2．钙超载的机制，钙超载引起再灌注损伤的机制

3．再灌注时白细胞的激活，中性粒细胞介导的再灌注损伤；心脏缺血-再灌注损伤的变化 4．脑缺血-再灌注损伤的变化 [学时分配] 3学时

[实施方法] 结合多媒体课件，采用启发式教学方法进行课堂讲授，注意联系临床中有关心肺复苏、器官移植等实际，讲解缺血-再灌注损伤的发生及防治。

[学习策略] 注意复习医学化学上的自由基有关内容、病理学上有关炎症的机制、医学免疫学上有关白细胞的作用等相关内容；学习过程中要明确缺血阶段与再灌注阶段的差异；注意总结、归纳和提炼条理性。

第九章 休克

[教学目标] 了解：

1．休克的研究历史

2．休克时体液因子的变化与全身反应 3．SIRS的原因 4．休克时脑功能的变化 5．休克时胃肠功能的变化 6．休克肝功能的变化

7．休克时凝血-纤溶系统功能变化 8．休克时免疫功能的变化 9．休克防治的病理生理学基础 理解： 1．休克的病因

2．休克时的细胞的损伤和代谢障碍 3．SIRS的发病机制

4．MODS的发病经过与临床表现；MODS的发病机制

5．休克时肺功能、心功能的改变；心肌抑制因子（MDF）的概念及作用 掌握： 1．休克的概念 2．休克的分类

3．休克的发展过程和发病机制（微循环学说），包括休克各期微循环改变及机制、临床表现特点、休克初期的代偿意义及机制

4．SIRS、CARS、MARS的概念

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5．MODS、MSOF、MOF、ARDS、ALI的概念 6．休克时肾功能的改变（功能性与器质性肾功能衰竭） [重点难点] 重点： 1．休克概念

2．休克的始动环节与分类

3．休克微循环改变的三个期，尤其是休克初期

4．器官功能改变的心、肾、肺功能改变；SIRS、CARS、MARS、MODS、MOSF、MOF、ARDS、ALI的概念及其英文

难点：

1．微循环的组成与灌流调节

2．休克第三期微循环改变机制和临床表现 3．SIRS和MODS的机制 [学时分配] 6学时

[实施方法] 课堂讲授采用启发式教学方法，由浅入深展开；紧密结合临床，从休克的病理生理学演变过程（本质），解释临床表现（现象），加深对病理生理学的认识；注意各章节之间的联系，将前后各章节相关内容融会贯通；结合休克动物模型复制的实验设计手段和方法，将理论课与实验课、科研思维培养有机结合；讲授休克对机体的影响、MODS、SIRS等时，树立整体观。

[学习策略] 在学习本章之前，首先应复习生理学中有关循环生理和微循环结构及调节的相关内容，这是正确理解本章内容的基础和关键，可以做到事半功倍；结合临床表现，解释其发生的机制，正确理解现象和本质的区别；抓住重点（即休克三个期的微循环改变），学会归纳、概括、凝练关键词（字）；从休克演变的机制入手，着眼救治方案，了解治疗的病理生理学基础；加强对常用医学专业英语词汇的学习，比较各常用名词概念英文缩写之间的差异。

第十章 凝血与抗凝血平衡紊乱

[教学目标] 了解：

1．正常凝血系统、抗凝系统、纤溶系统的组成及功能

2．凝血因子异常、血浆抗凝因子异常、血浆中纤溶因子异常、血细胞异常、血管异常所引起的凝血与抗凝血功能紊乱

3． DIC防治的病理生理基础 理解：

1．内皮细胞在调节凝血和抗凝血平衡中的作用 2．影响DIC发生发展的因素；全身性Shwartzman反应

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3．DIC的分期 掌握：

1．弥散性血管内凝血(DIC)的概念 2．DIC的病因与发病机制

3．DIC时机体的功能代谢变化及其发生机制（含FDP的概念、组成及主要功能；微血管病性溶血性贫血、裂体细胞的概念；“3P”试验、D-二聚体测定的原理及意义。）

[重点难点] 重点：

1．DIC的概念、病因与发病机制

2．DIC时机体的功能代谢变化及其发生机制 难点：

正常凝血系统、抗凝系统、纤溶系统的组成及功能 [学时分配] 2学时

[实施方法] 结合多媒体，采用启发式教学方法进行课堂讲授。从复习正常的凝血、抗凝血机制入手，联系临床实例讲清DIC的发病机制，以DIC血液凝固性变化的规律启发学员掌握病理生理学改变。

[学习策略] 学员应复习生理学、生物化学有关凝血、抗凝血、纤溶等内容，有利于对DIC发病机制的学习。注意掌握DIC血液凝固性变化的规律。

第十一章 心功能不全

[教学目标] 了解：

1．心力衰竭的诱因

2．心力衰竭防治的病理生理基础 理解：

1．心力衰竭的病因和分类 2．正常心肌舒缩的分子基础

3．心力衰竭的发生机制：心室舒张功能异常

4．心力衰竭的发生机制：心脏各部舒缩活动的不协调性 5．心力衰竭临床表现的病理生理基础 掌握：

1．心功能不全和心力衰竭的概念

2．心力衰竭的发生机制：心肌收缩性减弱（收缩相关蛋白破坏、心肌能量代谢障碍、兴奋-收缩耦联障碍、心肌肥大的不平衡生长）

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3．心肌肥大的概念

4．心力衰竭时机体的代偿反应：心脏代偿反应、心外代偿反应、神经-体液代偿反应 5．心肌重构（重塑）的概念 [重点难点] 重点：

1．心力衰竭、心肌肥大、心肌重构的概念 2．心力衰竭的心肌收缩性减弱的发生机制 3．心力衰竭时机体的代偿反应 难点：

心力衰竭发生机制中心肌能量代谢障碍、兴奋-收缩耦联障碍、心室舒张功能异常 [学时分配] 4学时

[实施方法] 运用图片、动画、视频等多媒体手段，采用启发式和讨论式教学方法进行课堂讲授，对比正常心肌的收缩、舒张过程，讲清心衰的发生机制。结合临床病例讲解心衰时的病理生理学改变。

[学习策略] 学员在应复习生理学、生物化学等课程相关内容，特别是正常心肌的收缩和舒张机制，帮助理解心力衰竭的发生机制和对机体的影响；紧密联系前面所学的内容水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、休克等知识，做到知识的融会贯通。

第十二章 肺功能不全

[教学目标] 了解：

1．呼吸衰竭的病因

2．呼吸衰竭防治的病理生理基础 理解：

1．ARDS及ALI引起呼吸衰竭的机制

2．呼吸衰竭时主要的代谢功能变化。肺性脑病的概念 掌握：

1．呼吸衰竭的概念

2．呼吸衰竭的发病机制：肺通气功能障碍、肺换气功能障碍 3．急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及急性肺损伤（ALI）的慨念 4．严重急性呼吸综合症（SARS）的概念 [重点难点] 重点：

1．呼吸衰竭、ARDS、ALI、SARS的概念

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