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18.AB

19.AB>SB可见于_________________酸中毒和[答题要点] ①呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒:PaCO2↑ 、HCO3-↓,________________碱中毒。 [答案]呼吸性 代谢性 pH明显降低;②呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒:PaCO2↓、

-20.在单纯型酸碱失衡中,HCO3原发性增加见于___________,HCO3-↑,pH明显升高。

HCO3-继发性增加见于____________。 [答案]代谢性碱中毒 呼8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种?其血气特点是什吸性酸中毒 么?

-21.在单纯型酸碱失衡中,HCO3原发性减少见于___________,[答题要点]①呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒:PaCO2↑↑, HCO3-↑↑,HCO3-继发性减少见于____________。 [答案]代谢性酸中毒 呼pH变化不大;②呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒:吸性碱中毒 PaCO2↓↓, HCO3-↓↓,pH变化不大;③代谢性酸中毒+代谢性碱22.在单纯型酸碱失衡中,PaCO2原发性增加见于___________, 中毒:PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。

PaCO2继发性增加见于____________。 [答案]呼吸性酸中毒 代9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型?测定哪项指标有助于谢性碱中毒 诊断?

23.在单纯型酸碱失衡中,PaCO2原发性减少见于___________,[答题要点]①呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒:PaCO2继发性减少见于____________。 [答案]呼吸性碱中毒 代PaCO2↑,AG↑,实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-谢性酸中毒 的最高值;②呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒:七、简答题 PaCO2?, AG↑,实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测1.代谢性酸中毒时,机体依靠哪些脏器代偿?如何代偿? HCO3-的最低值。测算AG值,若△AG?>△HCO3-?,有助于[答题要点]代谢性酸中毒时,机体靠肺代偿来降低PaCO2 ,还靠检出AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。 肾代偿来增加泌H+、排出固定酸,回收NaHCO3。血液中[H+]10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性?

增多时,反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快,呼出CO2增多,[答题要点] ①不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性使PaCO2降低,从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常;血[H+]增多的;②不能排除代偿性单纯型 时,肾泌H+、产氨增多, HCO3-重吸收增多,使血浆[HCO3-]增酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。 加。 11.用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应注意什么问题?为什2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒? 么?

[答题要点]①呼吸中枢抑制;②呼吸肌麻痹;③呼吸道阻塞;④[答题要点]必须保证患者有足够的通气量,因NaHCO3与H+结合胸廓病变;⑤肺部疾患;⑥呼吸机通气量过小。 生成的CO2必须由肺呼出。 3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变?为什么? 呼吸性酸中毒时存在通气障碍,CO2不能被有效排出,应用[答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病,出现各种神经NaHCO3纠酸后,PaCO2可进一步增加,使病情加重,应慎用。 ﹑精神症状。机制:① PaCO2↑使脑脊液pH降低,发生脑细胞12.简述酸中毒时心律失常的发生机制

酸中毒;②PaCO2↑使脑细胞血管扩张,脑血流量增加,颅内压增[答题要点]与血钾升高密切相关:随着血钾的升高,心肌细胞Em高。 负值减少甚至过小,心肌兴奋性和传导性可出现由升高?降低的4.慢性呼吸性酸中毒时,机体主要依靠什么代偿?如何代偿? 双相性变化,传导延迟且不均匀,可诱发折返性异位心律,导致[答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿,通过泌H+、泌NH4+心律失常、严重传导阻滞和心肌兴奋性消失,可致心跳停止。 及回收NaHCO3来代偿,使HCO3-与H2CO3比值接近正常,因为13.某患者血浆pH 7.35~7.45,AB增多,PaCO2升高,试问该患H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱?为什么? 5.简述代谢性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱:①代偿性代谢性碱中毒:

-+

[答题要点]HCO3原发性升高的原因:①经消化道、经肾丢失H;原发AB↑,继发PaCO2↑;②代偿性呼吸性酸中毒:原发PaCO2↑,

-②HCO3过量负荷;③低钾﹑低氯;④醛固酮过多。 PaCO2继发继发AB↑;③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒:AB↑和PaCO2↑性升高是由于肺代偿性调节,呼吸浅慢。 均为原发性变化。 6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 14.某患者血浆pH 7.35~7.45,AB减少,PaCO2降低,试问该患[答题要点]原发性PaCO2降低的原因:①低氧血症;②肺疾患:者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱?为什么? 肺炎、肺水肿;③呼吸 [答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱:①代偿性代谢性酸中毒:中枢直接刺激:癔病,神经中枢疾病,水杨酸、氨刺激,发热;原发AB↓,继发PaCO2↓;②代偿性呼吸性碱中毒:原发PaCO2↓,④人工呼吸机通气过大。继发性 继发AB↓;③代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒:AB↓和PaCO2↓

-+-HCO3降低的原因是肾代偿,泌H减少及回收HCO3减少。 均为原发性变化。

15.简述维持酸碱平衡的四种调节机制的特点。 [答题要点] 肺调节 作用强大,较快,仅对挥发酸调节 调节机制 特 点 肾调节 作用慢而持久,可调节固定酸及HCO3- 血液缓冲 反应迅速,作用不持久 组织细胞缓冲 作用较强,较慢 16.何谓AG?测定AG对诊断酸碱失衡有何意义? [答题要点]主要有5对:HCO3-/H2CO3,Hb-/HHb,HbO2-/HHbO2,[答题要点]AG即阴离子间隙(anion gap),系指血浆中未测定阴离Pr-/HPr,HPO42-/H2PO4-。最重要的有 HCO3-/ H2CO3。对挥发酸子与未测定阳离子的差值。意义:①是代谢性酸中毒分类的一种缓冲主要靠Hb-及HbO2-缓冲。

依据;②在诊断混合型酸碱失衡时,有助于判断是否存在代谢性19.何谓pH值?动脉血pH值正常值是多少?测定pH值有何临酸中毒合并代谢性碱中毒及三重失衡。 床意义? 17.pH正常是否说明没有酸碱失衡?为什么? [答题要点]pH是氢离子浓度的负对数,是酸碱度的指标。动脉血[答题要点]pH正常可能有如下情况:①没有酸碱失衡;②代偿性pH正常值是7.35~7.45,平均为7.40。pH是作为判断酸碱失衡的

+

酸碱失衡;③酸碱混合型失衡:a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中重要指标:pH<7.35(H>45 nmol/L)表示酸中毒(失代偿);毒,b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,c.代谢性碱中毒合并呼pH>7.45(H+<35 nmol/L )表示碱中毒(失代偿)。

吸性酸中毒,d.三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合20.何谓PaCO2?其正常值是多少?测定PaCO2有何临床意义? 判断。 [答题要点]PaCO2(动脉血CO2分压)是血浆中呈物理溶解状态18.血液缓冲系统有哪几对?其中最重要的是哪一对?缓冲挥发的CO2分子产生的张力,是反映酸碱平衡呼吸因素的重要指标。酸主要靠哪些对? PaCO2正常值为33~46 mmHg,平均值40 mmHg。PaCO2 >46

mmHg,表示通气不足,有CO2潴留,见于呼吸性酸中毒或代偿

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后代谢性碱中毒;PaCO2 <33 mmHg,表示通气过度,CO2呼出BE<-3mmol/L,表明代谢性酸中毒及代偿性呼吸性碱中毒。测定过多,见于呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒。 BE值常为临床纠正代谢性酸中毒及代谢性碱中毒时用碱或用酸21.何谓标准碳酸氢盐?其正常值是多少?测定其值有何临床意量提供依据。 义? 25.在判断酸碱失衡时,为什么应注意电解质的改变?应常检测[答题要点]标准碳酸氢盐(SB)是全血在标准情况下(38℃,Hb 哪些电解质?为什么? 100%饱和,PaCO2 40mmHg平衡)所测得的HCO3-含量,是反映[答题要点]因为酸碱状态与电解质密切有关:①AG值:AG=Na+ 酸碱平衡代谢因素的重要指标。SB正常值为22~27 mmol/L,平-( HCO3-+Cl–),AG过高可诊断为代谢性酸中毒;②血钾与酸碱均值24 mmol/L,SB<22 mmol/L,见于代谢性酸中毒及代偿后慢失衡关系密切:高血钾 酸中毒,低血钾 碱中毒;性呼吸性碱中毒;SB>27 mmol/L,见于代谢性碱中毒及代偿后③血HCO3-与Cl–:低血氯、高HCO3-?代谢性碱中毒,高血氯、慢性呼吸性酸中毒。 低HCO3-?代谢性酸中毒。常检测的电解质是Na+、Cl–、K+、22.何谓实际碳酸氢盐?其正常值是多少?测定其值有何临床意HCO3-。 义? 26.固定酸产生增多可导致哪一型的代谢性酸中毒?为什么? [答题要点]实际碳酸氢盐(AB)是指隔绝空气的血标本在病人实[答题要点]乳酸、酮体、硫酸和磷酸增多时,H+被HCO3-中和而际体温、实际PaCO2及血氧饱和度条件下测得的HCO3-含量。正使HCO3-减少,其酸根则在血液中蓄积,可导致高AG型的代谢常值为22~27 mmol/L,平均值24 mmol/L。AB>27 mmol/L,性酸中毒;盐酸增多时,H+被HCO3-中和而使HCO3-减少,其酸AB>SB,可见于代谢性碱中毒或代偿后呼吸性酸中毒;AB<22 根(Cl–)则在血液中蓄积,可导致高氯(AG正常)型的代谢性酸mmol/L,AB52 mmol/L,见及成酸性药物摄入过多。 于代谢性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒;BB<45 mmol/L,见于28.简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响及其机制 代谢性酸中毒及代偿性呼吸性碱中毒。 [答题要点]①心律失常,甚至室颤,机制与高血钾有关;②心缩24.何谓碱剩余(BE)?其正常值是多少?测定其值有何临床意减弱,阻断肾上腺素对心脏作用:H+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合,义? 影响Ca2+内流,影响肌浆网摄取和释放Ca2+;③影响血管对儿茶[答题要点]BE是在标准情况下用酸或碱将1升的全血或血浆滴酚胺的反应性,使外周血管扩张。 定到pH7.40时所需酸或碱的量。BE正常值为±3mmol/L。 BE>+3mmol/L,表明代谢性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒;八、论述题 1.判断酸碱平衡与失衡的常用指标有哪些?这些指标的正常BB 45~52mmol/L 全部缓冲碱总和 范围是多少?有何意义?[答题要点] BE ±3.0mmol/L 血中碱过量或不足,常用于纠正酸碱常用指标 正常值 意 义 失衡时参考 pH 7.35~7.45 酸碱指标 AG 12±2mmol/L 血浆未测定阴离子与未测定阳离子PaCO2 33~46mmHg 呼吸指标 的差值,AG> SB 22~27mmol/L 排除呼吸因素影响的代谢指标 16 mmol/L 可帮助诊断代谢性酸中毒及混合性酸碱失衡 AB 22~27mmol/L 受呼吸影响的代谢指标 2.试述引起代谢性酸中毒的原因及后果 呼吸深快的发病机制?③此时病人容易发生哪种电解质代谢紊[答题要点]原因:①固定酸产生和摄入过多;②肾排酸障碍;③乱?为什么? 碱丢失过多;④血钾过高;⑤含氯的成酸性制剂过量使用;⑥肾[答题要点]①失代偿性代谢性酸中毒:根据病史及实验室检查,小管性酸中毒等。后果:①对心血管系统影响:心律失常,心收患者血中酮体增多?血浆[HCO3-]因缓冲H+而减少,[HCO3-]↓为缩性↓,血管系统对儿茶酚胺反应性↓;②对中枢神经系统(CNS)原发性变化,PaCO2代偿性↓;根据代偿预计公式,预测影响:中枢抑制。 PaCO2=1.5[HCO3-]+8±2=14±2mmHg,实测PaCO2为16 mmHg,3.某患者癔病发作1小时后测得血浆pH 7.52, PaCO2 24mmHg, 在此范围内;② 昏睡机制:酸中毒?脑组织中GABA生成增加,AB 24mmol/L, BE –2mmol/L,出现呼吸浅慢,手足抽搐。问:ATP生成减少?中枢抑制;呼吸深快机制:血[H+]↑?反射性呼①患者有何酸碱平衡紊乱?根据是什么?②分析患者呼吸浅慢,吸深快;③ 高钾血症:酸中毒时,细胞外H+进入细胞内,细胞手足抽搐的发病机制? 内K+释出;肾排H+↑和排K+↓。 [答题要点]①失代偿性呼吸性碱中毒,根据:a. pH为7.52,判断6.试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过有碱中毒;b 病史:有过度通气?PaCO2原发性↓?pH↑;c .AB程的影响 和BE在正常范围,提示肾脏的代偿调节作用还未来得及发挥;[答题要点]机制:休克时微循环灌流量减少?组织缺血缺氧?乳②手足搐搦的机制:碱中毒造成血浆游离钙减少?神经肌肉的应酸生成增加;并发急性肾衰竭(ARF)时肾排H+障碍?血中硫激性↑;呼吸浅慢的机制:PaCO2降低及氢离子减少可抑制呼吸。 酸、磷酸等堆积。类型:AG增高型正常血氯性酸中毒;对休克4.试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要发展过程的影响:①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低?微循环表现及其发生机制的异同 障碍加重,形成恶性循环;②心肌收缩力↓和心律失常?心输出[答题要点]表现:相同之处包括:中枢神经系统抑制,严重者可量↓。 有嗜睡、昏迷;不同之处包括:呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重7.试比较慢性肾衰竭早期(CRF)与晚期发生的代谢性酸中毒的要。机制:相同之处包括:酸中毒造成能量生成障碍,ATP减少主要机制及类型的异同。[答题要点] 和抑制性神经递质GABA增加;不同之处包括:呼吸性酸中毒CRF早期 AG正常型 :主要由于肾小管受损?泌H+、产NH4+还有高浓度二氧化碳的作用:PaCO2↑?①脑血管扩张?通透性↑能力↓,高血氯性酸中毒 和HCO3-重吸收↓?血浆[HCO3-]↓ ?脑充血、水肿;②PaCO2↑?中枢神经系统(CSF)的pH↓更为CRF晚期 AG增高型: 主要由于GFR↓?肾排H+障碍?血中固显著?脑细胞严重酸中毒,严重时可发生肺性脑病。 定,正常血氯性酸中毒 酸↑?血浆[HCO3-]因中和H+而↓ 5.某糖尿病病人入院检查呈昏睡状,呼吸深快,实验室检查:血8.诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料?请举例说明 糖300mg/dl,尿糖(++++),尿酮体强阳性,血pH 7.0,[答题要点]①病史和临床表现:可为判断酸碱失衡提供重要线索,PaCO2 16mmHg,AB 4mmol/L,BE –25mmol/L。问:①该患如呕吐可引起代谢性碱中毒,而腹泻太多可引起代谢性酸中毒,者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么?②分析病人昏睡、通气障碍可引起呼吸性酸中毒,而通气过度则引起呼吸性碱中38

毒;②血清电解质测定;如计算AG值可区别单纯型代谢性酸中毒的类型,也有助于诊断混合型酸碱失衡,对判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒也有一定帮助;③血气检测:是诊断酸碱失衡的决定性依据,运用代偿预测值有助于作出正确判断:单纯型酸碱失衡时,HCO3-和PaCO2的变化方向是一致的,如两者变化方向相反,肯定不是单纯型酸碱失衡;混合型酸碱失衡时,-HCO3和PaCO2的变化均为原发性的,两者方向可相反(相加型),B.吸入气体氧分压降低

C.组织供氧不足或不能充分利用氧 D.血液氧含量过低 E.血液氧容量降低

[答案]C [题解]组织得不到充足氧,或不能充分利用氧使组织的代谢、功能甚至形态结构都可能产生异常变化,这一病理过程称之为缺氧。

也可一致(相消型),需计算代偿预计值,以与单纯型酸碱失衡相区别。

9.某79岁患者因患金黄色葡萄球菌性肺炎5天入院,血气检测结果:pH 7.61,PaCO2 32mmHg,HCO3- 28mmol/L,PaO2 37.6mmHg,Na+ 141mmol/L,Cl– 94mmol/L,K+ 2.9mmol/L,试分析有何种酸碱失衡及电解质紊乱?还有何种病理过程?根据什么?

[答题要点]①根据pH升高、 PaCO2低于正常,提示有呼吸性碱中毒;②呼吸性碱中毒时,HCO3-也应代偿性下降,但病人HCO3-反而高于正常,提示合并代谢性碱中毒;③AG=141-94-28=19 mmol/L,合并有AG增高型代谢性酸中毒;④病人同时有Ⅰ型呼衰和缺氧,因根据病史有外呼吸功能障碍,PaO2↓, PaCO2不增高;⑤低钾血症:血[K+] <3.5 mmol/L。

10.某老年肺心病患者合并肺性脑病入院,经治疗后血气检测结果:pH 7.47,PaCO2 40mmHg,HCO3- 29.1mmol/L,血Na+ 140mmol/L,Cl– 92mmol/L,试问患者存在哪些酸碱失衡? [答题要点]根据pH偏高,HCO3-偏高,血Cl–降低,可诊断为:低氯性代谢性碱中毒;从

AG=140-(29.1+92)=18.9 mmol/L>16 mmol/L,提示合并有AG增高型代谢性酸中毒;根据△AG?=△HCO3-?,实际HCO3-被中和之前的量应为 29.1+(18.9-12)=36 mmol/L>29.1mmol/L, 故病人有代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒。

11.肺心病患者入院5天,经抢救后血气及电解质结果如下:pH 7.347,PaCO2 66mmHg,AB 36mmol/L,血Na+ 140mmol/L,Cl– 75mmol/L,血K+ 4.5mmol/L,试分析病人有何种酸碱失衡? [答题要点]①肺心病患者pH降低,PaCO2过高,可诊断为:呼吸性酸中毒;②根据代偿公式,预测:HCO3- =24+0.4×△PaCO2±3=24+10.4±3=31.4~37.4 mmol/L,实测HCO3-为36mmol/L,在此范围内;③但病人AG=140-(36+75)=29mmol/L,提示病人有AG增高型代谢性酸中毒;④根据△AG?=△HCO3-?,若病人无AG增高型代谢性酸中毒,则实际HCO3-=36+(29-12)=53mmol/L,>37.4 mmol/L提示病人还有代谢性碱中毒;故病人为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒,是三重酸碱失衡。

12.混合性酸碱失衡有哪些类型?为什么会发生?

[答题要点]混合性酸碱失衡多见于在严重复杂的原发病基础上发生合并症(如肺心病合并肾衰),也可以由于治疗措施不当而促其发生;常见类型:①双重失衡:呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒;呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒;呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒;代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒;②三重失衡:呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒;呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒。

13.如何鉴别单纯慢性呼吸性酸中毒与呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒?

[答题要点]①病因鉴别:a.单纯慢性呼吸性酸中毒:通气障碍、通风不足;b.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒:应有代谢性酸中毒病因,如肺心病、心衰、缺氧、肾衰等;c.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒:应有代谢性碱中毒病因,如呕吐和大量利尿等;②血气检测鉴别:

第五章 缺氧

一、多选题A型题 1.缺氧的概念是

A.血液氧饱和度降低

2.低张性低氧血症主要血气特点是 A.血液氧分压低于正常 B.血液氧含量低于正常 C.血液氧容量低于正常 D.动脉血氧含量低于正常 E.动脉血氧分压低于正常

[答案]E [题解]低张性低氧血症主要特点是动脉血氧分压降低,使动脉血氧含量减少,使组织供氧不足,但由于氧分压在8kPa(60mmHg)以上时,氧合血红蛋白解离曲线,近似水平线。在8kPa以下,曲线斜率较大,所以PaO2 降低至8kPa以下,才会使SaO2 及CaO2 显著减少,引起组织缺氧。 3.等张性低氧血症时 A.血氧容量降低 B.动脉血氧分压降低 C.血氧饱和度降低

D.组织细胞利用氧障碍 E.血氧含量正常

[答案] A [题解]此类缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低,主要特点是动脉血氧分压及血氧饱和度正常、血氧容量降低,从而导致血氧含量减少。 4.低氧血症是指

A.血液氧分压低于正常 B.动脉血氧含量低于正常 C.血液氧含量低于正常 D.动脉血氧分压低于正常 E.血液氧容量低于正常

[答案]B [题解]低氧血症系指动脉血氧含量低于正常。动脉血氧含量取决于氧分压和血氧容量。氧分压降低引起低张性低氧血症,血氧容量降低导致等张性低氧血症。 5.动脉血氧分压是指

A.100ml血液中实际含有O2的毫升数 B.溶解在动脉血液中氧分子所产生的张力 C.血红蛋白和氧结合力的大小

D.血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压 E.血液中血红蛋白的氧饱和度

[答案]B [题解]血氧分压是指溶解在血液中氧分子所产生的张力,A、C、D、E分别为氧含量、氧容量、P50 和氧饱和度的概念。

6.血氧饱和度一般是指

A.血液中溶解的O2量和总O2量的比值

B.Hb结合的O2量和所能结合的最大O2量的比值 C.HbO2和未结合O2的Hb的比值 D.HbO2和Hb总量的比值

E.未结合O2的Hb量和Hb总量的比值

[答案]B [题解]血氧饱和度为血氧含量和血氧容量的百分比值。血氧容量是指100ml血液中的血红蛋白所能结合氧的最大毫升数[当氧分压为20kPa(150mmHg)、二氧化碳分压为5.3kPa(40mmHg)、温度为38℃。血氧含量是指100ml血液中实际含有氧的毫升数, 包括溶解的和结合的氧量,但因正常时以物理溶解在血浆中的氧量仅为0.3ml/dl,常忽略不计,所以血氧饱和度一般仅指血红蛋白实际结合的氧量和所能结合的最大氧量的比值。

7.决定血氧饱和度最主要的因素是 A.血液pH值 B.血液温度 C.血氧分压

D.血液CO2分压

E.红细胞内2,3-DPG的含量

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[答案]C [题解]血氧饱和度主要取决于血氧分压,此外还与血液的pH、温度、CO2分压和红细胞内2,3-DPG的含量有关。

8.缺氧时氧合血红蛋白解离曲线右移的最主要原因是 A.红细胞内2,3-DPG浓度升高

B.血液H+

浓度升高 C.血液CO2分压升高 D.血液温度升高 E.以上都不是

[答案]A [题解]A、B、C、D四项变化均可导致血红蛋白结合氧的能力减弱.氧合血红蛋白解离曲线右移。其中最主要的原因是红细胞内2,3-DPG浓度升高。机制为:2,3-DPG和脱氧血红蛋白结合,可稳定脱氧血红蛋白的空间构型,降低与O2 的亲和力;2,3-DPG是一种不能透出红细胞的有机酸,其浓度升高使红细胞内pH值下降,通过Bohr效应,而使红细胞结合氧的能力降低,从而导致氧离曲线右移。 9.有关血氧指标的叙述,下列哪一项是不确切的?

A.血氧容量决定于血液中Hb的浓度及Hb和O2的结合力 B.血氧饱和度的高低与血液中血红蛋白的量无关 C.动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压的高低

D.血氧含量是指100ml血液中实际含有O2的毫升数 E.正常动、静脉血氧含量差约为5ml/dl

[答案]C [题解]上述五项均系常用表示血氧变化的指标,但C项表示不完整,血氧分压是指溶解在血浆中氧分子所产生的张力,取决于吸入气体氧分压和肺的呼吸功能。血氧饱和度=(血氧含量+溶解氧量)/氧容量×100%,溶解量很小,实质上是血氧含量与氧容量的比值,故与血红蛋白量无关,SO2 主要取决于氧分压与PO2 之间呈氧合血红蛋白解离曲线关系。 10.P50 是指

A.氧含量50%时氧分压值 B.氧容量50%时氧分压值 C.氧饱和度50%时氧分压值 D.溶解氧量50%时氧分压值

E.动静脉血氧含量差的50%时氧分压 [答案]C [题解]见11题。

11.下列关于P50的描述,哪一项是错误的?

A.P50 是指血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压 B.P50 是反映Hb与O2的亲和力的指标

C.P50 的正常值为3.47~3.60 kPa (26~27mmHg) D.P50 降低表明氧离曲线右移

E.P50 升高0.1kPa可由红细胞内2,3-DPG浓度增高1μmol/gHb所致

[答案]D [题解]P50是血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压,正常值为3.47-3.60 kPa (26~27mmHg),它反映Hb和O2的亲和力,是表示氧离曲线移位程度的指标。血红蛋白与氧的亲和力下降,氧离曲线右移,P50升高;相反,血红蛋白与氧的亲和力增强,氧离曲线左移,P50 降低。红细胞内2,3-DPG浓度增高1μmol/gHb,P50 将升高约0.1 kPa。 12.低张性低氧血症引起组织缺氧其动脉血氧分压须低于 A.12.0 kPa (90mmHg) B.10.7 kPa (80mmHg) C.9.3 kPa (70mmHg) D.8.0 kPa (60mmHg) E.6.7 kPa (50mmHg)

[答案]D [题解]组织是否缺氧,在组织血流和利用氧均无异常的情况下,决定于动脉血的实际供氧水平,即动脉血氧含量。氧分压在8.0 kPa (60mmHg)以上时,氧离曲线近似水平,氧分压的升降对氧饱和度的影响很小,至氧分压低于8.0 kPa (60mmHg)时,曲线坡度才转向陡直,随着氧分压的进一步下降,氧饱和度显著降低,氧含量明显减少,而致组织缺氧。 13.下列关于低张性低氧血症的叙述哪一项是错误的? A.血氧容量正常

B.动脉血氧分压和氧含量降低 40

C.动静脉血氧含量差大于正常 D.静脉血分流入动脉是病因之一 E.可出现呼吸性碱中毒

[答案]C [题解]低张性低氧血症的发生原因主要有:①吸入气体中的氧分压过低;②外呼吸功能障碍;③静脉血分流入动脉。血氧变化特点为血氧容量正常,动脉血氧分压和氧含量低于正常,动静脉血氧含量差可接近正常,当动脉血氧含量明显降低时,动静脉氧差可减小。由于动脉血过低的氧分压刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性地使肺通气过度,排出二氧化碳过多,可出现呼吸性碱中毒。 14.某患者的血氧检查结果,血氧容量20ml%,动脉血氧含量15ml%,动脉血氧分压6.7 kPa (50mmHg),动静脉氧差4ml%,其缺氧类型为 A.低张性缺氧 B.血液性缺氧 C.循环性缺氧 D.组织性缺氧 E.混合性缺氧

[答案]A [题解]正常成人血氧容量为20ml%(血红蛋白约150g/L,每克血红蛋白结合1.34~1.36ml氧),动脉血氧含约为19ml%,血氧饱和度为93%~98%,血氧分压为10.7~14.6KPa(80-110mmHg),动静脉血氧含量差约5ml%,故该患者血氧容量正常,而动脉血氧分压,氧含量,氧饱和度(按血氧饱和度为血氧含量和血氧容量的百分比值计算,为75%),动-静血氧含量差均下降,符合低张性缺氧的血氧变化。

15.大叶性肺炎患者引起低张性缺氧时血氧改变是 A.血氧容量下降 B.动脉血氧分压下降 C.动脉血氧饱和度正常 D.静脉血氧含量升高 E.动静脉氧差增大

[答案]B [题解]低张性缺氧的血氧改变为动脉血氧分压降低,氧含量降低,氧饱和度下降,静脉血氧分压和氧含量也降低,动静脉血氧含量差偏低或接近正常,血氧容量一般正常。

16.慢性阻塞性肺病患者发生缺氧的始动因素是 A.吸入气的氧分压过低 B.肺泡气的氧分压降低 C.动脉血氧分压降低 D.动脉血氧饱和度降低 E.动脉血氧容量降低

[答案]B [题解]慢性阻塞性肺病(COPD)通常是指慢性支气管炎、肺气肿、哮喘等以呼吸道阻塞和气流通过支气管时发生障碍为基本特征的疾病。虽病因与发病机制不尽相同,但呼吸道阻塞导致肺泡通气不足是其共同的特点。因此,缺氧的始动因素是肺泡气的氧分压过低。 17.血液性缺氧的血氧指标变化是 A.动脉血氧分压下降 B.动脉血氧含量正常 C.动脉血氧饱和度下降 D.血氧容量降低

E.动静脉氧含量差增加

[答案]D [题解]血液性缺氧是由于血红蛋白的数量减少或性质改变,血液携氧能力降低,因血氧容量降低以致动脉血氧含量降低,对组织供氧减少而引起。其动脉血氧分压、氧饱和度可正常,动静脉氧含量差可减少,但此与其他类型的缺氧无鉴别意义。

18.关于一氧化碳中毒的叙述,下列哪一项项不适宜? A.CO和Hb结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力

B.CO抑制RBC内糖酵解,使2,3-DPG减少,氧离曲线左移

C.吸入气中CO浓度为0.1%时,可致中枢神经系统和心脏难以恢复的损伤