A凝血因子合成减少 B凝血因子消耗增多 C血小板数量减少 D纤维蛋白降解产物减少 E血小板功能异常

14、快速失血量一般超过机体总血量的多少即可引起失血性休克( B ) A 10％ B 20% C 25％ D 30％ E 40％ 15、下述哪项不是氨对脑的毒性作用( D )

A干扰脑的能量代谢 B使脑内兴奋性递质产生减少 C使脑内抑制性递质产生增多 D使脑的敏感性增高 E抑制脑细胞膜的功能 16、肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是( A )

A肠道产氨增多 B肌肉产氨增多 C脑产氨增多 D从肾重吸收增多 E血中转化增多 17、导致肝性脑病的假性神经递质有( E )

A苯乙胺和酪胺 B苯乙胺和苯乙醇胺 C酪胺和羟苯乙醇胶 D苯乙胺和羟苯乙醇济 E苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 18、假性神经递质的毒性作用是( E )

A对抗乙酰胆碱 B阻碍三羧酸循环 C抑制糖酵解 D降低谷氨酸和天门冬氨酸 E干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能 19、下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是( A )

A消化道出血 B利尿剂使用不当 C便秘 D感染 E尿毒症 20、急性肾功能衰竭少尿期，水代谢紊乱的主要表现是( E ) A高渗性脱水 B低渗性脱水 C等渗性脱 D水肿 E水中毒 21、急性肾功能衰蝎少尿期，病人常见的电解质紊乱是 ( B ) A高钠血症 B高钾血症 C低钾血症 D高钙血症 E低镁血症 22、休克期微循环灌流的特点是( A )

A多灌少流 B不灌不流 C少灌少流 D少灌多流 E多灌多流 23、休克晚期微循环灌流的特点是( A )

A少灌多流 B多灌少流 C少灌少流 D多灌多流 E不灌不流 24、急性肾小管坏死患者哪项肾功能恢复得最慢 ( D )

A肾小球滤过功能 B肾脏内分泌功能 C肾小管分泌功能 D肾小管浓缩功能 E集会管分泌功能

25、在低血容量性休克早期最容易受损害的器官是：( E ) A心脏 B肝脏 C脾脏 D肺脏 E肾脏 26、休克的最主要特征是( C )

A心输出量降低 B动脉血压降低 C组织微循环灌流量锐减 D外周阻力升高 E外周阻力降低

27、感染性休克最常见的病因是( B )

A革兰阳性菌 B革兰阴性菌 C真菌 D病毒 E立克次体 28、休克早期微循环灌流的特点是( A )

A少灌少流 B多灌少流 C不灌不流 D少灌多流 E多灌多流 29、”自身输血”作用主要是( A )

A容量血管收缩，回心血量增加 B抗利尿激素增多，水重吸收增加 C醛固酮增多，钠水重吸收增加 D组织液回流增多 E动一静脉吻合支开放，回心血量增加 30、自身输液”作用主要是指( D )

A容量血管收缩，回心血量增加 B抗利尿激素增多，水重吸收增加 C醛固酮增多，钠水重吸收增加 D组织液回流多于生成 E动一静脉吻合支开放，回心血量增加

四、是非题：对的打“√ ” ，错的打 “ ×”。

1、脑死亡即大脑皮层死亡。( × )

2、血清钾浓度升高可引起醛固酮分泌增多。( √ )

3、早期或轻度低渗性脱水时，尿量可稍增多，而尿钠很少或消失。( √ ) 4、急性水中毒时，全身水肿常十分明显。( × ) 5、水肿是临床上常见病、多发病之一。( × )

6、肝功能衰竭伴剧烈呕吐时，往往是呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒。( √ ) 7、酸中毒往往伴有高钾血症，但也可发生低钾血症。( √ ) 8、缺氧不一定都发绀，发绀者必定存在缺氧。( × )

9、作用强烈的细菌内毒素可直接作用于视前区——下丘脑前部引起机体发热。( √ ) 10、DIC患者不仅有出血和贫血，而且有溶血。( √ )

11、休克早期发生急性肾功能衰竭主要是由于肾缺血肾小管坏死所致。( √ ) 12、高动力型休克的血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。( √ ) 13、维生素B 1缺乏使心肌能量产生障碍，引起低输出量性心衰。( × ) 14、充血性心力衰竭时，患者动脉常常有充血。( √ ) 15、呼吸衰竭必定有PaO 2降低。( √ )

五、问答题

1、何型脱水易发生休克?为什么?

答：低渗性脱水的病人易发生休克。这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗 透压降低，致使渗透压感受器受抑制，ADH分泌和释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致胞外液明显减少，加上病人不主动饮水，故血容量更加减少，病人易出现休克。

2、临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些?为什么?

答：因为钾主要通过尿液排出，所以肾排钾减少是临床引起高钾血症的最主要原因。可见于：(1)肾脏疾病，常见于急性肾功能衰竭少尿期。慢性肾功能衰竭因食物中钾含量过高或给予醛固酮拮抗剂等时，也可发生高钾血症。其它肾脏疾病如间质性肾炎，也可使肾小管泌钾功能受损。(2)醛固酮分泌减少或缺乏，造成肾远曲小管泌钾障碍。(3)大量应用一些保钾利尿剂如安体舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制远曲小管排泌钾，使血钾升高。

3、试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒的机理?

答：幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸HCI各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。

4、慢性阻塞性肺病患者为何会引起缺氧?其血氧指标有何变化?

答：慢性阻塞性肺病患者因为肺的通气功能障碍或(和)换气功能障碍导致低张性缺氧。其血氧变化的特点为动脉血氧分压、氧含量及血红蛋白的氧饱和度均降低，而血氧容量正常。若氧分压与氧含量过低使氧弥散入细胞的速度减慢，给组织利用的氧量减少，故动——静脉血氧含量差一般减少。如慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强，则动——静脉氧含量差也可变化不显著。

5、DIC病人为何会引起自发的广泛性出血?

答(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。(2)继发性纤溶系统机能亢进，形成大量纤溶酶，溶解纤维蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性进一步降低。(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)形成。FDP可通过强烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。

6、动脉血压的高低是否可作为判断休克有无的根据?为什么?

答：不能。因为休克Ⅰ期血压不低，Ⅱ、Ⅲ期才有血压降低。这是因为休克Ⅰ期：①回心血量增加：通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解机体血容量的绝对不足；②心输出量增加：交感兴奋和儿茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收缩力增强，致心输出量增加；③外周总阻力升高：大量缩血管物质使外周血管收缩，血压不降。休克Ⅱ期，酸中毒使微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收缩，毛细血管开放数目增多，微循环处于灌多于流的状态，此时血流缓慢，血液的粘滞性增高，心输出量显著减少，血压开始下降。

7、简述酸中毒引起心肌兴奋——收缩偶联障碍的机制。

答：酸中毒主要是通过影响心肌细胞内Ca 2＋转运从而导致心肌兴奋——收缩偶联障碍的：①H＋取代Ca2＋竞争性地和肌钙蛋白结合；②H＋浓度增高使肌浆网对Ca2＋的释放减少；③酸中毒可引起高钾血症，高K＋与Ca2＋在心肌细胞膜上有竞争结合作用，使Ca2＋内流减少，导致胞质内Ca2＋浓度降低。

8、Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧时应注意什么?为什么?

答：Ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧时宜吸较低浓度的氧气(30％O 2)，如由鼻管给氧，流速为1－2l/min，使氧分压上升到8KPa即可。这是因为PaO 2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明显。PaO 2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，当PaO2超过10.7KPa(80mmHg)时，反而抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下，若吸入高浓度的氧，则可使缺氧完全纠正，呼吸反而抑制使高碳酸血症更加严重，病情更加恶化。

9、简述碱中毒诱发肝性脑病的机制？

答：、①碱中毒时，可使肠道离子型铵(NH 4＋)转变成分子氨(NH 3)而吸收入血；②碱中毒时，可使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐形式排出减少，以游离氨形式弥散入血增多；③碱中毒时，可使血液中离子型铵(NH 4＋)转变成分子氨(NH 3)，后者易于通过血脑屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病。

10、慢性肾衰时，既然有广泛的肾实质破坏，为什么还会出现多尿?

答：慢性肾功能衰竭时，因为①残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿

量超过正常量，而大量的原尿在通过肾小管时，因其流速相应增快，使肾小管来不及重吸收，以致终尿量多于正常；②在滤出的原尿中，由于溶质(尤其是尿素)浓度较高，可引起渗透性利尿；③肾髓质的病变或是在肾小管重吸收障碍时，因髓质渗透压梯度受到破坏，尿浓缩能力降低，使尿量增多。故慢性肾衰患者，虽然有广泛的肾实质破坏，但在很长一段时间内，仍可出现多尿。

11、试述引起血管内外液体交换失衡的原因及机制？

答：(1)毛细血管流体静压增高：如右心衰竭时体静脉压的增高，可导致全身性水肿的发生。(2).血浆胶体渗透压下降：如肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丢失，引起肾性水肿医学教`育网搜集整理。(3).微血管壁通透性增加：如过敏局部产生组胺、激肽等炎性介质使毛细血管壁通透性增加，使组织胶体渗透压增高，造成炎性水肿。(4).淋巴回流障碍：如淋巴管被丝虫阻塞，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

12缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？

答：(1)毛细血管流体静压增高：如右心衰竭时体静脉压的增高，可导致全身性水肿的发生(2)血浆胶体渗透压下降：如肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丢失，引起肾性水肿医学教`育网搜集整理。(3)微血管壁通透性增加：如过敏局部产生组胺、激肽等炎性介质使毛细血管壁通透性增加，使组织胶体渗透压增高，造成炎性水肿。(4)淋巴回流障碍：如淋巴管被丝虫阻塞，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。