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3）急性传染病的恢复期。
4）移植排斥反应：见于移植物抗宿主反映或移植物抗宿主病。
再障性贫血、粒细胞减少症和粒细胞缺乏症时中性粒细胞减少，故淋巴细胞比例相对增高，但淋巴细胞的绝对值并不增高。
淋巴细胞减少：主要见于应用肾上腺皮质激素、烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白等的治疗以及放射线损伤、免疫缺陷性疾病、丙种球蛋白缺乏症等。 11、试述中性粒细胞核象变化及形态改变的临床意义。
中性粒细胞病例情况下，核象可发生变化，出现核左移或核右移现象。
核左移：周围血中出现不分叶核粒细胞的百分率增高时，成为核左移。常见于感染，特别是急性化脓性感染、急性失血、急性中毒及急性溶血反应等。白血病和类白血病反应，也可出现核极度左移现象。
核右移：周围血中若中性粒细胞出现5叶或更多分叶，其百分率超过3%者，称为核右移。主要见于巨幼细胞性贫血及造血功能衰退，也可见于应用抗代谢药物，如阿糖胞苷或6-巯基嘌呤等。在炎症的恢复期，可出现一过性的核右移。如在疾病进展期突然出现核右移的变化，则表示预后不良。
中性粒细胞形态异常：
1）中性粒细胞的中毒性改变：在严重的传染性疾病（如猩红热）、各种化脓性感染、败血症、恶性肿瘤、中毒及大面积烧伤等病例情况下，中性粒细胞可以发生下列中毒性和退行性变化：1.细胞大小不均：表现为细胞胞体增大，细胞大小悬殊。见于病程较长的化脓性炎症或慢性感染时。可能是骨髓幼稚中性粒细胞受到内毒素等影响发生不规则分列增殖所致。2.中毒颗粒：中性粒细胞胞质中出现粗大，大小不等、分布不均、染色呈深紫红或紫黑色，谓之为中毒颗粒。中性粒细胞碱性磷酸酯酶活性显著增高。3.空泡形成：中性粒细胞胞质或胞核中可见单个或多个，大小不等的空泡。可能是细胞质发生脂肪变性所致。4.杜勒小体：是中性粒细胞胞质中毒性变化而保留的局部嗜碱性区域。圆形或梨形呈云雾状天蓝色或蓝黑色，直径1-2μm。杜勒小体亦可在单核细胞胞质中出现。5.核变性：是中性粒细胞胞核出现固缩，溶解及碎裂的现象。
2）巨多分叶核中性粒细胞：细胞胞体较大，直径达16-25μm，核分叶过多，常超过5叶以上，甚至在10叶以上，核染色质疏松。多见于巨幼细胞贫血或应用抗代谢药物治疗后。
12、试述红细胞沉降率的概念及临床意义。红细胞沉降率：是指红细胞在一定条件下沉降的速率。
血沉加快常见于：
（1)生理性加快：12岁以下的儿童、60岁以上的高龄者、妇女月经期、妊娠3个月以上血沉可加快，其加快可能与生理性贫血或纤维蛋白原含量增加有关。
（2)病理性加快：1）各种炎症性疾病：急性细菌性炎症时，炎症发生后2-3即可见血沉加快。风湿热、结核病时，因纤维蛋白原及免疫球蛋白增加，血沉明显加快。2）组织损伤及坏死：如急性心肌梗死时血沉增快，而心绞痛时则无改变。3）恶性肿瘤：增长迅速的恶性肿瘤血沉增快，可能与肿瘤细胞分泌糖蛋白、肿瘤组织坏死、继发感染或贫血等因素有关。4）各种原因导致血浆球蛋白相对或绝对增高时，血沉均可增快，如慢性肾炎、肝硬化、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、淋巴瘤、系统性红斑狼疮、亚急性感染性心内膜炎、黑热病等。
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5)其他：部分贫血患者，血沉可轻度增快。动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合症、粘液水肿等患者，血中胆固醇高，血沉亦见增快。
血沉减慢：一般临床意义较小，严重贫血、球形红细胞增多症和纤维蛋白含量重度缺乏者，血沉可减慢。 15.（1）缺铁性贫血
1）血象：血红蛋白、红细胞均减少，以血红蛋白减少更为明显。轻度贫血时红细胞形态无明显异常，中度以上贫血时红细胞体积减小，中心淡染区扩大，严重时红细胞可呈环状，并有嗜多色性红细胞及点彩红细胞增多。网织红细胞轻度增多或正常。白细胞计数及分类一般正常。血小板计数一般正常。
2）骨髓象：增生明显活跃。粒红比值减低。红细胞系明显增生，以中、晚幼红细胞为主。幼红细胞体积小，边缘不规整，胞核小而致密，胞浆量少，因血红蛋白合成不足而着色偏碱。成熟红细胞体积小，中心淡染区扩大，严重时可呈环状红细胞。易见嗜多色性红细胞。粒细胞系相对减少，但各阶段比例及细胞形态大致正常。巨核细胞系正常。
（2）巨幼细胞性贫血
1)血象 1.红细跑、血红蛋白均减少而以红细胞减少更为严重，MCV92fl，MCH31pg、MCHC多正常，RDW15%。 2.白细胞计数多正常，重者可见减低，成熟粒细胞可见分叶过多现豼并可出现少量幼稚粒细胞。 3.血涂片中成熟红细胞体积大小不等，以大红细胞为多见，由于细胞厚度加大或饱含血红蛋白其生理性中心淡染区缩小甚至消失，并可见Howell-Jolly#39;s body、嗜碱性点彩红细胞、嗜多色性红细胞及少数幼红细胞。 4.网织红细跑轻度增高。
2)骨髓象 1.骨髓增生明显活跃。 2.红细胞系明显增生，幼红细跑总百分率常40%，以旱、中幼红细胞增高为主.并出现巨幼红细胞常10%，其细胞形态学特点为①细胞胞体增大，②细胞核染色质疏松呈颗粒状，似海绵或有蚕蚀感而着色较浅淡，晚巨幼红细胞核型多不规则可呈花瓣乃至分叶状；⑧细胞核与胞质发育不平行，表现为胞核的发育明显落后于胞质。于中、晚巨幼红细胞中易见Howell-Jolly#39;s body。 3.粒系细胞总百分率常相对减低，并可见巨晚、巨杆状核粒细胞及分叶核粒细胞核分叶过多现象。 4.粒、红比值明显减低。 5.巨核细胞数量大多正常，部分巨核细胞也可发生巨型变如胞体增大，核染色质疏松、核形不规则甚至分叶等。 6.成熟红细胞形态学变化同外周血。 （3）再生障碍性贫血 急性再生障碍性贫血：
1）.血象 (1)红细胞、血红蛋白多严重减低，二者呈平行性下降，为正常细胞正常色素性贫血。 (2)白细胞严重减少，常ltimes;109/L，分类时可见中性粒细胞极度减少而呈淋巴细胞相对增多，可达100%。 (3)血小板严重减少，常3times;109/L。 (4)网织红细胞严重减少，多0.5%，其绝对值亦减少常15times;109/L。
2）.骨髓象 由于再生障碍性贫血红髓病变广泛并代之以脂肪组织，穿刺时不易获得骨髓成分，涂片上脂肪滴明显增多，故常需多次、多部位穿刺方可诊断。 (1)骨髓增生多为重度减低。 (2)粒、红两系均严重减少。粒细胞系以成熟粒细胞为主，红细胞系以中、晚幼红为主，细胞形态染色大致正常。 (3)淋巴细胞相对增多可达80%或更多。 (4)浆细胞、网状细胞、组织嗜碱细胞等非造血细胞增多，成堆出现者即为;非造血细胞团。 (5)巨核细胞明显减少，除个别病例偶
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见外大多不见巨核细胞。 (6)成熟红细胞形态、染色无明显变化。 慢性再生障碍性贫血
1）.血象 红细胞、血红蛋白、白细胞及血小板均见减少但发生的先后及其程度可有不同。 (1)血红蛋白、红细胞中或重度减低，多为正常细胞、正常色素性贫血。 (2)白细胞减少，其中性粒细胞减少的程度不及急性型，淋巴细胞相对增多。 (3)血小板减少，多8times;109/L，并可见形态异常者如体积小，形态不规则，胞质内颗粒减少等。 (4)网织红细胞可1%甚至达2%～3%，但其绝对值仍低于正常。
2）.骨髓象 (1)骨髓多为增生不良、遇代偿性造血灶则可显示增生活跃甚至明显活跃。 (2)粒系细胞总百分率正常或减低。 (3)幼红细跑总百分率正常甚至可增多，但可见幼红细胞成熟停滞于晚期的现豼表现为晚幼红细胞百分率高于中幼红阶段，胞核呈炭核(核染色质高度浓集，深染呈均匀的紫黑色)井脱核迟缓。 (4)粒、红比值可正常可减低。 (5)淋巴细胞相对增多，但非造血细胞比急性型为少。 (6)巨核细胞明显减少或缺如，既便是骨髓增生良好时巨核细胞也减少，故此点为诊断再生障碍性贫血十分重要的条件之一。 (7)成熟红细胞形态染色多大致正常。
16.血细胞化学染色，是一种以形态为基础，结合运用化学或生物化学技术对血细胞内各种化学成分作定位、定性及半定量分析的方法。 中性粒细胞的碱性磷酸酶染色的结果判断： 正常参考值：
NAP主要存在于成熟阶段的粒细胞胞浆中，结果以阳性率和积分值表示。正常人阳性细胞平均为20%～40%，以“十”阳性反应为主，阳性积分值<70。 临川意义：
活性增高：可见于细菌性感染、类白血病反应、再生障碍性贫血、急性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病急变时、多发性骨髓瘤、神经母细胞瘤、垂体一肾上腺皮质激素功能亢进、妊娠2～3个月后。
活性减低：可见于急慢性粒细胞白血病、绿色瘤、红白血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、病毒感染等。
19.骨髓增生程度：指在显微镜下观察骨髓图片中有核的细胞和成熟的无核细胞的比例，以判断骨髓细胞的生成情况和指导诊断原发于造血系统的疾病。 其分级和临床意义如下：
增生极度活跃 成熟红细胞与有核细胞之比1:1 ，要见于急性和慢性白血病，偶见某些增生性贫血。
增生明显活跃 成熟红细胞与有核细胞之比10:1 ，见于白血病、增生性贫血，
如缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、溶血性贫血等。 增生活跃 成熟红细胞与有核细胞之比20:1 ，见于正常人骨髓象，某些代偿增生较差的贫血，也见于因骨髓取材时受部分血液稀释。
增生减低 成熟红细胞与有核细胞之比50:1 ，见于造血功能低下，常见于再生障碍性贫血或见于骨髓被部分血液稀释。
增生严重减低 成熟红细胞与有核细胞之比为 300:1 是典型的再生障碍性贫血的表现。
18.一期止血缺陷是指血管壁和血小板缺陷所致出血病。常选用血小板计数（PLT）和出血时间（BT）。其结果的临床意义如下：
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BT和PLT都正常：除正常人外，多数是由单纯血管壁通透性或脆性增加所致的血管性紫癜所致。临床上常见于过敏性紫癜、单纯性紫癜和其他血管性紫癜等。 BT延长，PLT减少：多数是由血小板数量减少所致的血小板减少症。临床上多见于原发性和继发性血小板减少性紫癜。
BT延长，PLT增多：多数是由血小板数量增多所致的血小板增多症。临床上多见于原发性和反应性血小板增多症。
BT延长，PLT正常：多数是由血小板功能异常或某些凝血因子严重缺乏所致的出血病，如血小板无力症、贮藏池病以及低（无）纤维蛋白原血症、血管性血友病（vWD）等。
19.二期止血缺陷是指凝血因子缺陷或病理性抗凝物质存在所致的出血病。常选用活化部分凝血酶时间（APTT）和血浆凝血酶原时间（PT）作为筛检实验。其结果的临床意义如下：
APTT和PT都正常：除正常人外，仅见于遗传性和获得性因子XIII缺陷症。 APTT延长，PT正常：多数是由内源性凝血途径缺陷引起的出血病，如遗传性和获得性因子Ⅷ、Ⅸ、XI和XII缺陷症等。
APTT正常，PT延长：多数是由外源性凝血途径缺陷引起的出血病，如遗传性和获得性因子Ⅶ缺陷症等。
APTT和PT都延长：多数是由共同凝血途径缺陷引起的出血病，如遗传性和获得性因子Ⅴ、Ⅹ、凝血酶原（因子Ⅱ）和纤维蛋白原（因子Ⅰ）缺陷症。
20.纤溶亢进性出血指纤维蛋白原和某些凝血因子被纤溶酶降解所引起的出血。可选用FDPs和D-D作为筛检实验。其结果的临床意义如下：
FDPs和D-D均正常：表示纤溶活性正常，临床的出血症可能与纤溶症无关，若ELT阴性更予以支持。
FDPs阳性，D-D阴性：理论上见于纤维蛋白原被降解，而纤维蛋白未被降解，即原发性纤溶。实际上这种情况多属于FDPs的假阳性，见于肝病、手术出血、重型DIC、纤溶早期、剧烈运动后、类风湿性关节炎、抗Rh（D）抗体存在等。 FDPs阴性，D-D阳性：理论上只见于纤维蛋白被降解，而纤维蛋白原未被降解，即继发性纤溶。实际上这种情况多属于FDPs的假阴性，见于DIC，静脉血栓、动脉血栓和溶血栓治疗等。
FDPs和D-D都阳性表示纤维蛋白原和纤维蛋白同时被降解，见于继发性纤溶，如DIC和溶血栓治疗后。这种情况临床上最为常见，若ELT阳性更予以支持。 21、活化部分凝血活酶时间（APTT）测定
原理：活化部分凝血活酶时间测定，在受检血浆中加入部分凝血活酶磷脂悬液，在Ca2+的作用下观察血浆凝固所需要的时间，是内源性凝血系统是筛检试验。 临床意义：APTT延长：见于Ⅷ、Ⅸ、XI明显减少，如血友病A,B和第XI因子缺乏症。严重的凝血酶原、因子Ⅴ、因子Ⅹ和纤维蛋白缺乏症，重症肝病，新生儿出血症，口服抗凝剂，应用肝素，纤维蛋白溶解活性亢进，血循环中有抗凝物质等。
APTT缩短：见于血液的高凝状态，血栓性疾病，抽血不顺利使血液中混有大量组织液时，是目前推荐应用的内源凝血系统的筛检实验，又是监测肝素的首选指标。
22、血浆凝血酶原时间测定
原理：血浆凝血酶原时间（PT）测定,在受检血浆中加入组织凝血活酶和Ca2+，
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