个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍或衰竭发展的连续过程。

外科休克可分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。低血容量性和感染性休克在外科最常见。

有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。其他与休克发生有关的病理生理过程还包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害。

一、临床表现

1.休克代偿期 神志清楚，精神紧张、烦燥不安，皮肤苍白、四肢厥冷、脉搏细弱而快、尿量减少，口渴，脉压缩小。估计失血量800ml以下。

2.休克抑制期 神情淡漠、反应迟钝，意识逐渐模糊或昏迷。出冷汗，口唇或肢端发绀，四肢厥冷、脉搏细速，血压进行性下降。严重时脉搏摸不到、血压测不出，尿少或无尿，甚至皮肤瘀斑、消化道出血。

二、诊断

早期诊断包括：①血压升高而脉压差减少；②心率增快；③口渴；④皮肤潮湿、黏膜发白、肢端发凉；⑤皮肤静脉萎陷；⑥尿量减少(25～30ml/h)。

确定诊断：有下列征象可确定诊断 ①收缩压<90mmHg，脉压<20mmHg；②表情淡漠、烦燥不安、肢体湿冷、皮肤苍白或发绀等；③尿量明显减少(<25ml/h)；④出现代谢性酸中毒。

三、休克的监测 1.一般监测

（1）精神状态 是脑组织血液灌流或全身循环状况的反映，神志的改变先于血压下降。

（2）皮肤温度、色泽 休克时四肢皮肤湿冷、苍白，如转为温暖、干燥和色红表示休克好转。

（3）血压 收缩压<90mmHg，脉压<20mmHg是休克存在的证据，血压回升、脉压增大表示休克好转。

（4）脉率 休克时脉率加快，比血压下降出现得早。常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，指数为0.5提示无休克；大于1.0～1.5提示有休克；大于2.0为严重休克。

（5）尿量 休克时尿量小于25ml/小时，尿量大于30ml/小时表示休克基本纠正。

2.特殊监测

（1）中心静脉压(CVP) 正常值0.49～0.98kPa（5～10cmH2O），当CVP低于0.49kPa（5cmH2O）提示血容量不足，高于1.47kPa（15cmH2O）提示心功能不全，超过1.96kPa（20cmH2O）提示有充血性心力衰竭。

（2）肺毛细血管楔压(PCWP) 正常值0.8～2kPa（6～15mmHg）。增高时，虽CVP正常，仍应限制输液量，以避免肺水肿的发生。

（3）心排出量（C0）和心脏指数（CI） CO是心率和每搏排出量的乘积，成人正常值为4～6L/min，CI系单位体表面积上的心排出量，正常值为2.5～3.5L/min?m2。对治疗心源性休克十分重要。

（4）动脉血气分析 正常值PaO2＝10.7～13kPa（80～100mmHg），PaCO2

＝4.8～5.8kPa（36～44mmHg）。PaCO2在吸氧后仍高于8.0kPa（60mmHg）是ARDS的先兆。通过监测 pH、BE、BB、SB的动态变化，有助于了解休克时酸碱平衡的情况。

（5）动脉血乳酸盐 正常值为1～2mmol/L。休克时间越长、越严重，血乳酸盐值越高。

（6）DIC的检测 以下有三项以上异常者，结合临床即可诊断DIC：①血小板计数低于80〓109/L；②纤维蛋白原<1.5g/L；③凝血酶原时间超过正常值3秒以上；④3P试验阳性；⑤血涂片中破碎红细胞超过2％。

四、治疗

治疗休克的重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。

1.一般紧急措施 立即控制活动性大出血，一般采取头和胸部抬高20～30度，下肢抬高15～20度的卧位，保持呼吸道通畅，间断吸氧，必要时可作气管插管，注意保暖。

2.补充血容量 是抗休克的基本措施。应在连续监测动脉血压、尿量及CVP值基础上，结合病人温度、末梢循环、脉博幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。通常先输入晶体液（如平衡盐溶液）和人工胶体液复苏，必要时进行成分输血。

3.积极处理原发病 如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠袢切除和脓液的引流等。在紧急止血方面，可先用暂时性止血措施，待休克初步纠正后，再进行根本的止血手术。若暂时性止血措施难以控制出血，应一面补充血容量，一面进行手术止血。

4.纠正酸碱平衡失调 目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱，酸性环境能增加氧与血红蛋白的解离从而增加向组织释氧，对复苏有利。

5.血管活性药物的应用 在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注。

6.治疗DIC改善微循环 对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg，6小时1次，成人首次可用10000U(1mg相当于125U左右)。有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。

7.皮质类固醇和其他药物的应用 皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。其作用主要有：①阻断α-受体兴奋作用使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；②保护细胞内溶酶体，防治溶酶体破裂；③增强心肌收缩力，增加心排出量；④增进线粒体功能和防止白细胞凝集；⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张应用大剂量，静脉滴注，一次滴完，为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用，一般只用1～2次。

五、低血容量性休克

低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。由大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称创伤性休克。

1.失血性休克 急性大量出血（如上消化道出血、肝脾破裂、宫外孕及外伤性大出血等）引起，通常在迅速失血超过全身总血量的20％时，即可出现休克。治疗主要包括补充血容量和止血。

（1）补充血容量 首先，可经静脉快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，45分钟内输入1000～2000ml。若病人血压恢复正常，并能继续维持时，表明失血量较小且已不再继续出血。若病人的血细胞比容>30％，则仍可继续输给上述溶液（补充量可达估计失血量的3倍），不必输血。如失血量大或继续有失血，上述治疗仍不能维持循环容量时，应接着输入已配好的血液。

（2）止血 对于肝脾破裂、急性活动性上消化道出血病例，应在保持血容量的同时积极进行手术准备，及早施行手术止血。

2.创伤性休克 严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，主要原因为除出血外，损伤处炎性肿胀和体液渗出，导致低血容量。受损机体内可出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩张和通透性增高，致有效循环血量进一步降低。另一方面，损伤可刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌系统反应，影响心血管功能；有的创伤如胸部伤可直接影响心肺，截瘫可使回心血量暂时减少，颅脑伤有时可使血压下降，等等。所以损伤性休克的病情常比较复杂。治疗基本与失血性休克相同，但必须准确估计失液量。同时还应积极处理原发伤，预防感染。

六、感染性休克

是外科多见和治疗困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，称为内毒素性休克。

在确诊为感染性休克的病人中，可能未见明显的感染病灶，但具有全身炎症反应综合征（SIRS）：表现为 ①体温>38℃或<36℃；②心率>90次/分；③呼吸急促>20次/分或过度通气，PaCO2<4.3kPa；④白细胞计数>12×10/L或<4×10/L，或未成熟白细胞>10％。

1.分型 其血流动力学有两种。

（1）高动力型（高排低阻型） 外周血管扩张、阻力降低，心排出量正常或升高。病人皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。较少见，仅是一些革兰氏阳性菌引起的早期休克。

（2）低动力型（低排高阻型） 外周血管收缩、微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和心排出量减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。较多见，可由革兰氏阴性杆菌引起，革兰氏阳性菌引起的休克加重时也可成为冷休克。

2.治疗 原则是在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。

（1）补充血容量 以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体液、血浆或全血，恢复足够的循环血量。

（2）控制感染 主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶。

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