8 心肌不依赖前后负荷而改变自身收缩力的内在特性或功能状态。他是影响心输出量的重要因素之一，其本身又受多种因素的影响。

9 心输出量能随机体代谢需要而增加的能力。是人体适应环境变化的重要能力之一。健康成年人有相当大的心理储备，在强体力劳动时，心输出量可达安静时的5~6倍。

10 人工刺激或病理性额外刺激引起的心室在窦房结兴奋到来之前产生的一次正常节律以外的收缩。是临床上心律失常的生理学基础与之一。

11 心脏期前收缩后常伴有的一段较长时间的心室舒张期。由于期前兴奋也有自己的有效不应期，当期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，正好落在期前兴奋的不应期内，代偿间歇既可产生。

12 参与自律细胞4期动作电位自动去极化的离子电流。其成分较为复杂，不同自律细胞的起搏离子流成分可有差异。

13 血管内流动着的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。单位为帕（Pa）和千帕（kPa），习惯上常用毫米汞柱（mmHg）表示。是血流动力学中的基本概念之一。

14 指在血液停止流动时循环系统中血液对单位面积血管壁的侧压力。它反映循环血量和循环系统、容量之间的相对关系，使血压形成的重要前提。

15 主要指血液在小动脉和微动脉内流动时所遇到的阻力，使血液循环系统中血流阻力的最主要部分，也是调节循环系统中血流量和血压的最主要因素。

16 心动周期中动脉血压升高所达到的最高值。我国健康青年人安静时的舒张压为 100~120mmHg。其高低主要反映心脏每脉搏输出量的多少。

17 心动周期中动脉血压降低所达到的最低值。我国健康青年人安静时的舒张压为60~80mmHg。其高低主要反映外周阻力的大小。

18 收缩压和舒张压的差值，简称脉压。我国健康青年人安静时的脉压为30~40mmHg。其大小反映一个心动周期中血压波动的幅度。

19 心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值。由于心动周期中心舒期较心缩期长，故平均动脉压约等于舒张压+1/3脉压。

20 心动周期中由于血管内压力周期性波动而产生的动脉管壁搏动。它在临床上尤其是祖国医学的疾病诊断中有重要意义。

21 右心房和胸腔内大静脉内的血压，正常值为4~12cmH2O。反映心脏射血能力和静脉回心血量的相互关系。在临床治疗休克等情况下，对控制补液量、补液速度和观察心脏射血功能是否健全等方面有重要参考价值。

22 从微动脉到微静脉之间的血液循环。其主要功能是实现血液与组织之间的物质交换。 23 血液从微动脉、后卫动脉、通血毛细血管进入微静脉的通路。多见于骨骼肌，平时经常处于开放状态，血流较快，其功能不是进行物质交换，而是使部分血液能迅速进入静脉。 24 血液从微动脉经过动-静脉吻合支直接进入微静脉的通路。主要分布于皮肤和皮下组织中，在体温调节中起重要作用。

25 决定组织液生成与回流诸因素的总和。有效率过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）。当有效滤过压为正值时，有组织液生成；而当有效滤过压为负值时，有组织液回流入血。

26 中枢神经系统中与控制心血管活动有关的神经元集中部位。已知控制心血管活动的神经元分布于从脊髓到大脑皮层的各个水平，它们之间形成复杂的神经纤维联系，并有许多递质和受体参与其调节活动。

27 主要有分布于颈动脉窦和主动脉弓处的压力感受器受机械牵张刺激所引起的心血管反射，也称降压反射。为体内重要的负反馈之一，在缓冲动脉血压的快速波动，维持动脉血压稳定中起重要作用。

28 指动脉压力感受器的传入神经。颈动脉窦的传入神经为窦神经，加入舌咽神经进入延髓；主动脉弓的传入神经走形与迷走神经干内。

29 位于心房、心室和肺循环大血管壁内许多感受器的总称。主要功能是感受由血容量改变引起的血管壁机械牵张或某些化学物质（如前列腺素、缓激肽等）刺激。它引起的心血管反射，意义在于保持血量、体液量及其成分相对稳定。

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30 参与调节心血管活动和水盐平衡的重要体液因素之一，包括肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅲ、血管紧张素转化酶等。其中最重要的是血管紧张素Ⅱ，它具有很强的缩血管效应和刺激醛固酮分泌的作用。

31 由肾脏近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，进入血循环后能将肝脏合成和释放的血管紧张素原水解而生成的血管紧张素Ⅰ，各种原因引起肾血流灌注减少是促进肾素分泌的有效刺激。

32 存在于血浆和组织中，尤其是肺循环血管内皮表面的一种蛋白水解酶，能将机无生物活性的血管紧张素Ⅰ转换为活性很强的血管紧张素Ⅱ，因而在肾素-血管紧张素系统中具有重要地位。

33 由下丘脑视上核（为主）和视旁核内神经内分泌大细胞合成，并经轴浆运抵神经垂体储存的一种神经激素，又称抗利尿激素。其主要生理作用是促进肾远曲小管、集合管对水的重吸收和引起血管平滑肌收缩。

34 由血管内皮细胞生成和释放的一类舒血管物质。其化学本质很可能是NO，可激活血管平滑肌细胞内鸟苷酸环化酶，引起Cgmp浓度升高，游离Ca2+浓度降低而使血管舒张。

35 由血管内皮细胞生成并释放的一种缩血管物质。其化学本质为21肽。是已知的最强烈的缩血管物质之一。其作用特点是在持久的升压效应之前出现一个短暂的降压过程。

36 存在于血液与脑组织之间限制血液中某些物质与脑组织自由交换的屏障。其形态学基础是形状胶质细胞的血管周足、毛细血管基膜和无空的毛细血管内皮。 问答题

1 心音是由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所产生。第一心音是由心室收缩时产生的压力差驱使房室瓣关闭、血流冲击房室瓣引起心室振动及心室射出的血液撞击动脉壁引起的振动而产生的。其音调较低，持续时间较长，标志心缩期开始。第二心音是由心室舒张时产生的压力差，引起主动脉瓣和肺动脉瓣关闭以及血流冲击大动脉根部、心室内壁引起振动而形成的。其音调较高，持续时间短，标志心舒期开始。

第一心音可反映房室瓣的功能及心肌收缩力的强弱，第二心音可反映半月瓣功能及主动脉、肺动脉压力高低。如瓣膜关闭不全或狭窄时可产生正常心音以外的杂音，从杂音产生的时间、性质和强度可判断瓣膜性状和功能是否正常。听取心音还可判断心率和心律是否正常等情况。

2 因为心脏收缩不仅仅是排出一定量的血液，而且还使这部分血液具有较高的压强能及较快的流速。在动脉压增高时，心脏要射出与原先同等量的血液，就必须加强收缩。比如两个人每搏输出量均为70ml，但前者为高血压病人，后者为正常血压者。显然只有前者心脏加强收缩，即作功量大于后者，才能维持70ml的搏出量。由此可见，作为评定心脏泵血功能的指标，心脏作功量要比单纯的心博出量或心输出量更为全面。

3 期前收缩后，往往出现一个较长时间的舒张期，叫代偿间歇。代偿间歇形成机理为：由于期前兴奋也有它自己的有效不应期，因此，在紧接期前收缩之后的一次窦性起搏激动传到心室时，刚好落在期前兴奋的有效不应期内，结果不能使心室产生兴奋和收缩，出现了一次兴奋和收缩的“脱失”,必须等到下一次窦性搏动传到心室时，才能引起心室收缩。这样，在一次期前收缩之后可出现一段较长的心室舒张期。

4 心脏能自动地进行有节律的舒缩活动主要取决于心肌的电生理特性，即自动节律、传导性和兴奋性。

心肌能不依赖于神经和体液因素的控制，自动地按一定顺序发生兴奋。这是由于心肌组织中含有自律细胞，它们能在动作电位的4期自动去极化产生兴奋，即具有自律性，其中以窦房结的自律性最高，所以它是心脏的正常起搏点。它产生的兴奋主要通过特殊传导系统传到心房和心室，使心房和心室发生兴奋和收缩。在兴奋由心房传向心室的过程中，由于房室交界的传导速度很慢，形成了约0.1秒的房室延搁，从而使心房兴奋收缩超前于心室。心肌细胞在一次兴奋后，其兴奋性将发生周期性的变化，其特点是有效不应期特别长，它相当于整个收缩期和舒张早期。因此 ，心肌只有在舒张早期以后，才有可能接受另一刺激产生兴奋和收缩，这样，使心肌不会发生强直收缩。由于上述两个原因，使得心房和心室始终保持着收缩与舒张的交替出现，从而保证了心脏充盈和射血活动的正常进行。

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5 在心脏泵血中，心室的泵血起主要作用。心房收缩对心室的充盈来说，只是在心室充盈期之末使心室的充盈血量再增加25%左右，起着初级泵的作用，心室内充盈的血液大多数由心室舒张造成的房-室压力差抽吸而来。因此，在发生心房纤维性颤动（简称房颤）时，虽然心房已不能靠其收缩将血泵入心室，使心室的充盈血量有所减少，但对心室的充盈和射血功能影响不大，不会危及生命。但是，如果发生心室纤维性颤动（简称室颤），心室的无效缩舒活动将使泵血功能立即停止，若得不到及时抢救，将危及生命。可见，房颤的危险性比室颤小得多。

6 弹性贮器血管指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支。这些血管的管壁厚，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性。心缩期，左心室射血后，主动脉压升高，心脏作功释放的能量，一方面形成推动血液向前流动的动能（占整个搏出功的比例很小）；另一方面 由于外周阻力原因，暂时贮存动脉系统中的血液形成主动脉扩张的势能。心舒期，主动脉瓣关闭后，被扩张的大动脉管壁发生了弹性回缩，势能转变为动能，将在射血期多容纳的那部分血液（约占心缩期射出血量的2/3）继续向动脉系统以后的外周部分推动，使心室间断的射血成为血管系统中连续的血流，并缓冲动脉血压变化，使收缩压不致因心室收缩射血而生得过高，舒张压不致因心室舒张停止射血而降得过低。

7 中心静脉压高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏射血能力强，能及时将回流入心脏的血液射入动脉，右心房和胸腔内大静脉进入心室的血就多，使右心房和胸腔大静脉压力降低；反之，该压力就升高。另一方面，如果静脉回流速度快，例如，当血量增加、全身静脉收缩或微动脉舒张等情况使外周静脉压升高时，静脉回流速度加快，中心静脉压会升高；反之，该压则降低。可见，中心静脉压是反映心血管功能的又一指标。临床上在输液时，尤其对心脏功能不良的患者输液时，为防止输液过多过快造成心力衰竭，常须观察该压的变化，作为输液与否、速度快慢记忆输液多少的依据。

8 静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力，主要有五种因素：

（一）体循环平均充盈压 当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增多。反之，则减少。

（二）心脏收缩力量 心脏收缩力强，射血时心室排空较完全，心舒期室内压降低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量就加大，回心血增多；反之，则减少。

（三）体位改变 卧位变为立位时，身体低垂部位静脉内血量因重力作用而增多500ml，回心血减少；由立位变卧位，则增多。

（四）骨骼肌挤压作用 下肢肌肉进行节律性舒缩活动，由于肌肉泵的作用，肌肉收缩时，挤压血液向心脏方向流动；肌肉舒张时，有利于微静脉和毛细血管内血液流入静脉，使静脉充盈。这些，均加速静脉回心血量。

（五）呼吸运动 吸气时，胸腔容积加大，胸腔负压值加大，使胸腔内大静脉和右心房扩张，压力下降，有利于静脉血回流入右心房；呼气时，则使回心血量减少。

9 因重力和静脉压的原因，静脉中血量多少容易受体位的影响。在高温环境中，皮肤血管扩张，使静脉中容纳的血量增多；久立不动时，身体低垂部位的静脉的血量比平卧位和运动时要多。上述原因可使回心血量大大减少。长期卧床病人，静脉管壁的紧张性降低，可扩张性加大，加之腹壁和下肢肌肉的收缩力量减弱，对静脉的挤压作用减小，由平卧突然立起时，可因大量血液积存于身体低垂部位静脉中，使回心血量骤然减少。以上两种情况可导致心输出量减少和脑供血不足，而引起头晕眼花，甚至昏厥。

10 影响组织液生成的因素有有效滤压、毛细血管壁通透性和淋巴回流。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压），其中前两压促进组织液生成，后两压促进组织液回流。影响组织液生成的常见因素主要有：（一）毛细血管压 当毛细血管前阻力血管收缩时，毛细血管血压降低，组织液生成减少；反之，组织液生成增多。毛细血管后阻力血管收缩或静脉压升高时，也可以使组织液生成增多；反之，则减少。（二）血浆胶体渗透压 当血浆蛋白减少，如饥饿、肝病使血浆蛋白生成减少，或肾病使血浆蛋白丧失过多时，使血浆胶体渗透压降低，组织液生成增多而导致水肿；（三）淋巴回流 因10%组织液需通过淋巴途径回流入体循环，故当淋巴回流受阻，如丝虫病、肿瘤压迫等因素，可

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致局部水肿；（四）毛细血管壁通透性 如烧伤、过敏反应、蚊虫叮咬等情况下，使毛细血管壁通透性增高，血浆蛋白和水分漏出管外而致全身或局部水肿。 11 血管舒缩活动受神经和体液两种因素调节：

（一）神经调节 几乎所有的血管平滑肌都受植物神经支配，引起血管平滑肌收缩的纤维称缩血管纤维，引起血管平滑肌舒张的纤维称舒血管纤维。

1、缩血管纤维 缩血管纤维都是交感神经纤维，所以通常称交感缩血管纤维，其神经末梢释放去甲肾上腺素。血管平滑肌的肾上腺素能受体有α和β两类。去甲肾上素与α受体结合导致血管平滑肌收缩；与β受体结合则引起血管平滑肌舒张。体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一支配，且不同部位血管中缩血管纤维分布的密度不同。在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放低频率的神经冲动，以维持血管平滑肌一定程度的紧张性收缩状态。当交感缩血管纤维抑制时，血管平滑肌则表现为舒张。

2、舒血管纤维 舒血管纤维主要分交感舒血管纤维和副交感舒血管纤维。交感舒血管节后纤维支配骨骼肌血管平滑肌，释放乙酰胆碱作为递质。安静情况下该纤维无神经冲动发放，只是处于激动和准备做剧烈肌肉运动等情况下才发放冲动，ACh与M受体结合，使骨骼肌血管舒张。副交感舒血管纤维支配脑膜、唾液腺、肠胃道腺体和外生殖器官的血管，末梢释放乙酰胆碱作为递质，它与M受体结合引起血管舒张。舒血管纤维还有脊髓背根舒血管纤维，它与局部皮肤血管舒张有关；还有血管活性肠肽神经元，特与某些腺体血管舒张有关。 （二）体液调节 体液调节包括：

1、肾素-血管紧张素系统 血浆中的血管紧张素原在肾素的作用下转变为血管紧张素Ⅰ，然后向许转变为血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ。其中血管紧张素Ⅱ可使全身小动脉收缩，血压升高；也使静脉收缩，回心血量增加。

2、肾上腺素和去甲肾上腺素 去甲肾上腺素对α受体的作用强于β受体，对全身多数血管有明显的收缩效应，而肾上腺素可与α和β受体结合，其效应取决于这两类受体的分布情况。 3、血管升压素 与血管平滑肌的血管升压素受体结合，引起血管平滑肌收缩。

4、内皮舒张因子、NO和内皮素 这是由血管内皮生成的物质，前两者舒张血管，后者收缩血管，可参与血压调节。

除上述物质外，还有一些对血管起调节作用的物质，如激肽、心房钠尿肽、前列环素、阿片肽、PGE2、组胺等，这些物质多为舒血管效应，且有的仅在组织的局部起调节作用。

12 窦弓反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱、心输出量减少、外周阻力降低和血压下降的反射。 其反射弧组成如下：

（一）感受器 位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高引起的机械牵张刺激而兴奋。

（二）传入神经 窦神经加入舌咽神经上行到延髓，主动脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束（又称减压神经），在颈部独立行走，入颅前并入迷走神经干。 （三）反射中枢 传入神经进入延髓后先和孤束核神经元发生联系，继而投射到迷走背核、疑核以及脑干其他部位，如脑桥、下丘脑一些神经核团。

（四）传出神经 心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。 （五）效应器 心脏及有关平滑肌。

当动脉血压升高时，压力感受器被牵张而兴奋，传入冲动沿传入神经传到心血管中枢，使心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，结果使血压下降。因而窦弓反射又称降压反射或减压反射。反之，当动脉血压突然降低时，压力感受性反射活动减弱，故心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强，引起心率加快，血管阻力加大，血压回升。可见，这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。该反射在心输出量、外周血管阻力和血量发生突然变化时，对动脉血压进行快速调节，使血压不致发生过大的波动。其生理意义在于缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。

13 心迷走神经兴奋时，其节后纤维末梢释放递质乙酰胆碱（ACh），与心肌细胞膜上M受体结合，抑制腺苷酸环化酶的活性，使细胞内cAMP减少，肌浆网释放Ca2+减少；还通过Gk蛋

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