要求救护人员在较短时间内对复杂病情进行评估、判断，检伤分类，并对不同病情进行及时、合理的处理；
（5） 灵活性 院外急救常在缺医少药的情况下进行，常无齐备的抢救器材、药品等，
因此要机动灵活地在伤病员周围寻找代用品，就地取材，才能为病人获得抢救时机。
2.糖尿病酮症酸中毒的急救护理措施有哪些？
（1）严密观察病情：1）严密观察生命体征和神志变化，低血钾病人应做心电图监测，为病情判断和观察治疗反应提供客观依据；2）及时采血、留尿，送检尿糖、尿酮、血糖、血酮、电解质及血气等；3）准确记录24小时出入量；4）补液时监测肺水肿发生情况。
（2）补液：是抢救本病首要的、极其关键的措施。补液可以迅速纠正失水以改善循环血容量与肾功能。通常使用生理盐水。一般遵循以下原则：1）若血压正常或偏低，血钠小于150mmol/L，静脉输入生理盐水。若发生休克者，还应间断输入血浆或全血。2）若血压正常，血钠高于或等于150mmol/L或伴有高渗状态，可开始就用低渗液。3）血糖降至13.9mmol/L以下，改用5%葡萄糖液。补充的量及速度须视失水程度而定。一般按病人体重（g）的10%估计输液量（ml）。补液速度按先快后慢的原则，头4个小时补充总量的1/4~1/3,头8~12小时补充总量的2/3,其余的量在24~48小时内补足。补液途径以静脉为主，辅以胃肠内补液（清醒着可直接饮水，昏迷者用鼻饲）。
（3）应用胰岛素：多采用小剂量胰岛素治疗，此法简单易行，安全有效，较少发生低血钾、脑水肿及后期低血糖等严重不良反应。每小时胰岛素用量0.1U/kgRI加入500ml生理盐水中以1ml/min的速度持续静脉滴注）。给药途径以静脉滴注和静脉推注为首选。
（4）纠正电解质及酸碱失衡：轻症病人经补液及胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。重症酸中毒，二氧化碳结合力<8.92mmol/L,pH<7.1,应根据血pH和二氧化碳结合力变化，给予适量碳酸氢钠溶液静脉输入。酸中毒时细胞内缺钾，治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，治疗后4~6小时血钾常明显下降，故在静脉输入胰岛素及补液同时应补钾，最好在心电监护下，结合尿量和血钾水平，调整补钾量和速度。在使用胰岛素4小时后，只要有尿排出（>30ml/h）,则应当补钾。
（5）处理诱因和并发症：针对休克、严重感染、心力衰竭、心律失常、肾衰竭、脑水肿等进行处理，加强护理，注意口腔、皮肤的护理，预防褥疮和继发性感染。昏迷病人应加强生活护理。
3.人工气道气囊漏气的征象有哪些
1）监测气道峰值压（PAP）下降2）气道压力骤降3）呼吸道误吸4）ARDS呼吸困难加重。
4．中心静脉穿刺置管术时的注意事项
1）穿刺部位必须严格消毒，不得选择有感染的部位穿刺。 2）避免反复多次穿刺，以免形成血肿。
3）严格无菌操作，疑有导管源性感染，应做导管头培养。 4）防止血液在导管内凝集，经常用肝素液冲管。
5. 强酸、强碱类的中毒途径
中毒的途径主要有三种：经口误服，从消化道进入体内；经呼吸道吸入；经皮肤接触，局部吸收进入血液。
6．洗胃的适应证和禁忌证
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适应证：除腐蚀性毒物中毒外所有服毒病人。一般在服毒后6小时内洗胃效果最好，但服毒量大或所服物质吸收后可经胃排出，服毒6小时以上仍需洗胃。
禁忌证：1）腐蚀性毒物中毒者；2）正在抽搐、大量呕血者；3）原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者。
7．冻僵的常见病因
冻僵又称意外低温（accidentalhypothermia），是寒冷环境引起体温过低所导致以神经系统和心血管损伤为主的严重的全身性疾病。冻伤（forstbite）是寒冷引起的局部组织损伤，以四肢和面部为多见。冻僵多发生于在寒冷环境中逗留和工作时间过久，而其保暖御寒措施不足，陷埋于积雪或浸没于冰水等情况时也可发生冻伤可发生在气温不太低，甚至在0℃以上常由于穿着过紧或潮湿的鞋靴引起。
大多数患者发病有区域性和季节性，冻僵常见于以下三种情况：①长时间暴露于寒冷环境又无充分保暖措施和热能供给不足时发生，如登山、滑雪者和驻守在高山寒冷地区的边防军战士等；②年老、体衰、慢性疾病（痴呆、精神病和甲状腺功能减退症）和严重营养不良患者在低温下也易发生；③意外冷水或冰水淹溺者。
8．固定伤口时的注意事项
1）若有伤口和出血，应先止血、包扎，然后再固定骨折部位；若有休克，应先行抗休克处理。
2）临时骨折固定，时为了限制伤肢的活动。在处理开放性骨折时，刺出的骨折断端在未经清创时不科直接还纳伤口内，以免造成感染。
3）夹板固定时，其长度与宽度要与骨折的肢体相适应，长度必学超过骨折上、下两个关节；固定时除骨折部位上、下两端外，还要固定上、下两个关节。
4）夹板不可与皮肤直接接触，其间应用棉垫或其他软组织物衬垫，尤其在加班两端、骨隆突处及悬空部位应加厚衬垫，防止局部组织受压或固定不稳。
5）固定应送进适度、牢固可靠，以免影响血液循环。肢体骨折固定时，一定要将指（趾）端露出，以便随时观察末梢血液循环情况，如发现指（趾）端苍白、发冷、麻木、疼痛、浮肿或青紫时，说明血液循环不良，应立即松开检查并重新固定。 6）固定后应避免不必要的搬动，不可强制伤员进行各种活动。
9．CO中毒引起组织缺氧的发病机制
CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/3 600。COHb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。组织缺氧程度与血液COHb浓度密切相关，而血液中COHb百分比又与空气中CO浓度和接触时间有关。
10．判断酸碱平衡紊乱的方法
1）根据pH值确定有无酸血症或碱血症 pH变量方向总是与原发分量相一致，代偿不会过度，也就是说，代偿分量改变不会超过原发分量改变。
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pH↑ HCO3↑原发 pH↓ HCO3↑继发 ——
Pa CO2↑继发 Pa CO2↑原发
pH↑ HCO3↓继发 pH↓ HCO3↓原发 ——
Pa CO2↓原发 Pa CO2↓继发
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2）根据HCO3与Pa CO2变量关系，确定有无复合性酸碱失衡 当HCO3与Pa CO2
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呈反向变量时，应诊断为复合性酸碱失衡。
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HCO3↑ 代谢性碱中毒合并 HCO3↓ 代谢性酸中毒合并
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Pa CO2↓ 呼吸性酸中毒 Pa CO2↑呼吸性酸中毒
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当HCO3与Pa CO2呈同向变量，即同时增加或减少时，有以下几种情况：a.单纯性酸碱失衡：二者之间的关系属于原发性改变与继发性改变关系。如代谢性酸中毒呼吸代偿或者称呼吸分量代偿分量。b.复合性酸碱失衡：决定代偿出现的时间和限度，该高的不高，该低的不低，超过“正常”升高，超过“正常”降低。 3）代偿的时间
体内代偿的方式不外乎有两种形式，即代谢分量代偿呼吸分量（肾代偿肺）和呼吸分量代偿代谢分量（肺代偿肾）。肺快、肾慢是其特点。肺代偿起始于代谢分量发生变化后30~60分钟，24小时达高峰。如果一个代谢性酸中毒病人，通过呼吸代偿，pH在6h内正常应诊断为代酸合并呼碱。同一患者若48h后pH仍小于7.35提示代酸合并呼酸。肾脏的代偿则开始于呼吸分量发生变化后12~48h，5~7天方能达到高峰。慢性呼酸如果三天内PH就正常了，说明有代碱复合。反之若大于两周，PH仍不正常提示有代酸复合。代偿的消退仍遵循肺快肾慢的原则。一旦代谢性酸酸失衡被纠正后，肺代偿不久即中止。而呼吸性酸碱失衡被纠正后，肾脏的代偿还会持续1~2天方能逐渐消退。 4）代偿的限度
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这是判断复合型酸碱失衡的主要依据。代偿是有限度的。HCO3≥40mmol/L或≤15mmol/L就是肾脏代偿的极限。慢性呼酸最大代偿应小于40mmol/L若大于
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40mmol/L，提示呼酸合并代碱。慢性呼碱肾脏代偿HCO3不应低于15mmol/L，如果
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HCO3低于15mmol/L，说明已超过了肾脏的代偿限度，应诊断为呼碱合并代酸。代酸肺代偿的最大限度为Pa CO2不低于15mmHg，代碱肺代偿最大限度为Pa CO2不高于55mmHg。如果一个代碱患者PacO2大于55mmHg，应诊为代碱合并呼酸。一个代酸患者Pa CO2如果小于15mmHg，这提示代酸合并呼碱。
临床实践中，按照代偿的规律去诊断和治陪疾病是十分重要的，不要错误的把代偿当成疾病，亦不要过急过度的去纠正原发病。否则将使患者处于更危险的境地。 5）根据阴阳离子平衡原则
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a.据阴阳离子平衡原则，当低钠血症时阴离子中的HCO3也应相应下降，从而产生低
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钠性酸中毒。反之高钠，HCO3也应相应升高，产生高钠性碱中毒。
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b.当血氯升高时，要保持阴离子总数不变，HCO3相应下降，升高多少下降多少，产生高氯酸中毒，同理，低氯碱中毒。
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c. 当AG升高时，HCO3相应下降，产生高AG代酸。当HCO3下降是由C1-和AG两种原因升高引起者为高氯合并高AG代酸。在AG中，若有两种以上引起的代酸成
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为高AG加高AG复合代酸。临床上大於16mmol/L诊断AG升高,根据AG与HCO3二者综合分析判断有否复合型酸碱失衡。见下表。
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根据AG与HCO3判断酸碱失衡
AG改变 改变 诊断 AG↑ HCO3↓ 代谢性酸中毒 —AG↑ HCO3正常 代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒 —AG↑ HCO3↑ 代谢性酸中毒＋呼吸性酸中毒 —AG 正常 HCO3↓ 呼吸性碱中毒
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