红细胞增多

第三节 心功能不全的发病机制 一、心肌收缩性减弱

心肌收缩相关蛋白的破坏 心肌细胞数量减少 心肌细胞凋亡 （一）、心肌结构的破坏 心肌结构改变 肥大心肌收缩成分相对减少 心室扩张

1肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少 ○ （二）、心肌能量代谢障碍

2+

2ATP缺乏，引起Ca的转运和分布障碍 ○ 1、心肌能量生成和释放障碍 3ATP缺乏，○心肌细胞不能维持正常的胞内 2、心肌能量储存障碍

离子环境 3、心肌能量利用障碍

4ATP缺乏，心肌蛋白的合成减少 ○（三）、心肌兴奋—收缩偶联障碍

肌浆网摄取Ca2+的能力减弱 1、肌浆网Ca2+转运障碍 肌浆网Ca2+储存减少 肌浆网Ca2+释放障碍 2、Ca2+内流障碍

3、Ca2+与肌钙蛋白结合障碍 二、心室舒张功能和顺应性异常

Ca2+复位迟缓

1、心室舒张功能障碍 肌球—肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张负荷降低 2、心室顺应性降低

第四节 心功能不全时机体的功能和代谢变化

一、前向衰竭 颈静脉充盈或怒张

二、后向衰竭 1、 体循环淤血的表现 肝脏肿大，肝功能损伤 胃肠道淤血，食欲不振

1体力活动时回心血流量增多，加重肺淤血 ○

2体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少 劳力性呼吸困难 ○

2、肺循环淤血 加重肺淤血

3体力活动时需氧量增加，导致呼吸困难 的表现形式 ○

端坐呼吸困难

夜间阵发性呼吸困难

第十二章 肾功能不全

第一节 急性肾衰竭

1、急性肾功能衰竭：指在病因的作用下，肾脏泌尿功能急剧降低，引起水、

电解质的代谢紊乱，导致有害物质的聚集为主要特征的

13 / 15

综合征

一、病因

1、肾前性因素：是指肾灌流急剧降低引起的肾小球滤过率下降所致的急性

肾衰。

低血容量 心力衰竭 1）、肾缺血的原因 血管床容量增加，有效循环血量减少 肝肾综合症 2、肾性因素

肾小球病变 1）、其原因 肾间质损伤 肾小管阻塞 神毒素的作用

3、肾后因素：是指尿路急性受阻所致的急性肾衰 二、发病机制

肾小球内压降低

1、肾缺血的损伤作用 血液CA增加

肾血管收缩 肾素—血管紧张素活性增强 前列腺素产生减少 激肽系统的作用 2、肾小管阻塞的损伤作用

3、肾小管原尿反流 急性肾衰时尿液会反流入肾间质 受损的肾小管上皮通透性增加 三、机体变化 （一）、少尿期 1、水中毒 2、氮质血症 3、高钾血症 4、代谢性酸中毒

（二）、多尿期

1、当病人的尿量超过400ml/d时，就认为进入了多尿期。尿量进行性增

加是肾功能逐渐恢复的重要标志。

1肾灌流量增加，肾小球滤过功能逐渐恢复 ○

2坏死的肾小管再生和修复，但新生的肾小管上皮 ○

2、多尿发生的机制 细胞对水、钠的重吸收能力差，故原尿不能浓缩

3肾间质水肿消退，被阻塞的肾小管再通 ○

4代偿性排除更多的溶质，渗透性利尿 ○

（三）、恢复期

第三节 慢性肾衰竭 一、病因

1、肾脏疾患 2、肾血管疾患 3、慢性尿路梗阻

14 / 15

4、急性肾衰转化为慢性 二、病程变化及分期 （一）、代偿期 （二）、失代偿期

第一期：肾功能不全期 第二期：肾衰竭期 第三期：尿毒症期 三、发病机制 （一）、矫枉失衡学说 （二）、健存肾单位学说

1、健存肾单位：在慢性肾衰竭时，部分肾单位遭受破坏而丧失功能，残

存的部分肾单位轻度受损仍属正常，被称为健存肾单位。

四、机体变化 （一）、泌尿功能变化

1、尿量的变化：多尿（>2000ml/d） 1）、多尿的机制 2、夜尿

3、尿渗透压的变化（正常尿比重为1.003~1.035） 1）、低比重尿（低渗尿）：慢性衰竭的早期，肾浓缩功能减退，而稀释功能

正常，使尿比重最高达1.020，称为低渗尿。 2）、等渗尿：慢性肾衰竭的晚期，肾浓缩功能和稀释功能均丧失，使终尿

的渗透压接近血浆晶体渗透压，称为等渗尿。

此时终尿渗透压为266mmol/L、尿比重：1.008~1.012。

蛋白尿：含有蛋白 4、泌尿成分的变化 血尿：含有红细胞

脓尿：含有大量变性白细胞 （二）、电解质的变化 1、骨性骨营养不良 （三）、代谢性酸中毒 （四）、骨性高血压

1、机制

1促红细胞生成素减少 ○

2毒性物质对骨髓造血功能有抑制作用 （五）、骨性贫血 ○

3红细胞破坏 ○

4铁的吸收和利用障碍 ○

（六）、出血倾向

第四节 尿毒症

1、尿毒症：是急性慢性肾衰竭发展的最严重阶段，代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱，内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。

甲状旁腺激素

胍类物质、中分子物质 2、公认的尿毒症的毒性物质 尿素、胺类

15 / 15