1.细胞膜物质转运的方式有几种？各有何特点？

答：单纯扩散：不消耗细胞本身的能量，不需要特殊膜蛋白的参与，顺浓度梯度或电化学梯度转运； 易化扩散：物质转运的动力来自高浓度溶液本身的势能，细胞不另行供能，顺浓度梯度或电化学梯度转运，需要特殊膜蛋白的参与； 主动转运：物质转运过程中细胞本身要消耗能量，能量来自细胞的代谢活动，逆浓度和电位梯度进行物质转运，需要特殊膜蛋白的参与； 入胞和出胞：大分子物质或团块借助于细胞膜形成吞饮泡或分泌囊泡的形式进入或排出细胞

2.简述由G蛋白偶联受体介导的跨膜信号转到过程喝主要路径？ 答：主要过程：（1）受体识别配体并与之结合（2）激活与受体偶联的g蛋白（3）激活G蛋白效应器（4）产生第二信使（5）激活或抑制依赖第二信使的蛋白激酶或通道 主要路径：（1）受体—G蛋白—AC信号转导途径（）受体—G蛋白—PLC信号转导途径（3）受体—G蛋白—离子通道途径

3，简述静息电位的形成机制？

答：静息时，膜对钾离子的通透性为钠离子的10到100倍。钾离子可在化学驱动力的作用下流向膜外，而膜对包内的有机负离子几乎不通透，于是他们便在膜外表面和内表面分别构成正负离子层，形成外正内负的极化状态，此即静息电位的形成机制

4，简述动作电位的产生机制？ 答：（1）动作电位上升支的形成 由于细胞介受刺激后，细胞膜结构中存在电压门空性钠离子通道开房，细胞膜对钠离子的通透性突然增大，细胞膜外钠离子快速内流形成动作电位的上升支（2）动作电位的下降支的形成 由于钠离子通道失活，膜对钾离子的通透性增加，细胞内钾离子外流，膜内电位由反极化状态恢复到原先静息电位水平 （3）动作电位后膜内外离子的恢复 细胞每兴奋一次或产生一次动作电位，膜电位出现一次波动后，膜电位虽然已经恢复到原先的静息电位水平，但与静息状态相比，总有一部份钠离子在去极化时进入膜内，一部分钾离子在复极化时逸出膜外，出现了膜内钠离子的增多和钾离子的减少，细胞膜内外钠离子，钾离子浓度的变化激活膜上的钠泵，钠泵活动增强，将兴奋时进入细胞内的钠离子蹦出，同时将复极化时逸出细胞外的钾离子泵入，使膜内外钠离子和钾离子的浓度也完全恢复到静息状态水平，构成后电位时相

5，简述静息电位，阈刺激，阈电位，峰电位，动作电位，钠泵，局部电位的含义？ 答:静息电位：细胞在未接受刺激，处于静息状态时存在于细胞膜内外两侧的电位差 阈刺激：是引起去极化达到阈电位水平的刺激 阈电位：去极化达到刚好产生动作电位时的电位 钠泵：是指利用细胞代谢产生的能量逆浓度梯度将钠离子有细胞内液移向细胞外液，同时将细胞外液中的钾离子移向细胞内液，形成并维持细胞内外离子浓度梯度的一种特殊膜蛋白 局部电位：膜去极化的程度较小，未达到阈电位水平而不能形成动作电位的电位

9，以骨骼肌收缩的“滑动学说“说明骨骼肌收缩的机理？

答：根据这一学说，肌纤维收缩时，肌节的缩短并不是因为肌微丝本身的长度有所改变，而是由于两种穿插排列的肌微丝之间发生滑行运动，即肌动蛋白细微丝像“刀入鞘“一样地向肌球蛋白粗微丝之间滑行，结果使明带缩短，暗带不变，H带 变窄，z线被牵引向A带靠拢，于是肌纤维的长度缩短

3.造血干细胞有哪些基本特征？ （1）有很强的潜能；（2）有多相分化的能力；（3）有自我复制的能力

6.试述神经细胞动作电位阈兴奋性变化的对应关系，并简述其原因

答；峰电位主要对应于细胞的绝对不应期，负后点位期细胞大约处于相对不应期和超常期，而正后电位期则相当于低常期 原因：在 峰电位的主要时期内，由于钠离子通道已经处于激活或失活状态，对刺激不能产生反应，此时兴奋性威灵，正处于绝对不应期；在负后电位或正后电位时期，钠离子通道已经部分或完全恢复到关闭状态，但由于电压门空性钾离子通道仍开放，钾离子外流仍继续，可以对抗去极化，因而阈强度的刺激不能引起膜产生动作电位，必须是阈上刺激才能使膜产生动

作电位，所以兴奋性较低，处于相对不应期或低常期。但膜电位复极化到静息电位之前的段斩时期内，钠离子通道已基本恢复到可被激活的备用状态，且膜电位的绝对值低于静息电位，与阈电位水平的差距较小，因而引起细胞发生兴奋所需的刺激阈值比正常低，细胞的兴奋性高于正常，故处于所谓的超长期

7，电刺激蛙坐骨神经—腓肠肌标本的神经可引起腓肠肌收缩，试分析这一过程中神经肌肉的生理活动过程级发生机制？

答：主要步骤：首先，当躯体运动神经冲动传到末梢时，立即引起轴膜的去极化，改变轴膜对钙离子的通透性，钙离子通道开放，膜外的钙离子进入轴膜内，使囊泡向轴突靠近，膜融合，破裂呈量子俟释放乙酰胆碱到接头间隙。接着，乙酰胆碱扩散到终板膜与N2型受体结合，是终板膜的离子通透性发生变化，引起钠离子大量进入膜内，发生去极化，接着使大量钾离子透出膜外，但钠离子的流入远超过钾离子的流出，总的效应使终板膜发生去极化，形成中板电位。再后，随着乙酰胆碱释放量增加，终板电位随之增大，并使邻近肌膜去极化而达到阈电位水平，是肌膜爆发动作电位并传播到整个肌细胞。最后终板膜的胆碱酯酶使乙酰胆碱水解成乙酸和胆碱而失去作用。

8，骨骼肌的生理特性与其收缩机能有何联系？

答：在肌细胞兴奋传递过程中，肌细胞兴奋时出现在细胞膜上的动作电位沿T管膜传入细胞深部；肌浆网和终末池的作用是通过对cu离子的贮存释放和再和聚，触发肌节的收缩和舒张；三联管结构是把肌细胞膜的动作电位和细胞内的收缩过程相衔接或偶联起来的关键部位。

1．血液有哪些主要的生理功能？ （1）运输功能；（2）缓冲功能；（3）调节体温；（4）参与生理性止血;(5)免疫功能

2.血浆渗透压如何形成？有何生理意义？

血浆渗透压包括晶体渗透压和胶体渗透压两部分，晶体渗透压是由血浆中的晶体物质特别是各种电解质构成，胶体渗透压是由各种血浆蛋白质构成。 生理意义：保持细胞内外水平衡或维持红细胞的正常形态和功能。

4.红细胞有哪些生理特征？个有何生理意义？

生理特征:(1)膜的选择通透性；(2)可塑变形性；(3)渗透脆性与溶血；(4)悬浮稳定性与沉降率

生理意义：(1)膜的选择通透性，红细胞从血浆中摄取葡萄糖，通过糖酵解和磷酸戊糖旁路产生的能量主要供应膜上NA+泵的活动，也用于保持膜的完整性及细胞的双凹圆盘形；(2)可塑变形性，红细胞在全身血管中运行时，必须经过变形才能通过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙；(3)渗透脆性与溶血，将红细胞放入低渗溶液中水分会渗入细胞内，使细胞膨胀破裂并释放出血红蛋白。红细胞对地渗溶液的抵抗力称红细胞的脆性；(4)悬浮稳定性与沉降率，动物患病时血沉值会发生变化，有一定的诊断价值。

5.根据红细胞的生成，破坏以及红细胞生成调节的基本理论，分析导致贫血的各种原因。

红细胞的生成：是由红骨髓髓系多功能造血干细胞分化增殖而成。

（1）某些放射性的物质或药物会抑制骨髓的造血功能，造成再生障碍型贫血；(2)蛋白质和铁是红细胞生成的主要原料，若供应或摄食不足，造血功能将发生障碍出现营养不良性贫血；（3）促进红细胞成熟和发育的物质主要是维生素B12和叶酸，一旦吸收不足就可引发贫血（4）红细胞的寿命受机体营养状况的影响，食物蛋白缺乏时，红细胞生存的期限缩短，导致贫血。

7.试述血小板在生理止血中的作用。

①血小板的黏附与聚集作用。 当血管损伤使血管内皮下组织直接和 血液接触时， 血小板被激 活并发生显著的形态变化，表现为体积膨胀，形成棘状突起，并立即黏

附到损伤处的胶原纤 维上。大量血小板聚集在创口处形成了第一道生理屏障，能立即减缓血流和制止流血。 ②血小板的释放反应。 与凝血有关的一些因子与血小板膜上的受体结合后， 通过第二信使引 起了血小板的黏附、聚集和释放各种因子的反应。血小板出现脱粒反应，即不同分泌颗粒将 所贮存的各种与血凝有关的因子释放出来， 增强和放大血凝作用。 血小板提供了凝血因子作 用的磷脂表面，并促发血液凝固过程中的一系列酶促反应。

8.外源性凝血与内源性凝血系统有何异同。

不同点：内源性凝血依靠血液中存在的各种凝血物质而形成的凝血途径，外源性凝血启动凝血的组织因子不是来自血液而是来自组织。外源性凝血比内源性凝血途径要快。

相同点：内源性凝血和外源性凝血途径都生成FXa，在PF3提供的灵芝表面与FVa和钙离子形成凝血酶原激活物，在凝血过程中的第二阶段发挥作用。内源性凝血与外源性凝血途径可以共同完成凝血过程。

1.肺泡表面活性物质主要成分是什么？当肺泡表面物质减少时对肺通气有何影响? 主要成分是二棕榈酰卵磷脂，当活性物质减少时，肺泡表面张力增大，肺内压稳定受损，导致肺水肿

2.生么叫胸内压？他是怎么形成的？

胸内压就是胸内腔的压力，是由紧贴于肺表面的胸膜脏层和紧贴于胸廓内部的胸膜壁层形成的一个密闭的潜在的空隙。

2.试述消化道平滑肌的生理特征。 （一）一般生理特征：（1）兴奋性低，收缩缓慢；（2）自动节律性。可自动缓慢而节律性地去极化，引起节律性收缩；（3）紧张性。消化道平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态，即具有一定的收缩性；（4）富有伸展性；（5）对化学，温度和机械牵张刺激较敏感。（二）电生理特征：（1）静息点位。不稳定，波动较大；（2）慢波电位。自动产生的节律性低振幅去极化波；（3）动作电位，慢波电位达到阈电位时就可产生动作电位。

1. 心肌收缩的特点？ 答：（1）依赖细胞外钙，（2）不发生强直收缩，（3）“全或无式的收缩。

2. 心室快速射血中后期，射血的动力是什么？

答：中期时，心室继续收缩，压力急剧上升，当室内压超过外周动脉后，高压血流冲开半月瓣，急速射入主动脉。后期时，室内压已略低于大主动脉，但心室射出的血液具有较大的动能，故仍能射入主动脉。

3. 试述在一个心动周期中，心脏的压力，容积，瓣膜开闭及血流方向的变化。 答：心室收缩期：（1）等容收缩期：室内压增加，高于心房内压但低于外周压力，房室瓣和半月瓣都关闭，心室容积不变，没有血流。（2）快速射血期：继续收缩，压力急剧上升，室压大于外周压力，冲开半月瓣，急速射入主动脉。容积减小。（3）减慢射血期：室内压室内压已略低于大动脉压，但血液有较大的动能，仍能流向动脉，心室继续减小。心室舒张期：（1）等容舒张期：室压急剧下降，但仍高于心房内压，半月瓣和房室瓣关闭，心室无容积变化，没有血流。（2）快速充盈期：心室继续舒张，室压低于房压，冲开半月瓣，血液快速流入心室，容积增大。（3）减慢充盈期：心室与心房，大静脉之间的压力差减小，但半月瓣仍打开，血液流入心室，容积增大。

4. 什么叫Starling’s机制？它的生理意义是什么？

答：在一定的范围内，心室舒张末期容积压力增大，初长度增长，以后的收缩力量越强，博出功和每博功就越大。意义：在于对博出功进行精心调节，使心室射血量和静脉回心血量相平衡。

5. 简述影响心输出量的因素。

答：心输出量的大小取决于：前负荷，后负荷和心肌收缩能力。前负荷是指肌肉收缩以前遇到的阻力和负荷，后负荷是指肌肉收缩以后遇到的阻力和负荷，心肌收缩能力是心肌细胞本身所处的功能状态受心奋—收缩耦联过程中的各环节的影响。心率加快，舒张期缩短，心室缺乏足够的充盈时间，导致心输出量反而下降，心率过低，心舒张期过长，心室充盈早已接近最大限度不能再继续增加充盈和博出量，故每分输出量下降，可见心率最适宜时，心输出量最大。

6. 试述心室肌细胞动作电位的形成及特点。

答：0期：去极化至阈电位，钠通道开放，钠离子内流形成。1期：钠通道关闭，瞬时性的钾外流形成。2期：钙内流和钾外流所携带的电荷数相等，膜电位保持不变。3期：钙通道关闭，钾外流形成。4期：膜电位在静息电位水平，钠泵活动。 特点：（1）去极化过程快（2）有快速复极初期（3）形成2期平台,2期复极耗时长（4）3期复极化快

7. 简述动脉血压的形成机制及影响因素。

答：左心室在每次收缩向动脉内射出血液时，由于存在外周阻力，以及主动脉、大动脉具有较大的可扩张 性，这部分血液在心缩期内大约只有 1/3 流向外周，其余 2/3 被储存在主动脉和大动脉内，使主动脉和大 动脉进一步扩张，主动脉压也随之升高。这样，心室收缩时释放的能量中有一部分以势能的形式被储存在 弹性贮器血管壁中。心室舒张时射血停止，由于主动脉和大动脉壁中被拉长了的弹性纤维发生回缩，将在 心缩期中储存的那部分能量重新释放出来，把血管内多储存的那部分血液继续向外周推动，并且使动脉血 压在心舒期仍能维持较高水平，而不像左心室内压那样低。 影响因素： ①心脏每搏输出量②心率③外周阻力④主动脉和大动脉的弹性贮器作用 ⑤循环血量与血管系统容量比例。

8. 肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管的作用有何不同？

答：肾上腺素会使心率加快，心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强，从而使心输出量增加，主要用于强心剂。

去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可以使压力感受器反射活动增强，由于压力感受器反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的效用，股引起心率减慢，主要用于升压剂

9. 在动物实验中，夹闭颈总动脉，血压怎样变化？为什么？

答：夹闭一侧颈总动脉后，会出现动脉血压的升高心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低，减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧颈总动脉后，心室射出的血液不能流 经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而心率加快、心缩力加强、回心血量增加（因容量血管收缩）、心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增加，导致动脉血压升高

3.列举5种以上胃肠道激素，分别指出它们由何种细胞分泌；有哪些生理作用。 答：胃泌素 ： 胃幽门腺及十二指肠“G”细胞 促进胃液分泌，促进胃运动和胃黏膜生长。

促胰液素： 十二指肠S细胞 促进胰液（以分泌H2o和H2CO3为主）胆汁 小肠液分泌，胆囊收缩，抑制胃运动和胃液分泌。

胆囊收缩素：小肠上部主要在十二指肠I细胞 促进胃液 胰液（以分泌消化酶为主）胆汁 小肠液分泌 加强胃运动和胆囊收缩，促进胰腺外分泌组织生长。

5.何谓胃排空？影响胃排空的因素有哪些？

胃排空：食物由胃排入十二指肠的过程称为胃的排空。 影响因素：（1）与食物性质有关，一般流体食物比固体食物排空快，颗粒小的食物比大块的食物排空快；（2）主要取决于幽门两侧，即胃和十二指肠之间的压力差，