2）、干扰脑细胞能量代谢

1丙酮酸 ○

3）、氨影响神经细胞膜内外Na+ 、K+ 分布。 （二）、假性神经递质学说

1、假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺 2、真性神经递质：去甲肾上腺素、多巴胺 （三）、氨基酸失调学说 1、严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多，

支链氨基酸减少。

2、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸 3、支链氨基酸：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸 三、肝性脑病的防治原则 1、减少氨的摄取

2、避免饮食粗糙质硬的食物，防止上消化道大出血 3、防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内 4、食用谷氨酸和精氨酸来降低血氨 5、口服乳果糖

6、口服新霉素能抑制肠细菌繁殖

第七章 休克

1、休克：是机体在各种强烈的有害因子作用下，发生以组织有效血流灌

流量急剧减少为特征，从而导致细胞和主要器官功能代谢障碍结构损害的急性全身性病理过程。

2、休克的分类：按发病的始动环节分为：低血容量性休克、血管源性休

克、心源性休克。

第二节 休克的发病机制 一、微循环机制 （一）、微循环缺血

微血管收缩，呈持续痉挛状态

毛细血管前后阻力增加，前阻力大于后阻 1、特点 开放的毛细血管数减少

血液经动—静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 灌流特点：少灌少流，灌少于流 2、机制 失血、创伤

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回心血量增加 自身输血 有利于维持血压 组织液回流入血 自身输液 3、意义 总外周血管阻力增加 有利于维持心、脑的血液供应 4、临床表现

失血、创伤、烧伤、感染等

交感—肾上腺髓质系统兴奋 自身输血 自身输液 CA分泌 心率加快 外周阻 腹腔内脏 皮肤缺血 汗腺分 中枢神经系 心收缩力加强 力增高 皮肤小血管 泌增加 统高级部位

强烈收缩 兴奋 腹腔内脏缺血

脉搏细速 脉压减小 尿量减少 面色苍白 烦躁不安 心排出量增加 维持血压 肛温降低 手脚发凉 出汗

（二）、微循环淤血

微血管扩张，毛细血管后阻力大于前阻力 1、特点 毛细血管开放的数目增多

灌流特点：灌而少流，灌多于流

2、机制： 酸中毒 H+升高 血管对CA的反应性下降 前

阻力血管，毛细血管网扩张，后阻力血管一直处于收缩状态（微V平常就处于酸性环境，对H+不敏感）

3、临床表现 微循环淤血

肾淤血 回心血量 淤血 缺氧 血流异常 心输出量

肾血流 血压 脑缺血 皮肤发绀

少尿无尿 神志淡漠 四肢冰凉 甚至昏迷 4、血栓形成的机制

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1 血流浓缩，粘滞性增高，血细胞聚集 ○

2 损伤血管内皮，启动内源性凝血系统 ○

3 组织破坏，激活外源性凝血系统 ○

4 单核—巨噬细胞受损或封闭不能消除凝血和促凝物质 ○

（三）、微循环衰竭

微血管麻痹、扩张

1、特点 血细胞黏附集加重，微血栓形成 灌流特点：不灌不流，灌流停止

第十章 呼吸功能不全

1、呼吸衰竭：由于外呼吸功能障碍，致PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有

PaCO2高于50mmHg的一系列临床表现

2、按PaO2和PaCO2的变化分类：

低氧血症： 型呼吸衰竭 PaO2 PaCO2 不变 高碳酸血症： 型呼吸衰竭 PaO2 PaCO2

第二节 呼吸功能不全的原因和发病机制 一、发病机制 （一）、肺通气功能障碍

1、限制性通气不足：由于吸气时肺泡的扩张受限，引起的肺泡通气不足 呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降低

1、限制性通气不足的原因 肺的顺应性降低 ○

胸腔积液和气胸

2、阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍 胸外阻塞：吸气时气体流经病灶引起的压力下降，使气道内压明

1 中央性气道阻塞 显小于大气压，使气道阻塞加重，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难 ○

胸内阻塞：吸气时由于胸内压降低气道内压大于胸内压（此时为负

值），使气道扩张阻塞减轻，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难

外周兴气道阻塞 小气道狭窄在呼气时加重

用力呼气时等压点移向小气道 （二）、弥散障碍

肺泡膜面积减少 1、弥散障碍的原因 肺泡膜厚度增加 （三）、肺泡通气与血流比例失调 1、肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患呼吸功能不全的最常见也是最重

要的机制

2、肺泡VA/Q失调的基本形式

1部分肺泡通气不足：肺泡的通气减少，而血流未减少，导致部分未 ○

经氧结合的静脉血通过肺泡的毛细血管或短路流入到动脉血中，故称静脉血掺杂或功能性分流。

2部分肺泡血流不足：是指肺泡的通气正常而血流减少，肺泡通气不 ○

能充分的被利用，称为死腔样通气。 第十一章 心功能不全

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一、心功能不全的原因

1、心肌损伤 原发性心肌病变：心肌炎、心肌梗死

继发性心肌损伤：严重贫血、低血压、维B1缺乏引起能量

障碍

2、心肌负荷过重 压力负荷过度 容量负荷过度 3、心室舒张充盈受限 二、心功能不全的诱因

发热导致代谢率增高加重心肌负荷 （一）、感染 内毒素抑制心肌的舒张收缩功能

心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒张期缩短，心肌供血不足 （二）、酸碱平衡及 高钾血症导致心律失常

电解质代谢紊乱 酸中毒，H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白的结合

（三）、心律失常：主要是快速型心律失常

三、心功能不全的分类 左心衰竭 1、按解剖部位 右心衰竭 全心衰竭

2、按心排出量的高低 低排出量性心力衰竭 高排出量性心力衰竭

3、按心肌收缩与舒张功能障碍的状态 收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭 一级：心功能代偿期 4、按心功能不全的严重程度 二级：轻度心力衰竭 三级：中度心力衰竭 四级：高度心力衰竭

第二节 心功能不全时的代偿期适应反映 一、心肌自身代偿反应 （一）、心肌功能代偿性变化

1、紧张源性扩张：在一定范围内，随着心脏扩张容量增加，心脏收缩力增

强，搏出量增加的心脏扩张方式

2、肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 （二）、心肌组织结构代偿性变化 1、心肌改建

2、心肌肥大 向心性肥大：心室壁增厚，心腔无明显扩大 离心性肥大：心肌纤维增长，心腔明显扩大

3、 心肌重构：心肌受到损伤后由于基因的表达、分子和细胞及心肌间质

发生适应性变换，导致出现心肌结构、功能和表型上的变化称为心肌重构。这些变化包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质的再表达、心肌细胞外基质的量和组成成分的改变。若这些变化发生再心室则称为心室重构。

血液重新分配 （三）、其他代偿 组织细胞的利用氧的能力增强

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