Hb中氨基酸残基中异吡唑环结合，影响Hb构型，使与氧结合较困难）。 4.试述急性低张性缺氧产生肺水肿的可能机制 50

疗血液性缺氧和组织性缺氧也有一定的效果。 慢性缺氧时，因组织利用氧能力增强，使静脉血氧含量降低，故动-静脉血氧含量差接近正常。

②贫血、CO中毒时血氧容量降低，而Hb与O2亲和力增强时，血氧容量不低而正常。

③贫血、CO中毒时，血氧含量因血氧容量降低而降低，但Hb与O2亲和力增强时，血氧含量不低而正常。

④由于内呼吸障碍，使组织不能充分利用氧，故静脉血氧含量较高，因此，动-静脉血氧含量差减小；如由组织耗氧过多引起的缺氧，因静脉血氧含量较低，因此动-静脉血氧含量差增大。

[答题要点] ①由于肺水肿与肺动脉高压呈正相关，故有人强调肺毛细血管压力增高，导致压力性肺水肿。缺氧所致外周血管收缩，使回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应，导致肺动脉高压。由于肺血管收缩强度不一致，使肺血流分布不均，在肺血管收缩较轻或不收缩部位，肺泡毛细血管血流增加，毛细血管压增加，从而引起压力性肺水肿。②肺微血管壁通透性增高，导致肺水肿。患者支气管肺泡洗出液中蛋白质含量较高，说明其为渗出液，并有大量肺泡巨噬细胞及可测得补体C3a、LTB4、TXB2等引起血管通透性升高的血管活性物质。同时肺内血压高，流速快，对微血管切应力，可能是导致微血管内皮损伤和血管通透性增加的一个因素。

5.怎样理解缺氧对血管呈异质样反应的机制

[答题要点] 缺氧对肺小动脉呈收缩反应，而对心脑血管呈舒张反应，此即所谓异质样反应。对这种不一样的反应。近年来有人认为与血管平滑肌细胞钾通道分布的差异有关。血

管平滑肌细胞上有电压依赖性钾通道（Kv）、Ca2＋

激活性钾通道(KCa)和ATP敏感性钾通道（KATP）。缺氧使Kv关闭，引起平滑肌收缩；KCa\\ KATP开放导致平滑肌舒张，（胞浆游离钙增加，致KCa开放，ATP减少使KATP开放, KCa和KATP的开放，可增加外向钾电流，引起膜过极化，引起平滑肌松弛和血管舒张）。肺小动脉平滑肌细胞含Kv为主的多，故对缺氧呈收缩反应；心脑血管平滑肌以含KCa和KATP为主的多，故对缺氧呈舒张反应。

6.试述缺氧时肺小动脉收缩与膜通道的关系如何？

[答题要点] 缺氧时肺小动脉收缩与钾、钙膜通道启闭有

关。缺氧使肺小动脉平滑肌细胞钾通道关闭，外向性K＋

电流减少，膜电位下降，膜去极化，从而导致电压依赖性钙通道

开放，Ca2＋

内流增加，引起肺血管收缩。

7.缺氧引起肺血管收缩体液因素有哪些改变？它们之间相互关系

[答题要点] 缺氧可促使组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞产生血管活性物质，其中有引起肺血管收缩的如白三烯（LTs）、血栓素2（TXA2）、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）和使肺血管舒张的如前列环素（PGI2）、一氧化氮（NO）等两大类，它们二者的关系是前者介导血管收缩效应增强，后者则起舒血管作用，调节血管收缩反应强度。两者力量对比，决定肺血管收缩反应的强度。

8.严重缺氧所致细胞损伤有哪些？试述细胞膜内外离子改变机制

[答题要点] 主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。细胞膜

有Na＋、Ca2＋内流，K＋

外流增加，细胞膜电位下降。线粒体内酶活性降低，ATP生成减少，以至线粒体受损害。溶酶体因酸中毒而膜破裂，大量溶酶体酶释出，溶解细胞。严重缺氧可损伤细胞引起细胞膜内外离子分布异常。其机制是：⑴细胞膜对离子的通透性增高，离子顺浓度差通过细胞膜，

致Na＋内流、K＋外流、Ca2＋

内流；⑵线粒体呼吸功能降低，

ATP生成减少，结果Na＋-K＋

泵不能充分运转，亦使细胞内Na＋增多、细胞外K＋增多，同时细胞内Ca2＋

逆浓度差向细胞

外转运及肌浆网、线粒体逆浓度差摄取Ca2＋

下降，也使胞浆