致病物质侵袭性酶包括①透明质酸酶②链激酶③链道酶

52. 淋病奈瑟菌防治原则：女性感染淋球菌后，有60%可呈现无感染症状，故婴儿出生时，

不论母亲有无淋病，即以1%硝酸银滴眼。

53. 我国规定的饮用水卫生标准是：每1000mL饮用水中细菌总数不得超过100个。

我国的卫生标准是：每1000mL饮用水中大肠菌群数不得超过3个；瓶装汽水、果汁等每100mL中大肠菌群不得超过五个。 54. 肥达试验原理：用已知的伤寒沙门菌O抗原和H抗原及副伤寒沙门杆菌（甲、乙、丙型）

H抗原与病人血清进行试管定量凝集实验，以检测病人血清中有无相应的特异性抗体及其效价，作为伤寒与副伤寒的辅助诊断。 肥达试验结果的分析判断

⑴ 正常人抗体水平：因隐性感染或其他菌的交叉感染，正常人体内有少量抗体。一般

伤寒沙门菌O抗体效价≥1:80，H抗体效价≥1:160，副伤寒沙门菌H抗体效价≥1:80时才有诊断价值。

⑵ 动态观察：发病初期及两周后分别测一次，若后者效价高出前者4倍以上，才有诊

断意义。

⑶ O抗体和H抗体的诊断意义：O抗体为IgM，出现早，消失快，不易受非特异性刺

激产生；H抗体为IgG，出现晚，消失慢，容易受非特异性刺激产生。因此O抗体和H抗体效价均超过正常值，则伤寒与副伤寒可能性大，还需对致病菌做鉴定；若两者均低，患伤寒与副伤寒的可能性小，应排除待测者免疫功能低下等；若O抗体高H抗体低，可能是感染早期或其他沙门菌（如肠炎沙门菌）的交叉感染；若O抗体低H抗体高，可能曾经感染或预防接种或非特异性回忆反应。

55. 破伤风杆菌，为革兰氏阳性杆菌，严格厌氧，芽胞抵抗力很强，在土壤中存活几十年。

破伤风杆菌芽孢经伤口进入机体，生长繁殖的重要条件是伤口的厌氧环境，如伤口窄而深，伴有泥土杂物混入；或大面积烧伤，坏死组织较多等。

破伤风杆菌能产生两种外毒素，一种是对氧敏感菌的破伤风溶血毒素，另一种是破伤风痉挛毒素。

破伤风防治原则：应以预防为主。正确处理伤口，及早清创扩创，清除异物，切除坏死组织，有3%过氧化氢或1:400高锰酸钾冲洗伤口，防止厌氧环境形成，是重要的预防措施。

小儿接种含有白喉类毒素、百日咳死菌苗、破伤风类毒素的百白破三联疫苗（DPT），可同时获得对三种常见病的免疫力。 56. 结核杆菌

形态与染色：结核杆菌为细长略带弯曲的杆菌，在痰或组织中常单个存在或聚集成团。抗酸染色法染色，结核杆菌被染成红色，其他非抗酸菌及细胞杂质等均呈蓝色

培养特性：培养时营养要求较高，罗氏培养基。菌落似花菜心样，呈乳白色或米黄色干燥颗粒。专性需氧。

抵抗力：对酸（3%

或6%

）或碱（4%

）有抵抗力，对乙醇、湿热、

紫外线敏感。长期用药易出现耐药性。

57. 结核菌素实验（PPD实验）是一种用结核菌素进行的皮肤试验，以测定机体对结核杆菌

是否发生Ⅳ型超敏反应。

⑴ 结核菌素试剂：旧结核菌素（OT），或将OT经三氯醋酸沉淀纯化制成纯蛋白衍化物

（PPD）。

⑵ 试验方法与意义：常规试验分别取上述结核菌素5个单位注射于前臂内，注射后

48-72小时观察注射部位的红肿硬结程度，若红肿硬结为0.5-1.5cm为阳性，表明机体曾经感染过或接种过疫苗，有一定的免疫力，但并不表示发病；大于1.5cm为强阳性，可能有活动性感染，需要作进一步检查；小于0.5cm为阴性，表明未曾感染过结核杆菌，机体没有免疫力，属于易感人群。

肿瘤病人注射PPD时间差病人的免疫功能是否正常，若红肿则正常。

58. 分支杆菌特异性预防：接种卡介苗（BCG）。

59. 病毒是非细胞型微生物，其主要特征有：⑴个体微小 ⑵构造简单，无完整的细胞结构，

一种病毒只含一种核酸（DNA或RNA），缺乏产生能量的酶系统 ⑶严格的寄生性 ⑷对抗生素及磺胺类药物不敏感。

60. 流感病毒、艾滋病病毒只有RNA。

61. 病毒的大小以纳米（nm）表示，在电子显微镜下才能看见。大多数人类病毒呈球形，也

有呈弹头状或砖块状，植物病毒多为杆状，细菌病毒（噬菌体）多为蝌蚪状。

病毒的基本结构由核算和蛋白质组成，蛋白质包裹在核酸外，称为衣壳。核心与衣壳构成最简单的病毒体，亦称核衣壳。

62. 构成病毒颗粒所必须的蛋白质称为结构蛋白，包括衣壳蛋白。包膜蛋白和病毒内部蛋白

（或称核心蛋白）。病毒的非结构蛋白主要指病毒的酶蛋白。 63. 衣壳蛋白 ⑴螺旋对称 ⑵立体对称 ⑶复合对称

其主要功能：⑴保护病毒核酸免受核酸酶或其它理化因素的破坏作用 ⑵黏附作用 ⑶抗原性，能诱发机体产生特异性抗体和效应T细胞，发生特异性免疫应答，阻止病毒的扩散。

64. 病毒包膜含有宿主细胞或核膜成分，主要化学成分为脂类、多糖及蛋白。包膜中的蛋白

质由病毒基因编码产生，具有抗原特异性，对病毒核衣壳有保护作用。

病毒包膜主要功能：⑴维持病毒的形态结构 ⑵包膜蛋白和病毒内部蛋白（或称核心蛋白）。病毒的非结构蛋白主要指病毒的酶蛋白 ⑶病毒蛋白具有病毒种、型抗原特异性。 ⑷包膜病毒对脂溶剂、胆盐等敏感，有助于鉴别无包膜的病毒。 65. 病毒的增殖方式：复制

病毒的增殖周期：

⑴ 吸附：主要是通过病毒的包膜或无包膜病毒衣壳表面的抗原位点与易感细胞表面的

特异变体结合的过程

⑵ 穿入：即病毒颗粒进入宿主细胞内的过程，方式有：吞饮、直接穿透、融合。 ⑶ 脱壳：即病毒体进入后病毒的包膜或（和）壳体除去而释放病毒核酸的过程。 ⑷ 生物合成：包括子代病毒核酸的复制与蛋白质的合成。首先合成功能蛋白，然后复

制子代病毒核酸和结构蛋白。

⑸ 装配与释放：有包膜病毒以出芽方式带上核膜或细胞膜释放出胞外；而无包膜的病

毒则使宿主细胞溶解，使子代病毒一次全部释放出来。

66. 顿挫感染：病毒在装配过程中可出现误差，导致病毒在复制的某一阶段受阻，不能产生

完整的病毒，形成一些不完整无感染的病毒颗粒，称为顿挫感染。

（病毒进入非容纳细胞后因不能复制出完整的子代病毒体，使感染过程终止，就称为顿挫感染或流产感染）

67. 病毒对理化性质的抵抗力：耐冷不耐热，常用低温保存病毒；对各众消毒剂都敏感；抗

生素和磺胺类药物对病毒无抑制作用。

68. 水平传播：是指病毒在人群个体之间传播，亦称水平感染。

垂直传播：指某些病毒经胎盘或产道以及母乳由亲代传给子代的感染，称垂直感染。 69. 病毒的感染类型：

⑴ 隐性感染：是指病毒侵入机体后无明显的临床症状的短暂病毒感染。 ⑵ 显性感染：病毒侵入机体后引起明显的临床症状，称为显性感染。

① 急性感染：病毒感染后出现明显的临床症状。

② 持续感染：病毒感染后，可在体内持续数月或数年，甚至终身带毒，在一定时

期内无明显临床症状，称为持续感染。

A． 慢性感染：有一定的临床症状，病程可达数月甚至数年，体内持续存在病毒，

并可不断排出体外的慢性感染。

B． 潜伏感染：某些病毒在急性感染后，病毒潜伏于机体某些细胞内，以后在一定

诱因下可引起复发，显急性过程。

C． 慢病毒感染：亦称慢发感染或迟发感染，即病毒感染后，潜伏期长达十年甚至

数十年，多侵犯中枢神经系统，缓慢发病，一旦出现症状，多为亚急性、进行性，最后导致死亡。

70. 干扰素（IFN）：是指细胞受病毒感染或者在干扰素诱生剂作用下，使干扰素基因活化，

编码产生的一种具有多种生物活性的糖蛋白质。 干扰素具有以下特性①是一类分泌性蛋白质。②具有广谱抗病毒活性。③有种属特异性。④不直接灭活病毒，而是通过诱导细胞产生抗病毒蛋白等效应物质发挥作用。⑤除抗病毒外，还具有抗肿瘤和免疫调节等功能。 71. 干扰素分为α、β和γ三种干扰素。

Ⅰ型干扰素有IFN-α和IFN-β，抗病毒作用强，免疫调节弱。 Ⅱ型干扰素有INF-γ，抗病毒作用弱，免疫调节强。

72. 干扰素的抗病毒机制：INF并非直接灭活病毒，而是作用于细胞，诱生一组抗病毒蛋白

（AVP），它能抑制病毒蛋白在细胞内合成。当干扰素与细胞膜上的干扰素受体结合时，编码抗病毒蛋白的基因活化，继而合成抗病毒蛋白，使细胞处于抗病毒状态。抗病毒蛋白使mRNA降解或抑制病毒蛋白的合成，从而达到抗病毒作用。

73. NK细胞：是一种不依赖抗体，也不受MHC限制的、具有杀伤作用的免疫细胞。

NK细胞在病毒感染早期发挥作用，以后T细胞作用较之更大。

74. 病毒感染细胞后，病毒在细胞内复制主要为内源性抗原提呈，称为MHC-Ⅰ类分子限制

的抗原提呈。外源性抗原提呈是当病毒感染细胞被杀伤破坏后，病毒释放出细胞被单核-吞噬细胞吞饮后提呈，称为MHC-Ⅱ类分子限制的抗原提呈。

75. 抗病毒免疫的体液免疫作用：病毒感染或接种疫苗后，可激发机体产生特异性抗体，包

括中和抗体和补体结合抗体。具有保护作用的主要是中和抗体，它可以与病毒结合，阻止病毒吸附和穿入易感细胞，或调理吞噬作用、或改变病毒表面蛋白构型，导致病毒转录酶活性丧失。

抗病毒免疫的细胞免疫作用：细胞免疫主要依赖于细胞毒T细胞（Tc或CLT）、迟发型超

敏反应性T细胞及活化的巨噬细胞。Tc细胞直接杀伤靶细胞，在抗病毒免疫中期主要作用。Tc细胞对靶细胞的杀伤作用受MHC的约束，即Tc细胞只能杀伤与之相同MHC的靶细胞，又称MHC限制性识别。细胞在接触相应病毒抗原后能释放淋巴因子，扩大抗病毒的细胞免疫效应。 76. 流行性感冒病毒多呈球形，结构从内向外分为，即核心、膜蛋白和包膜。核心主要由RNA、

核蛋白、RNA多聚酶蛋白组成。

流感病毒包膜上镶嵌有两种由病毒编码的糖蛋白刺突：血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。 ⑴HA1和HA2两个亚单位，HA1氨基酸序列若发生改变，可导致其抗原性发生变异。HA2具有膜融合活性，与病毒侵入宿主细胞有关。

⑵NA使宿主细胞与病毒颗粒解离，有利于成熟病毒的释放。

77. 病毒表面抗原变异幅度的大小，直接影响到流感的流行的规模。若变异幅度小，属于量

变，称抗原漂移，产生新的变异株，可引起中小型流行。如果抗原变异幅度大，属于质变，称为抗原性转变，形成新的亚型，往往引起较大的流行。

78. 麻疹病毒核心为负股RNA；能在人胚肾细胞、人羊膜细胞或猴肾细胞中增殖；只有一个

血清型。第二次病毒出血症发生时，2-3天后大多数患者口腔颊部黏膜上出现灰白色、外绕红晕的黏膜斑，称Koplik斑。

79. 脊髓灰质炎病毒的核酸为正单链RNA。

80. 肠道病毒核酸为正单链RNA，传播方式主要通过粪-口途径。病毒侵入中枢神经系统，主

要在脊髓前角运动神经细胞内增殖，轻者引起暂时性肢体麻痹，重者造成肢体永久弛缓性麻痹。

81. 肝炎病毒目前分为甲型、乙型、丙型、丁型、戊型5种。

各肝炎病毒的主要特征及其比较 型别 核酸类型 主要传播途径 预后 HAV 单链正RNA 粪---口 好，不转为慢性 HBV 双链DNA 血缘、垂直 HCV 单正链RNA 血缘、垂直 HDV 单负链RNA 血缘、垂直 HEV 单正链RNA 粪---口 易转为慢性，易转为慢性，能加重HBV、好，不转为慢致肝癌 能诱发肝癌 感染的病情，性 可转为慢性 82. 完整的乙型肝炎病毒（HBV）颗粒又称Dane颗粒或大球型颗粒有双层衣壳。在乙型肝炎患者的血清中除HBV外还有小球型颗粒，管形颗粒。后两种不具感染性。 83. HBV的抗原成分主要分为乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和

乙型肝炎e抗原（HBeAg）三类。

⑴ HBsAg存在于Dane颗粒和小球形颗粒中。检查HBsAg可作为HBV感染的主要指标。

HBsAg具有抗原性，能刺激机体产生保护性抗体。

⑵ HBcAg存在于HBV内衣壳上。由于HBcAg被外衣壳覆盖，所以在患者的血清中用常

规方法不宜检出。HBcAg不作为检测指标。HBcAg刺激机体产生特异性抗体（抗HBc-IgM和抗HBc-IgG）可作为乙型肝炎的指标。 ⑶ HBeAg 84. 乙型病毒肝炎结构：

⑴ 核心：a.非闭合双链DNA。b.DNA多聚酶。

⑵ 内衣壳：衣壳蛋白（HBc、Ag）水解后形成HBe、Ag

⑶ 包膜（外衣壳）a.包膜蛋白（HBsAg、Pres1、Pres2） b.脂质双层 85. HBV抗原抗体检测结果的临床分析 HBsAg + + - +

HBeAg + + - -

HBeAb - - + -

IgM + - - - HBcAb

IgG - + + -

HBsAb - - + -

结果分析 急性乙型肝炎

慢性乙型肝炎

乙型肝炎恢复期

HBV感染或无症状HBsAg携

- - - - - - - - + - - +

带者 感染过HBV 接种过乙肝疫苗或感染过HBV并已恢复

86. 丁型肝炎病毒必须与乙肝病毒同时存在才能感染。

87. AIDS：它是由HIV感染机体后使机体的T细胞被破坏，主要表现为细胞免疫功能低下，

体液免疫功能异常，免疫调节功能紊乱。

人类免疫缺陷病毒（HIV）是引起获得性免疫缺陷综合征（AIDS：艾滋病）的病原体。 88. gp120肽链上有高易变区，从而表现出HIV的高度易变性。

89. HIV的复制某些细胞表面的CD4分子是HIV的受体，病毒通过刺突糖蛋白（gp120）与宿

主细胞膜表面的CD4分子结合。

90. HIV致病机制：⑴病毒直接作用：HIV病毒进入细胞，在细胞内大量增殖，导致感染细

胞破裂或诱导细胞凋亡 ⑵病毒感染所致的间接损伤 ⑶抑制T淋巴细胞的产生 ⑷诱导T淋巴细胞融合，形成多核巨细胞。