5． 试述休克与DIC的关系。

休克与DIC互为因果。休克晚期由于微循环持续缺血，雪流速度变慢，血液浓缩，血

液处于高凝状态；酸中毒不断加重，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血系统；严重创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起红细胞损伤，更易诱发DIC。急性DIC时广泛的微血栓形成，使回心血量减少；DIC时补体及激肽系统激活和FDP大量形成，造成微血管舒张及通透性增高。这些因素的共同作用引起休克并促进休克的发展。休克和DIC的相互影响，使病情恶化。 6．述病理性心肌肥大向衰竭转化的机制。

肥大心肌转向衰竭的病理学基础是肥大心肌的不平衡性生长：（1）器官水平上，心肌

内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱。肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加，加上心肌细胞上的β受体数量减少或效能减弱，从而影响心肌Ca2+转运使心肌兴奋-收缩偶联发生障碍。（2）组织水平上，冠脉微循环障碍。心肌毛细血管不能与心肌纤维同步增长，单位重量肥大心肌的毛细血管数量减少，氧的弥散间距增大。另外，有些病理情况下微血管口径变小，线粒体数目减少，导致心肌缺氧。（3）细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足。肥大心肌细胞体积和重量的增加大于其表面的增加，另外，心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加，使生物氧化功能减弱，ATP生成不足。（4）分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低。加上心肌细胞内Ca2+减少，激活ATP酶的作用减弱，使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性减弱。 7. 试述肺性脑病的概念和发生机制。

由于外呼吸功能严重障碍引起严重的中枢神经系统功能障碍，病人出现嗜睡、意识模糊等称为

肺性脑病。其发生机制为：（1）呼吸衰竭血管通透性增加

脑水肿

缺氧

脑组织能量代谢障碍，脑微

颅内高压；（2）Ⅱ型呼衰有高碳酸血症，脂溶性CO2

易通过血脑屏障，而HCO3-为水溶性，不易通过血脑屏障，这样导致脑内pH降低明显，同时CO2可扩张脑血管加重脑水肿；（3）缺氧

代谢性酸中毒和CO2蓄积

呼吸

性酸中毒，抑制三羧酸循环有关酶的活性，导致脑组织能量供应不足，更加重脑组织细胞的损伤和微血管通透性的增加；酸中毒可导致抑制性神经递质GABA增多，从而引起一系列神经症状。

8． 假性神经递质是如何形成的？它们在肝性脑病的发生中有何作用？

蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道脱羧酶的作用下

可生成苯乙胺和酪胺。当肝功能受损时，经肠道吸收入门脉血液中的生物胺在通过肝时不能被充分解毒；或者由于门-体分流的形成使生物胺直接进入到循环当中。苯乙胺和酪胺继而由血液进入脑组织，再经脑神经细胞内非特异性β-羟化酶的作用形成羟苯乙醇胺和苯乙醇胺。这是两个在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺等正常神经递质相似的生物胺，但生理效应远较正常神经递质为弱，故称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性地取代正常神经递质而被神经末梢所摄取和储存，每当发生神经冲动时再释放出来。因假性神经递质生理效应远不及正常神经递质强，致使网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮质的兴奋冲动受阻，以至大脑功能发生抑制出现意识障碍甚至昏迷。

9． 试述肾性骨营养不良的发生机制。

（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功衰患者由于高血磷导致血

钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松； （2）维生素D代谢障碍：肾生成1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；（3）长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。

10． 细胞凋亡和细胞坏死有什么不同？

细胞凋亡是由基因控制的自主性的有序死亡，形态学特征是细胞首先变圆、随即与邻

近细胞脱离、失去微绒毛、胞浆浓缩，内质网扩张呈泡状并与细胞膜融合，线粒体无大变化，核染色质密度增高呈半月形，并凝聚在核膜周边，核仁裂解进而细胞膜内陷将细胞自行分割为多个外有膜包裹，内涵物不外泄的细胞凋亡小体。由于这种死亡过程不导致溶酶体和细胞膜破裂，没有细胞内涵物外泄，故不引起炎症反应和次级损伤。它是单个细胞的丢失，其结局是被吞噬细胞或周邻细胞所识别、吞噬，或自然脱落而离开生物体。其生物化学反应主要是细胞核内的DNA被核酸内切酶在核小体单位之间降解，产生若干大小不一的寡核苷酸片段，在琼脂糖凝胶电泳上呈现梯状DNA条带图谱。这些条带由180-200bp或其整数倍的寡核苷酸片段组成。这个长度即是核小体重复单位的大小。细胞凋亡往往需要有新的基因转录和蛋白质合成，因而也是需要能量的过程。

细胞坏死是指由于比较强烈的有害刺激或细胞内环境的严重紊乱导致的细

胞急剧死亡。其过程首先是细胞膜通透性增大、细胞外形发生不规则变化，内质网扩张，核染色质不规则的位移进而线粒体及核肿胀，溶酶体破坏、细胞膜破裂、胞浆外溢而引起严重的炎症反应。坏死的细胞常常是成群地一起丢失，并最终被吞噬细胞所吞噬。细胞坏死时没有新的基因表达和蛋白质合成故不需要能量，DNA被随机降解为任意长度的片段。

11试举例说明损伤和抗损伤反应在疾病发展过程中的作用。

二者互相对立，它们之间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。当损伤强于抗损伤时，疾病沿着恶性循环向恶化方向发展；反之，则向恢复健康方面发展。在一定条件下它们可以互相转化。如失血早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，甚至造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。

12频繁腹泻引起低钾血症的机制有哪些？

频繁腹泻导致大量消化液丢失，而消化液含有大量的钾离子，大量丢失而致低钾血症。 此

外，细胞外液减少引起醛固酮分泌增加，促进肾脏排钾。

13、某糖尿病患者，化验结果为：血pH 7.30, PaCO2 4.13KPa (31mmHg),SB 16mmol/L,血[Na+]140 mmol/L,血[Cl-]104 mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。 患者的酸碱紊乱类型为AG增高型代谢性酸中毒。诊断依据如下：（1）pH降低表明其有失代偿酸中毒。（2）患者有糖尿病史，可引起酮症酸中毒。（3）化验显示PaCO2降低，[HCO3-]降低，结合病史考虑为代谢性酸中毒。（4） AG= 140- 16-104=20（mmol/L），该值明显升高，与病史相符。根据以上分析，判定病人为AG升高型代谢性酸中毒。 14、试述心性水肿的发生机制。

（1）肾小球滤过率下降。 （2） 肾小管重吸收水钠增加。 （3）体静脉压和毛细血管流体静压增高。 （4）血浆胶体渗透压降低。 （5）淋巴回流障碍。 15、缺氧引起的循环功能障碍主要表现在哪几个方面？ （3） 肺动脉高压 （2）心肌收缩和舒张功能下降 （3）心律失常 （4） 静脉回流减少

16.试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿形式的意义和优缺点。

心率加快的代偿意义：一定范围内的心率加快可以提高心输出量，还可以舒张压，有利于冠脉的血流灌注。其优点在于出现早见效快，缺点是当心率过快时，心肌耗氧量过大，心肌舒张期缩短使心脏充盈不足，冠脉流量减少，甚至因每分输出量减少而失去代偿意义。所以该代偿方式作用有限，心率越快负面影响就越明显。

心肌肥大的代偿意义有：由于肥大心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加而导致心脏重量增加。虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏的总收缩力增强。向心性肥大和离心性肥大都可以使心输出量和心脏作功增加，心肌在相当长的时间内功能处于稳定状态，不发生心力衰竭。优点是：心肌肥大是心脏长期过度负荷时逐