第十四章 肺功能不全
一、选择题 【A型题】
1．呼吸衰竭通常是指： A．内呼吸功能障碍 B．外呼吸功能障碍 C．血液携带氧障碍 D．二氧化碳排出障碍 E．氧吸入障碍
2．判断呼吸衰竭的一个重要标准是 A．呼吸节律异常 B．发绀的程度 C．血气分析参数 D．呼吸困难程度 E．组织细胞受损程度
3．当吸入气的氧浓度不足20％时，诊断呼吸衰竭的主要指标是： A．PaO2<8.0kPa(60mmHg) B．PaCO2>6.67kPa(50mmHg) C．RFI≤300 D．RFI＜300 E．RFI＞300
4．以PaO2<60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准是根据： A．临床经验制定的
B．此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋 C．此时会引起酸中毒
D．此时中枢神经系统出现不可逆性变化
1
E．氧离曲线特性，在此时SaO2显著下降，组织将严重缺氧
5．以PaCO2>50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能由于：
A．此时pH将低于正常水平，出现酸血症 B．CO2解离曲线特性，此时CO2含量陡增 C．临床统计经验
D．此时CO2对中枢神经系统抑制作用明显 E．正常人PaCO2最高可达50mmHg 6．关于血气特点，下列哪一项不正确？ A．正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低 B．正常人的PaCO2也随年龄而有变化 C．PaO2<60mmHg不一定是呼吸衰竭 D．老年人的PaO2较年轻人低是因为通气／血流比例不平衡的肺泡多
E．由于CO2弥散快，所以PaCO2和PACO2通常是相等的
7．反映肺换气功能的最好指标是： A．PaO2和PAO2的差值 B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2
E．PaCO2和PACO2的差值 8．判断呼吸衰竭的标准是： A．PaO2<8.0kPa；PaCO2<6.67kPa
B．PaO2<6.67kPa；PaCO2>8.0kPa C．PaO2<8.0kPa；PaCO2>6.67kPa D．PaO2<5.32kPa；PaCO2>6.67kPa E．PaO2<4.0kPa；PaCO2<5.32kPa 9．过量使用麻醉药时，患者可出现： A．限制性通气不足 B．阻塞性通气不足 C．弥散障碍 D．通气/血流比失调 E．解剖分流增加
10．声带麻痹的患者表现为： A．呼吸困难 B．吸气性呼吸困难 C．呼气性呼吸困难 D．进行性呼吸困难 E．潮式呼吸
11．影响气道阻力增加最主要因素是： A．气道内径 B．气道长度和形态 C．气体密度和粘度 D．气流速度 E．气流形式
12．反应肺泡通气量的最佳指标是 A．肺活量 B．潮气量 C．PaCO2 D．PACO2 E．PaO2
13．阻塞性通气不足可见于： A．低钾血症 B．多发性神经炎 C．胸腔积液 D．化脓性脑膜炎 E．慢性支气管炎 14．阻塞性通气不足是由于 A．弹性阻力增加
B．肺泡通气/血流比例失调 C．非弹性阻力增加 D．肺泡扩张受限制 E．肺A-V交通支大量开放 15．多发性肋骨骨折可引起： A．阻塞性通气障碍 B．限制性通气障碍 C．弥散障碍
D．肺泡通气／血流比例失调 E．解剖分流增加
16．出现严重胸膜病变时，病人可发生：A．弥散障碍 B．限制性通气不足 C．阻塞性通气不足 D．死腔气量增加 E．功能分流增加
17．引起限制性通气不足的原因是： A．白喉 B．支气管哮喘 C．气管异物
2
D．多发性肋骨骨折 E．肺泡水肿
18．下列哪项不会引起限制性通气不足 A．低钾血症 B．呼吸中枢抑制 C．气道痉挛 D．气胸
E．肺组织广泛纤维化 19．限制性通气不足是由于： A．中央气道阻塞 B．外周气道阻塞 C．肺泡膜面积减少 D．肺泡表面活性物质减少 E．肺泡通气血流比例失调 20．II型肺泡上皮受损时可产生： A．肺泡回缩力降低 B．肺顺应性增高 C．肺泡膨胀稳定性增强 D．肺泡表面张力增强
E．肺泡毛细血管中血浆外渗减少
21．慢性阻塞性肺疾患发生呼吸衰竭主要是由于： A．肺顺应性下降 B．支气管粘膜水肿 C．有效肺泡通气量减少 D．小气道阻塞 E．肺组织弹性下降
22．造成阻塞性通气不足的原因是： A．脊髓灰质炎
3
B．重度低钾血症 C．多发性肋骨骨折 D．慢性阻塞性肺疾患 E．胸腔大量积液
23．急性喉头炎症、水肿的患者主要表现为： A．吸气性呼吸困难 B．呼气性呼吸困难 C．劳力气性呼吸困难 D．夜间阵发性呼吸困难 E．端坐呼吸
24．吸气性呼吸困难可见于： A．中央气道胸外阻塞 B．中央气道胸内阻塞 C．慢性阻塞性肺疾患 D．限制性通气不足 E．中枢性呼吸衰竭
25. 下列哪种情况可引起吸气性呼吸困难? A．声带麻痹
B．肿瘤压迫气管胸内部分 C．COPD患者 D．张力性气胸压迫肺 E．细支气管慢性炎症 26．中央气道胸内阻塞可发生： A．呼气性呼吸困难 B．吸气性呼吸困难 C．吸气呼气同等困难 D．吸气呼气均无困难 E．阵发性呼吸困难
27．慢性阻塞性肺疾患患者主要表现为： A．吸气性呼吸困难 B．呼气性呼吸困难 C．劳力气性呼吸困难 D．夜间阵发性呼吸困难 E．端坐呼吸
28.可引起呼气性呼吸困难 A．过量麻醉药使用 B．COPD患者 C．肺血管病变 D．ARDS E．肺实变
29．下列疾病患者表现为呼气性呼吸困难的有
A．白喉 B．支气管异物 C．声带麻痹 D．气胸 E．肺纤维化
30.肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难，其机制为：
A．小气道阻塞 B．小气道管壁增厚 C．小气道管壁顺应性减低 D．小气道痉挛
E．气道等压点移至膜性气道
31．通气功能障碍时，血气变化的特点为： A．PaO2正常，PaCO2正常 B．PaO2下降，PaCO2下降
4
C．PaO2下降，PaCO2升高 D．PaO2正常，PaCO2升高 E．PaO2下降，PaCO2正常
32．神经肌肉麻痹所致呼吸衰竭时血气变化特点是：
A．PaCO2升高比PaO2降低明显 B．PaO2降低比PaCO2升高明显 C．PaO2降低和PaCO2升高呈一定比例 D．仅PaO2降低，PaCO2正常 E．仅PaCO2升高，PaO2正常 33．总肺泡通气不足的标志是： A．PaCO2N，PaO2 N B．PaCO2↓，PaO2↑ C．PaCO2 N，PaO2↓ D．PaCO2↑ ，PaO2↓ E．PaCO2↓，PaO2↓
34．弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2升高是由于：
A．CO2分子量比O2小 B．CO2为脂溶性
C．肺泡膜两侧的CO2分压差大 D．CO2的弥散能力比O2大 E、碳氧血红蛋白解离速度快 35．弥散障碍时的血气变化特点是： A．PaO2↓，PaCO2↑ B．PaO2N，PaCO2↑ C．PaO2↓，PaCO2N D．PaO2 N，PaCO2N
E．PaO2↑，PaCO2↑
36.正常人PAO2略高于PaO2的主要原因是
A 生理性通气/血流比例不协调 B 功能性死腔增多 C 功能性分流增多 D 解剖分流增多
E 正常静息时仅部分肺泡参与气体交换 37．肺换气功能障碍不包括
A．弥散障碍
B．通气/血流比例失调 C．解剖分流增加 D．功能性分流增加 E．限制性通气不足
38．肺泡通气／血流比值小于0.8可见于： A．肺水肿 B．肺动脉炎 C．肺内DIC D．肺血管收缩 E．肺动脉栓塞
39．肺泡通气／血流比值大于0.8可见于： A．支气管哮喘 B．慢性支气管炎 C．阻塞性肺气肿 D．肺水肿 E．肺动脉栓塞
40．肺泡通气／血流比例大于0.8而发生呼吸衰竭可见于： A．限制性通气不足
5
B．阻塞性通气不足 C．死腔样通气 D．弥散面积减小 E．功能分流增加 41．肺内死腔样通气是指：
A．部分肺泡通气不足而血流也不足 B．部分肺泡通气不足而血流增加 C．部分肺泡通气增加而血流也增加 D．部分肺泡通气正常而血流不足 E．肺内动－静脉吻合支开放
42.关于死腔样通气的叙述下列哪项是错误的?
A．由部分肺泡血流不足而通气仍正常引起
B．可见于肺内微血栓形成时
C．肺部疾病时功能死腔可占潮气量的30％左右
D．其通气血流比常大于0.8 E．引起的血气特点主要是PaO2减低 43．有关通气/血流比例失调下列哪项不正确？
A．可以是部分肺泡通气不足 B．可以是部分肺泡血流不足 C．是引起呼吸衰竭的最重要机制 D．PaO2 ↓，而PaCO2可以正常 E．可见于气管阻塞，总肺泡通气量下降而肺血流未相应减少 44．真正分流是指：
A．部分肺泡通气不足但血流正常 B．部分肺泡血流不足但通气正常 C．部分肺泡完全不通气但仍有血流 D．部分肺泡完全无血流但仍有通气 E．部分肺泡通气和血流都不足 45．肺内功能性分流是指：
A．部分肺泡通气不足而血流也不足 B．部分肺泡通气不足而血流正常 C．部分肺泡通气正常而血流不足 D．部分肺泡通气增加而血流不足 E．肺内动－静脉吻合支开放 46．下列哪一项与“功能性分流”不符
A．又称静脉血掺杂
B．是部分肺泡通气明显降低而血流未相应减少所致
C．正常人也有功能性分流
D．肺血管收缩时也可引起功能性分流 E．功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO2降低PaCO2增加
47．肺部疾病引起呼吸衰竭最重要的机制是： A．限制性通气不足 B．阻塞性通气不足 C．弥散障碍
D．肺泡通气／血流比例失调 E．解剖分流增加 48．一侧肺叶切除可引起
A．限制性通气不足 B．阻塞性通气不足
6
C．功能性分流增加 D．解剖分流增加 E．弥散障碍
49．肺动脉栓塞患者发生呼吸衰竭是由于： A．功能性分流 B．死腔样通气 C．弥散障碍 D．通气功能障碍 E．肺内解剖分流增加
50．下列哪一项与“死腔样通气”不符 A．明显增多时可引起呼吸衰竭
B．是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致
C．可见于肺内弥散性血管内凝血 D．正常人肺没有死腔样通气
E．由于大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多而通气少，因此PaO2降低 51．I型呼吸衰竭的发生是由于： A．呼吸中枢抑制 B．呼吸肌麻痹 C．中央气道阻塞 D．慢性阻塞性肺疾患 E．弥散障碍
52．支气管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要发病环节是
A．肺内动静脉短路开放 B．肺泡通气/血流比例失调 C．阻塞性通气障碍
D．限制性通气障碍 E．弥散障碍 53.阻塞性肺气肿时
A．生理性通气/血流比例不协调 B．功能性分流增加 C．死腔样通气增加 D．解剖分流增加 E．弥散功能障碍
54．引起I型呼吸衰竭常见的病因有
A．呼吸中枢抑制 B．中央型气道阻塞 C．麻醉剂过量 D．弥散障碍 E．慢性阻塞型肺病
55．成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的基本发病环节是：
A．肺内DIC形成 B．急性肺淤血水肿 C．急性肺不张
D．弥漫性肺泡－毛细血管膜损伤 E．肺泡内透明膜形成
56．ARDS时肺的病理变化不包括： A．严重的肺间质水肿和肺泡水肿 B．Ⅱ型肺泡上皮细胞调亡坏死 C．大片肺组织坏死
D．出血、肺不张、微血栓、纤维化 E．肺泡透明膜形成
57．重度II型呼吸衰竭患者维持呼吸通过：
7
A．肺牵张感受器 B．中枢化学感受器
C．肺－毛细血管旁感受器（J感受器） D．外周化学感受器 E．外周压力感受器
58．慢性II型呼吸衰竭病人输氧原则是： A．慢速输入高浓度纯氧 B．间歇输入低浓度氧 C．正压输入低浓度氧 D．持续低流量低浓度给氧 E．持续高流量高浓度给氧
59．下列那些病因不能引起II型呼吸衰竭：
A．呼吸中枢抑制 B．呼吸肌麻痹 C．大叶性肺炎（早期） D．中央型气道阻塞 E．慢性阻塞型肺病患者
60．某患者的肺泡气－动脉血氧分压差为8.0kPa(60mmHg)，经吸纯氧15分钟后，此氧分压差变化不大，患者应存在： A．弥散障碍 B．功能分流增加 C．解剖分流增加 D．通气与血流比例失调 E．阻塞性通气障碍
61．一患者PAO2为13.3kPa，PaO2为9.1kPa，PACO2为5.32kPa，PaCO2为11.5kPa，经吸纯氧30分钟后，PaO2无显著变化，此患者系由于：
A．阻塞性通气不足 B．功能性分流 C．死腔样通气 D．真正分流 E．弥散障碍
62．肺充血、水肿致肺顺应性降低时呼吸的变化是：
A．深快呼吸 B．浅慢呼吸 C．浅快呼吸 D．潮式呼吸 E．间歇呼吸
63．在肺顺应性降低所致限制性通气障碍疾病中，呼吸浅快是由于刺激： A．外周化学感受器 B．中枢化学感受器 C．动脉压力感受器 D．心房容量感受器 E．肺毛细血管旁感受器
64．呼吸衰竭时常发生的酸碱平衡紊乱是： A．代谢性酸中毒 B．呼吸性碱中毒 C．代谢性碱中毒
D．呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 E．呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒 65．I型呼吸衰竭可引起酸碱平衡紊乱的类型是： A．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 B．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 C．呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 D．呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
8
E．呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒 66．II型呼吸衰竭可引起酸碱平衡紊乱的类型是：
A．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 B．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 C．呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 D．呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 E．呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒 67．给慢性呼吸衰竭患者使用人工呼吸机，使CO2排出过快易发生的酸碱平衡紊乱是： A．呼吸性碱中毒 B．呼吸性酸中毒 C．呼酸合并代酸 D．呼酸合并代碱 E．呼酸合并呼碱
68．ARDS病人发生呼吸衰竭的主要机制是： A．限制性通气不足 B．阻塞性通气不足 C．解剖分流增加 D．弥散障碍
E．肺泡通气与血流比例失调 69.能够引起ARDS的原因是： A．吸入毒气 B．休克 C．肺挫伤 D．败血症 E．以上都是
70．解剖分流增加可见于：
A．支气管哮喘 B．支气管扩张 C．慢性支气管炎 D．肺动脉炎 E．肺气肿
71．呼吸衰竭时影响全身各系统代谢和功能变化的根本原因是： A．交感神经兴奋 B．血压升高 C．弥散性血管内凝血 D．酸中毒
E．低氧血症和高碳酸血症 72．呼吸衰竭引起的缺氧属于： A．低张性缺氧 B．等张性缺氧 C．血液性缺氧 D．淤血性缺氧 E．组织性缺氧
73．呼吸衰竭导致功能性肾功能衰竭的最主要机制是：
A．心力衰竭 B．休克 C．DIC D．肾血管收缩 E．肝功能衰竭
74．呼吸衰竭病人出现一系列神经精神症状时，其PaCO2可能为：
A．PaO2降至2.67kPa(20mmHg) B．PaO2降至4.00kPa(30 mmHg)
C．PaO2降至5.33～6.67kPa(40～50mmHg) D．PaO2降至8.00kPa(60 mmHg) E．PaO2降至9.33kPa(70mmHg)
75．临床上出现二氧化碳麻醉时的PaCO2为： A．PaCO2>5.33kPa(40mmHg)
9
B．PaCO2>6.67kPa(50mmHg) C．PaCO2>8.00kPa(60mmHg) D．PaC02>9.33kPa(70mmHg) E．PaCO2>10.7kPa(80mmHg)
76.呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是 A．血液粘滞性增高 B．缺氧所致血量增多
C．肺泡气氧分压减低引起肺血管收缩 D．外周血管扩张血液回流增加 E．肺小动脉壁增厚
77.呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是： A．呼吸性酸中毒 B．呼吸性碱中毒 C．代谢性酸中毒 D．代谢性碱中毒 E．混合性酸碱平衡紊乱
78.呼吸衰竭患者血气分析：pH 7.02，PaCO2 8.0kPa( 60mmHg) , PaO2 5.0kPa ( 37.5 mmHg )，HCO3 15mmol/L,患者可能为哪种类型的酸碱平衡紊乱 A．急性呼吸性酸中毒 B．慢性呼吸性酸中毒
C．急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D．代谢性酸中毒
E．慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 79.不能引起呼吸衰竭而致机体缺氧的是 A．气道阻塞 B．支气管哮喘
-
C．贫血 D．胸膜纤维化 E．严重胸廓畸形
80．肺性脑病的主要发病机制是 A．脑血流量增加和脑细胞酸中毒 B．缺氧使脑血管扩张 C．脑细胞内ATP生成减少 D．缺氧使脑血管壁通透性增加 E．缺氧使脑细胞内酸中毒
81．氧疗对于下列哪种情况引起的病变基本无效
A．通气障碍 B．气体弥散障碍 C．功能性分流 D．死腔样通气
E．肺内动静脉交通支大量开放 82．阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭氧疗时应
A．将病人送入高压氧舱 C．先吸30％左右的氧 B．吸入纯氧
D．吸入95％氧加5％CO2 E．呼气末正压给60％的氧
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二、名词解释
1．呼吸衰竭(respiratory failure)
2．限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 3．阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 4．弥散障碍(diffusion impairment)
5．肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance) 6．功能分流(functional shunt)
7．死腔样通气(dead space like ventilation) 8．真性分流(true shunt)
9．急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS) 10．肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
11. 呼吸衰竭指数(respiratory failure index,RFI) 12. 肺源性心脏病(pulmonary heart disease)
三、问答题
1．呼吸衰竭的判断标准和诊断指标是什么？
2．根据动脉血气变化，可将呼吸衰竭分为几种类型，每种类型的血气变化特点是什么？ 3．肺通气功能障碍包括几种类型？血气如何变化？
4．根据气道阻塞的部位不同，可将阻塞性通气不足分为几种类型？所引起的呼吸困难的形式和机制是什么？
5．慢阻肺患者表现为何种形式的呼吸困难，用力呼气时小气道受压而闭合的机制是什么？
6．弥散障碍的原因和血气变化特点是什么？（为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升
高? ）
7．功能性分流与真性分流有何异同？用什么方法可鉴别功能性分流与真性分流？ 8．Ⅱ型呼吸衰竭患者出现肺性脑病的机制是什么？
9．肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同，为何？ 10．死腔样通气和功能分流哪一个更容易代偿，为何？ 11．为何一侧肺不张比一侧肺叶切除更易引起呼吸衰竭？ 12．简述呼吸衰竭的发病机制。
11
13．肺泡通气与血流比例失调时血气如何变化？为什么会发生这样的变化？ 14．急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制(ARDS的发生机制)是什么？ 15. 试述呼吸衰竭引起肺源性心脏病与心衰的机制。
16. 呼吸衰竭患者常发生那些酸碱平衡紊乱？并说明其主要原因。
17．根据呼吸衰竭时呼吸系统的病理生理变化，分别说明两型呼衰的给氧原则。 18．简述肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理意义。 19. 简述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。 20. 简述COPD与呼吸衰竭的关系
四、病例
患者女性,65岁,因发热伴咳嗽l0d,意识不清3h急诊入院。患者于20多年前一次感冒后出现咳嗽、流涕、气喘,经抗生素治疗后好转。此后每逢天气变冷即感冒,咳喘加重。咳嗽以夜间为主,严重时剧咳不能平卧,开始少量白色粘痰,后变为大量黄痰。无胸痛、咯血。10d前,突然出现发热、剧烈咳嗽,全身乏力,在外院给予青霉素治疗,效果欠佳。入院3h前,患者突感胸闷气憋,呼吸困难,口唇发钳,随即意识不清,四肢抽搐。
体检:体温39.1℃,呼吸50次/min,脉搏110次/min,血压18/1kPa(135/75mmHg)。浅昏迷状态,慢性重病容,口唇、甲床发绀,瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。颈软,颈静脉无怒张。两肺叩诊稍浊,听诊满布细湿啰音。心音减弱,心率110次/min,律齐无杂音。肝脾触诊不满意。
实验室检查:Hb85g/L,WBC19×109/L,中性粒细胞0.90,嗜酸粒细胞0.10。动脉血气分析:pH 7.20,PaO24.7kPa(35mmHg),PaCO211kPa(82mmHg),CO2C.P30mmo1/L。胸片示两肺纹增粗、紊乱,边缘模糊。痰培养:流感嗜血杆菌(+)。
入院后,给予抗感染、吸O2、镇咳、祛痰、解痉、平喘、强心、利尿及纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等治疗,病情稍缓解,神志转清。
【思考题】
1．本病例主要的病理过程是什么?有何根据?
2．患者为何出现呼吸、心跳加快?血气变化的机制是什么? 3．患者的昏迷是如何引起的?简述其发生机制。 4．本例可能会出现哪些水、电解质和酸碱平衡紊乱?
参 考 答 案
一、选择题 【A型题】
1 B
2 C 3 C 4 E 5 A 6 B 7 A 12
8 C 9 A 10 B 11 A 21 B 31 C 41 D 51 E 61 D 71 E 81 E
12 D 22 D 32 C 42 C 52 B 62 C 72 A 82 C 13 E 23 A 33 D 43 E 53 B 63 E 73 D 14 C 24 A 34 D 44 C 54 D 64 A 74 C 15 B 25 A 35 C 45 B 55 D 65 C 75 E 16 B 26 A 36 A 46 D 56 C 66 B 76 E 17 D 27 B 37 E 47 D 57 D 67 D 77 E 18 C 28 B 38 A 48 E 58 D 68 E 78 C 19 D 29 B 39 E 49 B 59 C 69 E 79 C 20 D 30 E 40 C 50 D 60 C 70 B 80 A
二、名词解释
1．是指外呼吸功能的严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2升高的病理过程。 2．指吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气不足。 3．指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
4．指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 5．指肺部病变时，由于肺泡通气或血流分布不均匀，使部分肺泡的通气与血流的比值偏离正常范围，引起气体交换障碍，称为肺泡通气/血流比例失调。
6．病变重的部分肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动-静脉短路故称功能性分流，又称静脉血掺杂。
7．肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等，都可使部分肺泡血流减少，通气/血流比值可显著大于正常，患部肺泡血流减少而通气多，肺通气不能充分利用，称为死腔样通气。 8．解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称为真性分流。肺实变和肺不张时，病变肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。
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9．是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。 10．由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。
11. 是指动脉血氧分压与吸入气的氧浓度之比。当吸入气的氧浓度不是20%时，RFI可作为呼吸衰竭的指标。如RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。
12. 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。
三、问答题
1． 答：呼吸衰竭的判断标准是： PaO2低于8kPa,伴有或不伴有PaCO2高于6.67kPa。诊断
指标为：RFI≤300(RFI=PaO2/FiO2)。
2． 答：根据动脉血气变化，可将呼吸衰竭分为两种类型。即低氧血症型(Ⅰ型)和伴有低氧
血
症的高碳酸血症型(Ⅱ型)。Ⅰ型呼吸衰竭的血气变化特点是：只有PaO2降低；Ⅱ型呼吸衰竭的血气变化特点是：既有PaO2降低，又有PaCO2的升高。
3．答：肺通气功能障碍包括两种类型，即限制性通气障碍和阻塞性通气障碍。肺通气功能障碍的血气变化表现为，既有PaO2降低，又有PaCO2的升高。而且PaCO2 的增值与PaO2 降值成一定比例关系，其比值相当于呼吸商。
4．答：根据气道阻塞的部位不同，可将阻塞性通气不足分为中央气道阻塞和外周气道阻塞。 中央气道阻塞有两种：一种是阻塞部位位于胸腔之外，由于吸气时气体流经病灶引起的压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；而呼气时，则因气道内压大于大气压，使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。另一种是阻塞部位位于胸腔之内，由于吸气时胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻；用力呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，病人表现为呼气性呼吸困难。
5．答：慢阻肺患者表现为呼气性呼吸困难。
用力呼气时，小气道受压而闭合的机制是 ① 慢性支气管炎病人小气道阻力异常增大，用力呼气时小气道压下降更大，等压点因而上移(移向小气道)；② 肺气肿病人由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，致等压点上移，等压点移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合。
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6．答：弥散障碍的原因有：(1)弥散面积减少，见于肺不张、肺叶切除和肺实变。(2)肺泡膜厚度增加，如肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、及肺泡毛细血管扩张或稀血症。
弥散障碍的血气变化特点是：一般只会出现PaO2降低，不会有PaCO2的升高，即为Ⅰ型呼吸衰竭。因为CO2的弥散系数比O2大20倍，因而血液中CO2能较快地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2取得平衡。如果病人肺泡通气量正常，则PaCO2正常。如果存在代偿性通气过度，则可引起PaCO2低于正常。
7．答：功能分流是由于部分肺泡的通气功能下降，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化就掺入到动脉血内，所以使PaO2降低，这种情况吸入纯氧可有效地提高PaO2。而解剖分流时，该部分肺泡完全失去通气功能，因此流经的血液完全未进行气体交换便掺入到动脉血中，此时吸入纯氧对PaO2的降低，无明显的改善作用。借以可区别功能分流和真性分流。
8. 答：Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病的主要机制是：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用：使脑血管扩张、脑血流量增加，损伤血管内皮细胞，使通透性增高而导致脑间质水肿；此外，缺氧使ATP生成减少，钠泵功能障碍，导致脑细胞水肿；这些都会使颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：使脑电波变慢；酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，γ-氨基丁酸（GABA）生成增加，导致中枢抑制；酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。
9.答：肺泡总通气量不足时，肺泡气PAO2降低，PACO2升高，使PaO2降低和PaCO2升高。部分肺泡通气不足时，健存肺泡的代偿性通气加强，可排出潴留的CO2，使PaCO2正常，过度通气则PaCO2降低，但根据氧离曲线的特点，代偿通气增加的肺泡血氧含量无明显增加，所以血气改变为PaO2降低，PaCO2正常。
10.答：死腔样通气更容易代偿。因为此时的代偿主要通过呼吸运动增强以增加肺泡通气量，功能性分流的肺泡存在肺泡通气功能障碍，因此不易代偿。
11.答：一侧肺叶不张易引起呼吸衰竭，是因为一侧肺叶不张无通气但有血流，这样混合静脉血的氧分压和血氧饱和度降低，导致组织缺氧；而一侧肺叶切除患者只是减少了肺泡毛细
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血管膜面积，静息时血氧分压和血氧饱和度正常。
12．呼吸衰竭的基本发病机制为：①通气功能障碍：包括阻塞性通气障碍及限制性通气障碍；②换气功能障碍：包括弥散功能障碍、肺泡通气与血流比例失调及解剖分流增加。
13．答：肺泡通气血流比例失调时血气变化为：PaO2降低，而PaCO2可正常或降低，极严重时也可升高。
原因为：部分肺泡通气不足时，流经此处的静脉血不能充分动脉化，其氧分压和氧含量下降而二氧化碳分压与含量则升高，继而导致代偿性呼吸运动增强，主要是使无通气功能障碍或通气障碍较轻的肺泡通气量增加，但由于氧离曲线的特点，氧含量增加很少；而二氧化碳解离曲线的特点决定了二氧化碳分压和二氧化碳含量明显降低。这样两部分血液混合而成的动脉血氧分压和氧含量仍是低的，二氧化碳分压和含量则可正常。如代偿性通气增强过度，PaCO2可低于正常，只有通气障碍范围较大，加上代偿性通气增强不足，才会出现PaCO2高于正常。
部分肺泡血流不足时，流经此处的血液PaO2显著升高，但其氧含量却增加很少。这是由氧离曲线特点决定的，而PaCO2和含量显著降低，这是由二氧化碳解离曲线特点决定的。健全肺泡血流量增加，而通气相对不足，这部分血液不能充分动脉化，其氧分压和氧含量均显著降低，二氧化碳分压与含量均明显增高，即相当于发生了功能分流。最终混合而成的动脉血氧分压降低，二氧化碳分压的变化则取决于代偿性呼吸增高的程度，可以降低、正常或升高。
14．答：急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制：
(1)弥散功能障碍 由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎性介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高引起渗透性肺水肿，致肺弥散功能障碍。
(2)肺内分流 肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质的生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张及肺水肿引起的气道阻塞，以及炎性介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流。 (3)死腔样通气 肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。 弥散功能障碍，肺内分流和死腔样通气均使PaO2 降低。其中肺泡通气血流比例失调为ARDS的主要发病机制。由于PaO2 降低对血管化学感受器的刺激和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁感受器的刺激，使呼吸加深加快，导致呼吸窘迫和PaO2 下降。因此ARDS病人通常发生Ⅰ
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型呼吸衰竭。极端严重者，由于肺部病变广泛使肺总通气量减少，PaCO2升高，可发生Ⅱ型呼吸衰竭。试述ARDS的发病机制。
15．答：呼吸衰竭可引起右心肥大与衰竭，即发生肺原性心脏病。其机制包括：
①肺泡缺氧和CO2潴留所致H+浓度增高均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，从而形成稳定的肺动脉高压；③长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心的负荷；④肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床大量破坏、肺栓塞等病变也可成为肺动脉高压的原因；⑤缺氧和酸中毒可降低心肌的舒缩功能；⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。
16. 答：I型和Ⅱ型呼吸衰竭时，均有低氧血症，因此均可引起代谢性酸中毒；Ⅱ型呼吸衰竭时低氧血症和高碳酸血症并存，因此可有代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒；ARDS患者由于代偿性呼吸加深加快，可出现代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒；若给呼衰患者应用人工呼吸机、过量使用利尿剂或NaHCO3等则可引起医源性代谢性碱中毒。临床上呼吸衰竭时常发生混合性酸碱平衡紊乱。
17. 答：呼吸衰竭引起呼吸系统的变化以Pa02降低、PaC02升高为基础。
(1)Pa02低于8.00kPa(60mmHg)可反射性增强呼吸运动，是代偿反应，增强通气，使Pa02升高，但呼吸运动增强可增加耗氧量，持续时间长可使呼吸肌疲劳。Pa02低于4.00kPa(30mmHg)时，可抑制呼吸，此时机体出现间歇性的PaC02升高，刺激呼吸中枢兴奋表现为潮式呼吸。因此，I型呼吸衰竭患者应给高浓度、高流量的氧，从而纠正因缺氧所致的呼吸抑制，同时也可避免呼吸运动增强导致的氧消耗过多。
(2)当PaC02＞10.7kPa(80mmHg)时能抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠Pa02降低对血管化学感受器刺激得以维持，所以，Ⅱ型呼吸衰竭只能给低浓度、低流量的氧，以免缺氧完全纠正后反而抑制呼吸，使高碳酸血症更加重，病情更恶化。
18.答：①肺泡通气/血流比例大于0.8，可形成死腔样通气，常见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩肺泡毛细血管床大量破坏；②肺泡通气/血流比例小于0.8，形成功能性分流，即静脉血掺杂，常见于慢性阻塞性肺病患者（COPD）。
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以上两种形式的通气/血流比例失调都会导致血氧分压和血氧饱和度降低，为呼吸衰竭的主要发病机制。
19.答：①肺间质水肿使弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍；②肺泡水肿使通气减少而血流量未相应减少，使通气/血流比例下降，即静脉血掺杂，引起呼吸衰竭；③水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道，分别可产生限制性通气和阻塞性不足。
20.答：COPD是引起慢性呼吸衰竭最常见的原因。主要通过以下几方面导致呼衰：①阻塞性通气障碍：因炎细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生引起的支气管壁肿胀；因气道高反应性、炎症介质作用引起的支气管痉挛；因黏液分泌多、纤毛细胞损伤引起的支气管堵塞；因小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起的气道等压点上移；②限制性通气障碍：因型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起的肺泡表面活性物质减少；因营养不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲劳引起呼吸肌衰竭；③弥散功能障碍：因肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚；④肺泡通气与血流比例失调：因气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气，因微血栓形成引起的部分肺泡低血流。
四、病例
1.答：为
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型呼吸衰竭。最主要的依据为血气指标：
PaO24.7kPa(35mmHg),PaCO211kPa(82mmHg)。 2.答：由慢性支气管炎导致的缺氧及高碳酸血症引起。
3.答：昏迷主要是由CO2麻醉导致。Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病的主要机制是：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用：使脑血管扩张、脑血流量增加，损伤血管内皮细胞，使通透性增高而导致脑间质水肿；此外，缺氧使ATP生成减少，钠泵功能障碍，导致脑细胞水肿；这些都会使颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：使脑电波变慢；酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，γ-氨基丁酸（GABA）生成增加，导致中枢抑制；酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞损伤。
4.答：发热→可能存在高渗性脱水 缺氧→代谢性酸中毒 高碳酸血症→呼吸性酸中毒 酸中毒→高钾血症
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