[答案]66 E [题解]吸入50％氧可使血浆中溶解的氧量增加到0.5ml/dl左右，对促进氧向组织弥散和氧化作用有一定意义。由于供氧并无障碍，吸入50％氧时动脉血氧含量升高甚微，故其动静脉血氧含量差仍缩小。机体过热可引起组织细胞内线粒体损伤而致生物氧化过程障碍，组织用氧低下，结果静脉血氧含量升高。 A.低张性缺氧并等张性缺氧 B.低张性缺氧并循环性缺氧 C.血液性缺氧并循环性缺氧 D.低张性缺氧并组织性缺氧 E.呼吸性缺氧并循环性缺氧

67.高血压性心脏病所致的左心衰竭与急性肺水肿引起 68.严重贫血产妇在产期患严重肺炎引起 69.胸部贯穿伤造成气胸伴发创伤性休克引起 70.感染性休克发生成人呼吸窘迫综合征引起

71.肺癌行肺叶切除后大剂量深部X线放射治疗引起 72.输卵管妊娠破裂导致出血性休克引起

73.冠心病患者，运动诱发左心衰竭与呼吸困难引起

[答案]67B [题解]高血压性心脏病引起左心衰竭，左室输出量减少，发生全身性循环性缺氧；左室舒张末压、肺泡毛细血管内压升高致肺淤血、肺水肿，因肺换气障碍而并有低张性缺氧。高血压患者的大、中、小动脉也可因长期血压升高而受到损害引起不同程度的动脉硬化，特别是冠状动脉和肾小动脉硬化，因此又常伴有局部性循环性缺氧。

[答案]68A [题解]严重贫血产妇再加上分娩时有较大量的失血必定存在等张性缺氧；产褥期又患严重肺炎，因有不同程度的肺通气与换气障碍而兼有低张性缺氧。 [答案]69B [题解]气胸使胸壁与肺顺应性下降，因限制性通气障碍等而有低张性缺氧；创伤性休克时有全身微循环障碍，故又有循环性缺氧；如果创伤引起大量出血，则还可伴有血液性缺氧。

[答案]70E[题解]感染性休克存在循环性缺氧，细菌毒素等可引起组织用氧障碍而发生组织性缺氧，并发成人呼吸窘迫综合征时因严重肺换气障碍而并有呼吸性缺氧。

[答案]71D[题解]肺癌行肺叶切除，肺泡膜面积减少致弥散障碍，肺容积减少致限制性通气障碍，而发生低张性缺氧；大剂量X线放射治疗损伤组织细胞线粒体膜，影响细胞氧化过程，故又有组织性缺氧。

[答案]72C[题解]输卵管妊娠因绒毛的侵蚀及胚胎逐渐生长，压力增高，最后可将输卵管浆膜层穿破，血液直接由穿孔处流入腹腔，同时附近小动脉被撕裂，造成突然而大量的出血，发生继发性贫血、失血性休克，故患者兼有血液性和循环性缺氧。

[答案]73E [题解]冠心病患者冠脉供血不足，存在局部性循环缺氧；同时因心肌能量代谢障碍导致左心衰竭，心输出量减少而发生全身性循环性缺氧；呼吸困难则表明左心衰竭导致的肺淤血等已引起肺换气障碍而有呼吸性缺氧。 三、多选题C 型题 A.动脉血氧含量可正常

B.动静脉血氧含量差低于正常 C.两者均有 D.两者均无

74.低张性低氧血症时 75.等张性低氧血症时 76.循环性缺氧时 77.组织性缺氧时

[答案]74B [题解]低张性低氧血症时，由于动脉血氧分压降低而致血氧含量降低；当动脉血氧含量下降明显时，动静脉血氧含量差减小。 [答案]75 B [题解]等张性低氧血症时，由于血红蛋白数量减少或性质改变引起血氧容量降低，因此动脉血氧含量降低，动静脉血氧含量差减小。 [答案]76 A [题解]循环性缺氧时，动脉血氧含量可以正常，但由于血流缓慢，血流经毛细血管的时间延长，组织细胞能从血液中摄取较多的氧，而使动静脉血氧含量差增大。 [答案]77C [题解]组织 性缺氧时，动脉血氧含量可以正常，但因组织细胞利用氧障碍而致静脉血氧含量升高，因此动静脉血氧含量差减小。 A.动脉血氧分压正常 B.动脉血氧含量下降 C.两者均有 D.两者均无 78.肺纤维化时 79.亚硝酸钠中毒时 80.右心衰竭时 81.氰化物中毒时

[答案]78 B [题解]肺纤维化使肺顺应性降低，肺泡膜通透性降低，导致肺部通气和换气障碍，易发生低张性缺氧，动脉血氧含量下降。 [答案]79C[题解]严重亚硝酸钠中毒时，形成高铁血红蛋白血症而致血液性缺氧，动脉血氧分压正常，动脉血氧含量下降。 [答案]80A[题解]右心衰竭时出现心输出量降低，全身各器官组织灌流量减少，产生循环性缺氧，但动脉血氧分压正常。 [答案]81 A [题解]氰化物中毒是组织性缺氧的典型例子，动脉血氧分压正常。 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性碱中毒 C.两者均有 D.两者均无

82.低张性缺氧可导致 83.血液性缺氧可导致

[答案]82 C [题解]低张性缺氧时有氧氧化减弱，ATP生成不足，糖酵解增强，乳酸形成增多，易导致代谢性酸中毒；另因出现代偿性通气过度，又可引起呼吸性碱中毒。[答案]83 A [题解]缺氧如血液性缺氧时，动脉血氧分压正常，一般不发生呼吸运动加强，故只产生代谢性酸中毒。 四、多选题X型题

84.吸入气氧分压大小取决于 A.吸入气氧浓度(FiO2) B.吸入气压力(PB) C.血氧饱和度(SaO2) D.水蒸气压力

E.PACO2 (肺泡气二氧化碳分压)

[答案]A B D [题解]吸入气氧分压FiO2为吸入气压力(一般为大气压)减去气内水蒸气压(一般为6.27kPa)与吸入气氧浓度的乘积。PiO2=(PB-6.27)×FiO2 85.决定组织供氧量的因素为 A.动脉血氧分压 B.动脉血氧含量 C.血氧容量 D.组织血流量

E.PaCO2 (动脉血二氧化碳分压)

[答案]A B C D [题解]组织的供氧量决定于动脉血氧含（包括血氧分压和血氧容量）量和组织的血流量，其中任何一项降低，即可因供应组织的氧不足而缺氧。 86.计算组织耗氧量的指标有 A.动脉血氧分压 B.动脉血氧饱和度 C.动静脉血氧含量差 D.组织血流量 E.血氧容量

[答案]C D [题解]组织耗氧量＝{动脉血氧含量－静脉血氧含量}×血流量。正常动脉血与混合静脉血的氧含量差约为5ml％。循环性缺氧时，组织血流量减少，动静脉血氧含量差可大于正常。组织性缺氧时尽管组织血流量正常，但动静脉血氧含量差小于正常，组织耗氧量减少。

87.严重慢性贫血患者在支气管哮喘发作时的血氧指标检查结果可有

A.动脉血氧分压下降 B.血氧容量降低

C.静脉血氧分压下降

45

D.动静脉血氧含量差减小 E.吸入气体氧分在降低

[答案]A B C D [题解]此患者兼有低张性缺氧和血液性缺氧，故有动脉血氧分压下降和血氧容量下降，动脉血氧含量降低可很明显，静脉血氧分压低于正常，动静脉血氧含量差缩小。

88.CO中毒和亚硝酸盐中毒产生缺氧的相同之处有 A.典型发绀

B.氧合血红蛋白减少 C.呼吸兴奋剂疗效佳 D.氧离曲线左移

E.动脉血氧分压降低

[答案]B D [题解]不论是碳氧血红蛋白血症或是高铁血红蛋白血症形成，都造成了血中氧合血红蛋白量减少，同时它们都可使氧离曲线左移。由于动脉血氧分压往往都是正常的，所以使用呼吸兴奋剂疗效很差，因HbCO为樱桃红色，HbFe3＋

OH为咖啡色或青石板，故皮肤、粘膜亦相应地呈类似颜色，而无典型的发绀现象。

89.某患者血氧指标检查为：PaO2 12.6kPa(95mmHg)，PVO2 6.3kPa(55mmHg)，血氧容量10.8ml％，动脉血氧饱和度95％，动静脉氧含量差2.8ml％，此患者可有哪些类型缺氧？ A.低张性缺氧 B.血液性缺氧 C.循环性缺氧 D.组织性缺氧 E.淤血性缺氧

[答案]B D [题解]该患者血氧容量(10.8ml％)明显降低，提示血液性缺氧存在。静脉血氧分压6.3kPa(55mmHg)高于正常仅见于组织性缺氧。动脉血氧分压12.6kPa(95mmHg)和血氧饱和度(95％)均正常，可排除低张性缺氧，而动静脉血氧含量差(2.8ml％)减少，不可能发生于循环性缺氧。淤血性缺氧系循环性缺氧的一种类型。

90.左心衰竭伴咳泡沫样痰，存在的缺氧类型有 A.低张性缺氧 B.等张性缺氧 C.循环性缺氧 D.组织性缺氧 E.氰化物中毒

[答案]A C [题解]左心衰竭时，左室输出量减少，因全身血流循环障碍而发生循环性缺氧。伴有咳泡沫样痰，表明肺淤血.水肿已较严重，可影响肺的通气与换气而引起低张性低氧血症。

91.失血性休克初期输入右旋糖酐扩容后血氧指标低于正常的有

A.血氧容量 B.动脉血氧含量 C.静脉血氧含量 D.动脉血氧分压 E.血氧饱和度

[答案]A B C [题解]失血性休克者因有效循环血量减少，微循环灌注量下降，造成循环性缺氧。因失血丧失大量血红蛋白，输入右旋糖酐又使血流稀释，故又存在血液性缺氧。有关血氧指标变化应为血氧容量下降，动脉血氧含量、静脉血氧含量明显降低，而动脉血氧分压可以正常。血氧饱和度是血氧容量与血氧含量的比值，SO2 =CO2/CO2 max×100％，故可正常。

92.大失血引起休克持续较久，并发成人呼吸窘迫综合征时，可有哪些类型缺氧？ A.呼吸性缺氧 B.血液性缺氧 C.循环性缺氧 D.组织性缺氧 E.肠源性发绀 46

[答案]A B C [题解]大失血引起休克时，既有循环血量减少而致的循环性缺氧，又有失血后贫血造成的血液性缺氧。成人呼吸窘迫综合征的主要形态学特征有肺水肿、肺不张及肺泡内透明膜形成等，故肺部通气/血流比例失调和弥散障碍甚为严重，发生呼吸性缺氧。

93.低张性缺氧引起肺通气量显著增加的代偿意义在于 A.提高肺泡气氧分压有利于氧弥散入血 B.增加肺血流量有利于氧的摄取 C.增加心输出量有利于氧的运送 D.使氧离曲线右移有利于血液释放氧 E.呼吸肌耗氧量增加

[答案]A B C [题解]肺通气量的增大可以从外界摄入更多的氧以提高肺泡气的氧分压，使肺泡膜两侧氧分压差增大，氧弥散量增加而提高动脉血氧分压，呼吸增强时又因胸腔负压加大，致回心血量增多，肺血流量和心输出量也随之增多，从而有利于氧的摄取和运送。同时因肺通气量增加引起二氧化碳分压降低和pH升高，使氧离曲线左移，血红蛋白结合氧的能力增强，有利于血液经肺时携带氧增加。呼吸肌耗氧量增加，可加剧氧供求矛盾，对机体不利。 94.急性轻、中度缺氧使心率增快的机制有 A.主动脉体化学感受器受刺激 B.肺牵张反射增强 C.交感神经兴奋

D.呼吸运动过深的反射刺激 E.颈动脉体化学感受器受刺激

[答案]B C [题解]过去认为心率加快是通过颈动脉体和主动脉体感受器反射引起的，但实验证明，在控制呼吸不变的情况下，缺氧刺激血管化学感受器却使心率变慢。因此，缺氧时心率加快很可能是通气增加，肺膨胀对肺牵张感受器刺激，反射性通过交感神经引起的。呼吸运动过深反而通过反射使心率减慢。

95.缺氧初期心输出量增加的机制是 A.心率加快

B.心肌收缩力增强 C.静脉回流增加 D.呼吸运动增强 E.心肌耗氧量增加

[答案]A B C D [题解]缺氧初期，通过交感神经兴奋使心率加快，心肌收缩力增强而提高了心输出量；同时呼吸深快，胸廓活动幅度增大，静脉回流增加，也是导致心输出量增加的重要因素。

96.急性缺氧时机体的主要代偿反应是 A.肺通气量增加 B.心脏活动增强 C.氧离曲线右移 D.血液携氧增加 E.组织用氧加强

[答案]A B [题解]急性缺氧时机体代偿反应以呼吸系统和循环系统的代偿反应为主，如肺通气及心脏活动增强可在缺氧时立即发生。慢性缺氧者如世居高原的居民，主要靠增加组织利用氧和血液携氧能力以适应慢性缺氧，其肺通气量、心率及心输出量并不显著高于居住在平原地区者。 97.急性低张性缺氧引起的代偿性心血管反应表现在 A.心输出量增加 B.血流分布改变 C.肺血管收缩 D.毛细血管增生 E.骨髓造血增强

[答案]A B C [题解]心输出量增加、血流分布改变和肺血管收缩是急性低张性缺氧主要的心血管代偿性反应。长期慢性低张性缺氧可促使毛细血管增生，尤其是脑、心脏和骨骼肌的毛细血管增生更为显著。毛细血管的密度增加可缩短血氧弥散至细胞的距离，增加细胞的供氧量。骨髓造血功能增强也属于慢性代偿机制。

98.严重持续缺氧时心脏的变化有 A.心动过速

B.冠状动脉血流量减少 C.心肌收缩性减弱 D.心输出量减少 E.期前收缩

[答案]C D E [题解]严重持续缺氧时，心脏可因心跳缓慢、心肌收缩性减弱，而致心输出量下降。冠状动脉扩张及血流量增加虽有重要的代偿意义，但一般不足以消除严重缺氧对心肌的损害。严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至发生心室纤颤而致死。

99.缺氧时肺组织内增加释放的缩血管物质有 A.白三烯(LTs) B.内皮素（ET） C.血栓素A2(TXA2) D.前列环素(PGI2) E.一氧化氮(NO)

[答案]A B C [题解]缺氧可使肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞等释放组胺、前列腺素和白三烯等血管活性物质，其中能收缩肺血管的有白三烯、ET、血栓素A2等。

100.缺氧时，肺组织内增加释放的舒血管物质有 A.内皮素（ET） B.前列环素(PGI2)

C.前列腺素F2α(PGF2α) D.血栓素A2(TXA2) E.一氧化氮(NO)

[答案]B E [题解]缺氧时肺组织增加释放能扩张肺血管的物质有前列环素、一氧化氮(NO)。

101.急性缺氧导致肺动脉压升高的可能机制为 A.交感神经兴奋

B.白三烯、内皮素(ET)等物质作用

C.肺血管平滑肌细胞膜Ca2＋

内流增多 D.肺血管平滑肌肥大 E.胶原纤维性增生

[答案]A B C [题解]急性缺氧可通过交感神经作用、体液因

素作用和内流的Ca2＋

和Na＋ 直接对血管平滑肌作用使肺血管收缩、肺血流阻力增高而致肺动脉压力升高。慢性缺氧因慢性缺氧刺激，使肺血管平滑肌肥大及弹力纤维和胶原纤维增生，而使肺循环阻力持续增高，加重肺动脉高压。 102.严重急性低张性缺氧时发生肺水肿的机制主要为 A.肺淋巴回流障碍

B.肺泡表面活性物质减少 C.肺毛细血管压力增高 D.肺毛细血管通透性增高

E.PaO2 过低直接抑制呼吸中枢

[答案]C D [题解]严重急性低张性缺氧发生肺水肿的机制是缺氧所致的外周血管收缩使回心血量和肺血量增多，加上肺血管收缩使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压，肺毛细血管压力增高从而引起压力性肺水肿；也有人强调肺微血管通透性增高的作用，可能是缺氧引起的肺血管高压和血流增快对微血管的切应力导致血管内皮损伤和血管通透性增高，引起通透性肺水肿。

103.缺氧引起肺动脉高压的主要原因有 A.肺泡气氧分压降低

B.肺血管壁平滑肌细胞肥大增生 C.血液粘度增高

D.肺组织内PGI2增多

E.巨噬细胞产生一氧化氮(NO)增多

[答案]A B C [题解]肺泡气氧分压降低可使肺血管收缩、增加`肺循环阻力导致肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，引起肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，使血管硬化，形成持续的肺动脉高压。另外，缺氧所致

红细胞增多，使血液粘度增高可增加肺血流阻力。PGI2和NO是引起肺血管舒张反应的活性物质。 104.缺氧时血液系统的代偿反应有 A.红蛋白结合氧亲和力增加 B.红细胞内2，3-DPG减少 C.骨髓造血功能增强 D.氧离曲线右移

E.促红细胞生成素增多

[答案]C D E [题解]缺氧能刺激肾脏生成与释放促红细胞生成素，从而增强骨髓的造血功能，使红细胞数及血红蛋白量增加而提高血液的氧容量和氧含量。缺氧时，红细胞内2，

3-DPG增加以及常伴有乳酸性酸中毒，H＋

升高，通过波尔效应均可使氧离曲线右移，血红蛋白与氧的亲和力降低，易将结合的氧释出供组织利用。

105.下列哪些病因引起的缺氧使红细胞中2，3-DPG增加？ A.氰化物中毒

B.热射病引起机体过热 C.弥漫性肺间质纤维化 D.心肌梗死伴发休克 E.硫化物中毒

[答案]C D [题解]低张性缺氧（弥漫性肺间质纤维化）和循环性缺氧（心肌梗死伴发休克）均使毛细血管中脱氧血红蛋白增加，故红细胞内2，3-DPG增加。

106.低张性缺氧时红细胞内2，3-DPG增多的机制是 A.脱氧血红蛋白增加 B.氧合血红蛋白构型异常 C.红细胞内pH升高

D.2，3-DPG透出红细胞减少 E.内皮素（ET）增多

[答案]A C [题解]低张性缺氧的患者，2，3-DPG可由正常的45μmol/L迅速地代偿性增加到80μmol/L。这是因为血中脱氧血红蛋白增加和红细胞内pH增高所致。

107.红细胞内2，3-DPG增高引起氧离曲线右移的机制为 A.改变HbO2的构型 B.稳定HHb的构型 C.使红细胞内pH降低

D.使血浆的H＋

浓度升高

E.缺氧诱导因子（HIF-1）活性增高

[答案]B C [题解]红细胞内2，3-DPG增多可使氧离曲线右移的主要机制为2，3-DPG与脱氧血红蛋白结合，稳定HHb空间构型，从而结合氧的能力降低；同时，2，3-DPG增多能使红细胞内pH降低，通过波尔效应，降低血红蛋白与氧的亲和力。缺氧诱导因子和氧离曲线右移机制无关。 108.严重缺氧出现心功能障碍的机制是 A.心肌能量产生障碍 B.代谢性酸中毒

C.心肌细胞内外K＋、、Na＋

分布异常 D.直接对中枢的抑制作用

E. 细胞内Ca2＋

外流增加

[答案]A B C D [题解]严重缺氧刺激颈动脉体化学感受器，反射性地兴奋迷走神经和直接对中枢的抑制作用使心率减慢；严重缺氧时心肌有氧氧化减弱，能量释放障碍，无氧酵解增强，乳酸产生增多，发生代谢性酸中毒，使心肌收缩性减弱；

由于能量产生不足，细胞膜Na＋-K ＋

泵失灵，造成心肌细胞

内外K＋、Na＋

分布异常，此是出现各种心律失常的重要原因。

当严重缺氧使细胞膜对Ca2＋的通透性增高时，Ca2＋

内流将增加。

109.慢性缺氧时组织细胞具有代偿意义的变化有 A.毛细血管密度增加 B.线粒体数目增加

C.肌红蛋白量增加D.溶酶体膜通透性增高E.细胞钠、钙内流、钾外流

[答案]A B C [题解]慢性缺氧时心肌和横纹肌中毛细血管增加，可提高组织细胞的血液灌流量，扩大氧的弥散面积，缩

47

短氧的弥散距离，从而能代偿性地增加对组织细胞的供氧量。骨骼肌肌红蛋白量含量增加，有利于氧的储备和释放。细胞内线粒体数目增加，可提高组织利用氧的能力，均具有代偿意义。而严重缺氧时，细胞内溶酶体膜通透性增高、稳定性降低，释出溶酶体酶，可损害细胞，引起变性、坏死。细胞Na＋内流，K＋

外流均可引起心肌损伤。 110.缺氧时代谢变化有 A.有氧氧化减弱 B.糖酶解增强 C.代谢性硷中毒

D.细胞内Na＋增加、K＋

减少 E.机体耗氧率增多

[答案]A B D [题解]缺氧时，由于线粒体供氧不足，氧化过程发生障碍，使ATP形成减少；同时糖酵解增强，在一定程度上补偿能量的不足，但乳酸生成增加，易发生代谢性酸中毒；

能量产生不足，Na＋-K＋

泵运转失灵和酸中毒，又导致了细胞

内外离子分布异常，使细胞内Na＋增加、K＋

减少。耗氧率增多系影响缺氧耐受性因素。

111.严重低张性缺氧引起的细胞损伤主要包括

A.细胞内缺K＋而Na＋

浓度增高 B.线粒体的脱氢酶活性升高

C.磷脂酶活性升高使溶酶体膜被分解 D.细胞自溶、坏死

E.胞浆游离Ca2＋

下降

[答案]A C D [题解]严重低张性缺氧可损伤细胞膜使之对离子的通透性增高，离子顺梯度透过细胞膜，引起细胞内外离子分布异常，并可使线粒体的脱氢酶的活性下降，内呼吸功

能障碍，ATP因而生成减少；ATP减少致Na＋-K＋泵、Ca2＋

泵不能充分运转，使离子分布异常加重。缺氧时乳酸和酮体

增多导致的酸中毒和胞浆中Ca2＋

浓度增高都使磷脂酶活性增高，结果溶酶体膜磷脂被分解，膜通透性增高，溶酶体肿胀，甚至破裂，大量溶酶体酶释出，进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。

112.中枢神经系统对缺氧十分敏感的原因有

A.仅占体重2.2%的脑组织耗氧量为全身总耗氧量的23% B.觉醒和睡眠状态都持续耗氧

C.脑组织所需能量的85%~95%来自葡萄糖的糖酵解 D.脑内氧储备少，脑血流中断10~15s，储备的氧即耗尽 E.脑血流量约占心输出量30%

[答案]A B D [题解]中枢神经系统耗氧量大，氧储备少而对氧依赖性大，这些是脑对缺氧十分敏感的原因。脑能量85%~95%来自葡萄糖有氧氧化，脑血流量约占心输出量15%。

113.缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制包括 A.神经介质合成减少

B.细胞内游离Ca2＋

减少

C.ATP生成不足D.溶酶体酶释放E.神经细胞膜电位升高 [答案]A C D [题解]缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制较复杂，包括神经细胞膜电位降低、神经介质合成减少、ATP

生成不足、酸中毒细胞内游离Ｃa2＋

增多、溶酶体酶释放以及细胞水肿等。

114.有关影响机体对缺氧耐受性的因素的描述哪些是正确的？

A.心肺疾病可引起缺氧耐受性降低 B.中枢神经系统兴奋性增强，耐受性降低 C.机体代谢率增高，耐受性降低 D.适应性锻炼可提高耐受性

E.某些呼吸酶活性降低可提高机体对缺氧耐受性

[答案]A B C D [题解]老年人机体肺通气、换气功能及循环系统代偿功能均降低，某些呼吸酶的活性也减弱，故对缺氧耐受性降低。中枢神经系统兴奋性增强，机体代谢率增高，耗氧量增多，都对缺氧的耐受性降低。锻炼可提高心、肺功能及氧化酶活性，因此可提高机体对缺氧的适应代偿能力。 115.氧中毒主要损伤 48

A.中枢神经系统 B.血液系统 C.呼吸系统 D.消化系统 E.泌尿系统

[答案]A C [题解]氧中毒对各种组织细胞均有损害，但对呼吸系统和中枢神经系统的损害尤为明显，可出现肺活量降低，肺充血、肺出血、肺泡内透明膜形成等肺部的病理改变，也可发生听觉、视觉障碍及恶心、抽搐、晕厥等神经症状，故氧中毒分为肺型与脑型两种。

116.左心衰竭合并肺水肿病人其血氧指标有什么变化 A.动-静脉血氧含量差变小 B.动脉血氧含量降低 C.动脉血氧分压降低 D.氧饱和度正常

E. 吸入气体氧压下降

[答案]A B C [题解]该病人在循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧，故血氧指标改变，兼有这二类缺氧特征，详见简答题第5题题解。

117.贫血患者引起组织缺氧机制是 A.毛细血管床中平均氧分压降低 B.血氧含量减少 C.血氧容量降低 D.组织血流量减少 E.PaO2正常

[答案]A B C [题解]贫血患者Hb数量减少，使血氧容量、血氧含量减少，造成血液流经毛细血管时，血氧分压降低较快（虽然PaO2正常），氧向组织弥散速度也很快减慢，导致组织缺氧。

五、名词解释题

1.缺氧（Hypoxia ，anoxia） [答案]组织得不到充足氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢功能，甚至形态结构都可发异常变化，这一病理过程称为缺氧。

2.氧合血红蛋白解离曲线右移 [答案]血氧分压和血氧饱和度之间关系曲线称之为氧合血红蛋白解离曲线，它反映Hb和O2亲和力，所谓曲线右移，表示Hb和O2亲和力降低，即在相同氧分压下血氧饱和度降低。

3.P50 [答案]指血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压，正常值为3.47~3.6KPa(26~27mmHg)。P50 是反映Hb和O2的亲和力指标。

4.低张性缺氧（hypotonic hypoxia） [答案]氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力，低张性缺氧主要病生特点是PaO2 降低使氧含量、氧饱和度降低，组织供氧不足。PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低，故称之。

5.等张性低氧血症（isotonic hypoxia） [答案]又称为血液性缺氧，是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出，所引起的组织缺氧，此类缺氧的特点：动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症。

6.发绀（cyanosis） [答案]毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。

7.Bohr效应 [答案]血液H＋

浓度对氧离曲线影响称Bohr效

应，当H＋

浓度增加，pH下降可使血红蛋白与氧的亲和力降

低，氧合血红蛋白解离曲线右移，反之H＋

浓度降低，pH升高则亲和力增高，曲线左移。

8.血管对缺氧反应的异质性 [答案]不同血管对缺氧的反应不同，肺小动脉平滑肌细胞对缺氧反应呈收缩反应；心脑血管平滑肌细胞呈舒张反应。

9.缺氧诱导因子-1（hypoxia inducible factor-1，HIF-1） [答案]近年来，认为细胞感受缺氧刺激和对缺氧产生反应，与胞浆内缺氧诱导因子-1活性增高有关，它进入核内与细胞缺氧有关的基因如促红细胞生成等基因的3′端增强子结合，从而增强该基因表达，致使促红细胞生成等增多，引起细胞缺氧反应。