二、基本病变

1. 变质渗出期（约1个月）：

——组织粘液样变性和纤维素样坏死；病灶中少量浆液和炎症细胞。 2. 增生期 （肉芽肿期）（约2～3个月）：

——（名解）Aschoff小体（Aschoff body），为风湿病的特征性病变，为椭圆形或梭形的细胞结节，中心多为纤维样坏死物质，周围有多种细胞成分，主要有风湿细胞（Aschoof cell）及少量炎症细胞和成纤维细胞。

3. 纤维化期／愈合期：约2～3个月

—— 纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变成纤维细胞，整个小体纤维化变为梭形小瘢痕。

亚急性感染性心内膜炎（SEB）与风湿性心内膜炎(RE)的对比 <老师课件上的> RE SBE 病因 免疫异常、变态反应 细菌感染 大体观 镜下观 临床表现 联系

第七章 呼吸系统

慢性支气管炎：指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。症状每年持续三个月，连续发生2年以上。 肺气肿：（掌握类型）

指呼吸性细支气管炎、肺泡管、肺泡囊、肺泡因组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏。

1，肺泡性肺气肿：病变发生于肺腺泡

（1）腺泡中央型 呼吸性细支气管囊性扩张

（2）全腺泡型 呼吸性细支气管→肺泡，肺泡管肺泡囊更明显 （3）腺泡周围型 肺腺泡远侧部肺泡管和肺泡囊扩张， 而近侧端的呼吸性细支气管基本正常。

2，间质性肺气肿：指在肺内压力增高时，肺泡壁或细支气管破裂，气体进入肺间质，导致成

串的小气泡呈网状分布于肺叶间隔、肺膜下甚至扩散至肺门、纵膈和引起皮下气肿。

3，其他类型

（1）瘢痕旁肺气肿 （2）肺大泡

（3）老年性肺气肿

（4）代偿性肺气肿行心脏病及右心衰竭 4、并发症

（1）肺源性心脏病及右心衰竭 （2）自发性气胸和皮下脓肿

支气管哮喘：简称哮喘，指由多种内外因素引发的呼吸道过敏反应导致以支气管可逆性痉挛为特征的支气管慢性炎症性病变。临床表现为反复发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽、哮鸣音等。

支气管扩张：指以肺内支气管的持久性扩张为特征的慢性病变，扩张支气管常因分泌物潴留而继发化脓性炎症，临床上常出现咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血等症状。

慢性肺源性心脏病：简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起的肺循环阻力增大、肺动脉压增高、以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。 肺炎

赘生物灰白色，细小致密 白色血栓 瓣膜病 赘生物灰红色，较大，疏松易脱落 白色血栓混有坏死、菌落等 瓣膜病、栓塞、梗死、败血症等 SBE往往发生在RE地基础上

一、 大叶性肺炎（四期表现、并发症）

指由肺炎链球菌引起的，累及整个肺叶或肺叶大部分的急性弥漫性纤维素性渗出性炎，临床表现为高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难等。 病理变化：

（一）、充血水肿期：发病后1——2天

肉眼：病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色 镜下：肺泡壁——毛细血管扩张充血；

肺泡腔——大量浆液

少量红细胞、白细胞、脱落的肺泡上皮细胞

临床：以毒血症状为主

咳白色或粉红色泡沫状痰 听诊可闻及湿罗音

X线可见淡薄均匀阴影 （二）、红色肝变期：发病后3——4天

肉眼：病变肺叶肿大，暗红色，切面质地变实似肝

镜下：肺泡壁—毛细血管扩张充血；

肺泡腔—红细胞、纤维素、少量中性白细胞、细菌 胸膜—纤维素渗出。

临床：咳嗽、铁锈色痰，胸痛，呼吸困难，毒血症， 胸膜摩擦音 X线：大片致密阴影。

（三）灰色肝变期（第5~6天）

特点：纤维素渗出为主；

肉眼：病变肺叶仍肿大，重量增加。但充血消退，颜色变为灰白色，质地坚实如肝 镜下：肺泡壁—充血减退，渗出物压迫毛细血管

肺泡腔—大量纤维素+中性白细胞 纤维素可穿过肺泡间孔互相连接。 胸膜—纤维素渗出。

临床：全身症状明显，高热、

咳嗽、咳脓痰，胸痛 X线所见大片致密阴影 缺氧症状有所改善

（四）溶解消散期（一周左右）

肉眼：黄色，质地变软，湿润

镜下：肺泡壁—毛细血管基本恢复常态。 肺泡腔—中性白细胞大多已变性 巨噬细胞明显增多，纤维蛋白溶解 临床：前二期实变体征消失 患部又可听到湿罗音， 并发症：

（一） 肺肉质变：由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放的蛋白溶解酶

不足以使渗出的纤维素完全溶解吸收，故由肉芽组织长入机化，使病变肺组织形成褐色肉样纤维组织。

（二） 肺脓肿、脓胸 （三） 败血症

（四） 中毒性休克 二、 小叶性肺炎（病变、结局、并发症）

是指以细支气管为中心，以肺小叶为单位的急性化脓性炎症，又称为支气管肺炎，临床表现为发热、咳嗽、咳痰等症状，多见于小儿和老人。

病理变化

基本病变：以细支气管为中心的化脓性炎症，

病灶中心为一呈化脓性改变的细支气管；

部位：两肺下、背部为多，以小叶为单位，

小病灶互相融合即为融合性小叶性肺炎。

肉眼：两肺散在、灶性分布的实变区，病灶大小不一，粟粒至胡桃大（直径1cm左右，相当

于小叶范围），形状不规则、质实、硬度增加、切面略隆起，但不呈颗粒状、挤压有脓样渗出物溢出，胸膜一般无改变。

镜下：病灶内细支气管粘膜充血、水肿，纤毛柱状上皮变性、坏死。

细支气管腔和周围肺泡腔内充满以嗜中性粒细胞为主的脓性渗出物。 严重时可形成小脓肿或有组织结构的破坏。

病灶周围肺组织可有充血、浆液渗出、代偿性肺气肿和肺不张等。

结局及并发症（总体预后不如大叶性肺炎） 1、痊愈

2、支气管扩张症：支气管受损重，病程长。 3、肺脓肿、脓胸：肺组织破坏严重。 穿破胸膜→脓胸或脓气胸。 4、呼吸衰竭：病变范围广，

5、心力衰竭

6、脓毒性败血症

肺硅沉着症（硅肺/矽肺）

是因长期吸入含大量游离二氧化硅粉尘微粒而引起的以硅结节形成和肺广泛纤维化为病变特征的尘肺。

基本病变： 1，矽结节形成：肺门淋巴结、肺组织 2，纤维化：间质、胸膜

镜下： a、矽结节 细胞性：为早期硅结节，由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集在局部形成

纤维性：由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维组成，纤维组织呈同心圆

排列

玻璃样：纤维性结节从中心开始发生玻璃样变，最终形成典型的硅结

节，硅结节由同心圆状或旋涡状排列。 典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成 ；结节中央往往可见内膜增厚的血管 。硅结节可融合，并可在其中央形成硅肺性空洞。

b、间质纤维组织增生 间隔，条索状、网状

分期

Ⅰ期硅肺：矽结节主要局限在肺门淋巴结。肺组织中矽结节数量较少，，肺的重量、体积、和

硬度无明显改变。胸膜上可有矽结节形成，但胸膜增厚不明显。

Ⅱ期硅肺：矽结节数量增多、体积增大，由肺门淋巴结扩散到肺内，总的病变范围不超过全肺

的1/3。肺的重量、体积和硬度均有增加，胸膜也增厚。

Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：矽结节密集与肺纤维化融合成块。肺的重量和硬度明显增加。新鲜肺

标本可竖立不倒，全肺入水下沉。可有硅肺空洞形成。

并发症：肺结核病、肺源性心脏病、肺部感染、肺气肿和自发性气胸 肺癌（类型） 病理变化

肉眼： 1，中央型（肺门型）

2，周围型： 肺尖型（Pancoast瘤）

3，弥漫型：粟粒大小的灰白色结节

早期肺癌： 癌块直径小于2cm，并局限于肺内的管内型和管壁浸润型称之为早期癌

中央型早期肺癌：癌组织局限于支气管壁内生长或浸润管壁

但未突破外膜到肺组织，无淋巴结转移。

周围型早期肺癌：肿块直径<2cm，无淋巴结转移。

阴性肺癌：仅痰涂片检查阳性，临床及X线检查阴性， 手术切除标本经病理检查证实为支气管粘膜 原位癌或早期浸润癌，无淋巴结转移。 组织学类型：

1，鳞状细胞癌：最常见，多见老年人，多为中央型，生长慢，转移晚。 2，腺癌 ：较多见，多为周围型，女性较多见

3，小细胞（神经内分泌）癌：多为中央型，多见中老年男性，生长快，转移早，预后差 4，大细胞癌 未分化非小细胞癌，最少见，生长快，转移早 缺乏上述3种组织学类型形态特点。 5，腺鳞癌：少见，有腺癌和鳞癌两种成分。

6，肉瘤样癌 低分化，恶性高，可分为多形性癌、梭形细胞癌、巨细胞癌、癌肉瘤等亚型。 临床病理联系：咳嗽、痰中带血、气急或胸痛。

有时咯血，是最易引起注意而就医的症状 局限性肺萎陷或肺气肿 癌性胸腔积液

支气管食管瘘 上腔静脉综合征

交感神经麻痹综合征（Horner综合征）：位于肺尖部的肺癌压迫或侵蚀颈交感神经及颈神经根引起，表现为病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，胸壁皮肤无汗等交感神经麻痹综合征。

上肢疼痛及手部肌肉萎缩

消化系统知识总结

一、 基本概念

1、 barrett食管（Barrett’s esophagus）：是食管远端粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮所替

代，长期的胃食管返流是Barrett食管的主要原因

2、羽毛状变性（feathery degeneration）：淤胆性肝损伤时，淤积的胆汁可在肝细胞肿胀的基础

上形成弥漫的泡沫状

3、肉芽肿性胃炎(granulomatous gastritis):特征黏膜内的上皮样肉芽肿形成．可CROHN病、结

节病、感染(结核病、组织胞浆菌病等)、全身性血管炎或胃黏膜异物

4、肝炎的细胞水肿（cell swelling）：为最常见的病变，光镜下见肝细胞内水分增多，肝细胞明

显肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称为胞浆疏松化(细胞水变性)；

5、气球样变(ballooning degeneration)：肝炎的细胞水肿病变进一步发展，肝细胞肿大更为显

著，由多角形变为圆球形，胞浆几乎完全透明，形如气球，称为气球样变(ballooning degeneration）

6、肝硬化（liver cirrhosis）：肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞的结节

状再生，三者反复交错进行，结果使得肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝脏体积缩小，质地变硬，表面及切面均呈结节状，称为肝硬变。

7、假小叶（pseudolobule):原肝小叶被增生的纤维组织分隔成大小不 一，圆形或类圆形的肝细胞

团。特点：细胞团周围有纤维组织围绕;假小叶内肝细胞排列紊乱肝细胞体积大，核染色深，多双核:假小叶内中央V偏位，缺如，或多个；纤维间隔内有炎细胞浸润、小胆管增生及淤胆；肝细胞有不同程度的脂肪变性和坏死