⑤全胰腺切除引起的继发性糖尿病。
根据病情选择剂型: ①急需insulin者如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病昏迷患者、糖尿病伴严重感染或大手术前后等需用短效insulin；②糼年糖尿病患者可先选用短效insulin，剂量试定后可改用中效insulin③稳定型糖尿病患者可先选用短效insulin，剂量试定后可改用中效或长效insulin；亦可直接选用中效或长效insulin
6． 胰岛素过量所致的低血糖有何症状？如何预防？
出现饥饿感、出汗、心跳加快、焦虑、震颤等症状，严重者可出现低血糖休克，如不及时抢救可引起死亡。
预防：教会患者熟知其前兆或轻微症状，随身携带糖类食品，以随时准备进食。治疗：轻者 可口服糖水 重者 应立即静脉注射50%葡萄糖注 射液20~ 40 mL，需特别注意老年患者“无警觉性低血糖昏迷”
7． 格列本脲的作用机制及临床应用？
1.降血糖作用 对正常人及胰岛功能尚存的糖尿病患者均有降血糖作用。 作用机制
促进insulin释放 增强insulin作用
抑制胰高血糖素分泌 2.抗利尿作用
氯磺丙脲、格列本脲可促进抗利尿激素分泌并 增强其作用。 3.影响凝血功能
格列齐特和格列波脲可抑制血小板黏附、刺激 纤溶酶原合成、恢复纤溶酶活性，降低微血管 对血管活性胺类的敏感性。 临床应用：
1.糖尿病
用于胰岛功能尚存的非胰岛素依赖型糖尿病且单用饮食控制无效者。
2.尿崩症
氯磺丙脲治疗尿崩症。
论述题
1. 试述糖皮质激素的药理作用 （一）. 抗炎作用 作用特点： (1) 作用强大
(2) 抑制各种原因炎症
(3) 抑制炎症不同阶段
炎症早期：可减轻的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应，从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状；
炎症后期：可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。
必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应也是组织修复的重要过程，故
glucocorticoids在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御和修复功能，可导致感染扩散和延缓创口愈合 。 （二）免疫抑制与抗过敏作用
能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害。
能抑制组织器官的移植排异反应，对于自身免疫性疾病可发挥一定的近期疗效。 作用机制
(1) 抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；
(2)抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使淋巴细胞破坏、解体，也可使淋巴细胞移行至血管外组织，从而使循环淋巴细胞数减少； (3) 诱导淋巴细胞凋亡。
(4)干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖；
(5)干扰补体参与的免疫反应。
(6) 抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表达。 （三）抗休克作用
超大剂量的glucocorticoids已广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的治疗。 作用机制
1.稳定溶酶体膜(membrane of lysosome)，阻止或减少蛋白水解酶(proteinase)的释放，减少心肌抑制因子(myocardio-depressant factor，MDF)的形成。
2.降低血管对某些血管活性物质的敏感性，使微循环的血流动力学恢复正常； 3.增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛血管、增加肾血流量； 4.提高机体对细菌的耐受能力。 （四）其他作用
1. 退热作用：有迅速而良好的退热作用 2. 对血液和造血系统的影响
能刺激骨髓造血功能
可使血中性粒细胞数量增加，但游走、吞噬、消化异物和糖酵解等功能降低； 可使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。 3. 对骨骼的影响 -—— 骨质疏松
抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，使骨盐不易沉着，骨质形成发生障碍而导致骨质疏松症。 可促进钙自尿中排泄，使骨盐减少 4. 对中枢神经系统的影响
能影响认知能力及精神行为，并能提高中枢神经系统兴奋性
可出现欣快、不安、行动增多、激动、失眠甚至产生焦虑、抑郁及不同程度的躁狂等异常行为，甚至诱发癫发作或精神失常。儿童用大剂量时易发生惊厥。 5. 对胃肠道的作用
可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增强食欲，促进消化。
由于对蛋白质代谢的影响，胃黏液分泌减少，上皮细胞更换率减低，使胃黏膜自我保护与修复能力削弱。
长期应用有诱发或加重溃疡形成的危险。
2. 抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用
抗甲状腺药物的分类：硫脲类 碘及碘化物 放射性碘 β受体阻断药
硫脲类—【作用机制】
硫脲类
血液中碘化物
TSH
碘泵主动摄取 进入甲状腺细胞
活性碘或氧化碘
过氧化物酶 中间产物（I+） 抑制T4
过氧化物酶
2MIT
硫脲类—临床应用
甲亢内科药物治疗
适用于轻症和不宜手术或131I 治疗者，开始治疗给大剂量以对甲状腺激素合成产生最大抑制作用。当基础代谢率接近正常时，药量即可递减，直至维持量，疗程1～2年。
手术前准备 手术前服用硫脲类药物，使甲状腺功能恢复或接近正常。并于术前2w加服碘剂，以利手术进行及减少出血。
甲状腺危象的辅助治疗 剂量硫脲类可作为辅助治疗， 以阻断甲状腺激素合成 。 碘及碘化物
小剂量碘剂促进甲状腺激素合成
大剂量碘剂产生抗甲状腺作用 大剂量碘抗甲状 腺作用快而强。用药1～2天起效，10～15天达最大效 应。若继续用药，反使碘的摄取受抑制而失去抑制激素合成的效应。
碘及碘化物 —临床应用
单纯性甲状腺肿 在单纯性甲状腺肿流行地区，在食盐中 按 1/105～1/104的比例加入碘化钾或碘化钠可防止发病。
甲亢手术前准备 术前二周加用liguor iodine Co，以纠正硫脲类引起的腺体增生、充血，以利于手术进行并减少出血。
甲状腺危象 大剂量的碘剂可阻止甲状腺激素的释放，一般24h即可充分发挥作用，需同时配合服用硫脲类。 放射性碘
临床应用放射性碘是131I，t1/2为8.1d
甲状腺有高度摄碘能力，131I可被甲状腺摄取，并可产生β射线（99%），其在组织内射程仅约2 mm，因此其辐射作用只限于甲状腺内，破坏甲状腺实质，而很少波及
与TG上的酪 aa残基结合
周围组织。
131I还产生γ射线（1%），可在体外测得，故可用作甲状腺摄碘功能的测定。 放射性碘 —临床应用
甲亢治疗 131I适用于不宜手术或手术后复发及硫脲类 无效或过敏者，131I能使腺泡上皮破坏，萎缩、减少分泌。 同时可降低腺泡内淋巴细胞从而减少抗体产生。
甲状腺摄碘功能检查 小量131I可用于检查甲状腺功能（甲亢时，摄碘率高，摄碘高峰时间前移。反之，摄碘率低，摄碘高峰时间后延 ）。 β受体阻断药
作用机制
主要通过阻断β受体，减轻甲亢患者交感—肾上腺系统兴奋症状，此外，还可抑制甲状腺激素分泌及外周组织T4 脱碘成为T3。 临床应用
用于控制甲亢症状、甲亢术前准备及甲状腺危象的辅助治疗。若与硫脲类合用则疗效更佳。
3. 试述Insulin的药理作用和临床应用。 胰岛素－药理作用 1.代谢作用
? 糖代谢
? 脂肪代谢：增加脂肪酸的转运，促进脂肪合成并抑制其分解，减少游离脂肪酸和酮
体的生成 。
? 蛋白质代谢：促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解。
钾离子转运：促进K+内流，增高细胞内K+浓度。 2.促生长作用
各组织中均有IGF－1受体，insulin可与IGF－1受体结合，发挥促生长作用。Insulin的促生长作用与促进蛋白质 脂肪及核酸等合成有关。 胰岛素－临床应用
1.糖尿病 对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有效。 ①1型糖尿病；
②2型糖尿病经饮食和口服降血糖药治疗未获 良好控制；
③糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖昏迷和乳 酸性酸中毒伴高血糖时；
④合并重症感染、消耗性疾病、高热、妊娠、 创伤及手术的各型糖尿病； ⑤全胰腺切除引起的继发性糖尿病。 2.细胞内缺钾
与葡萄糖、氯化钾联合组成GIK，纠正细胞内缺钾，防治心肌梗死时的心律失常。
（35，36，37章吴济宇）
38章：抗骨质疏松药物