病理学与病理生理学案例 下载本文

地下降的毫摩尔数相当,但实测值却未见下降,提示患者体内还合并有代谢性碱中毒,根据其临床表现及血气指标的特点可确定这一AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒的诊断。

3、某冠心病继发心力衰竭患者,服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定结果如下:pH7.59,PaCO2 30mmHg(3.99kPa),[HCO-3]28mmol/L。 问:该患者发生何种类型酸碱平衡紊乱? 答案:

患者pH为7.59,明显高于7.45,存在碱中毒。引起pH升高有两种可能性:PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒;HCO3原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有PaCO2下降,又存在HCO-3增高,故患者可能两种情况均存在。根据单纯酸碱平衡紊乱代偿调节的规律,当PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒时,HCO-3则应代偿性减少,低于24mmol/L的正常水平,该患者实际[HCO-3]为28mmol/L,故存在代谢性碱中毒;当HCO-3原发性升高引起代谢性碱中毒时,PaCO2则应代偿性升高,高于40mmHg(5.32kPa)的正常水平,该患者实际PaCO2 为30mmHg(3.99kPa),故存在呼吸性碱中毒。

故该患者既存在呼吸性碱中毒有同时伴有代谢性碱中毒。

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缺氧--------病例分析

1、某患者,女,72岁,在家做完饭后忘关天然气,半小时后晕倒,后被家人发现送往医院,患者平素身体健康,体检:体温37.5℃,呼吸21次/min,脉搏109次/min,血压13.5/9.5kPa,神志不清,口唇呈樱红色。血气指标:PaO2 11.8kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%,HbCO30%。 请问:该患者为什么会晕倒?机制为何? 答案:

该患者晕倒是由于天然气泄漏,CO中毒引起血液性缺氧的结果,所有血氧指标变化均符合此型缺氧的特征。

机制:CO与Hb的亲和力比O2约大210倍,空气中CO过多时,血内形成大量碳氧血红蛋白,使Hb丧失携氧能力,致使血氧含量下降。CO还可抑制红细胞内糖酵解过程,使2,3-DPG生成减少,氧离曲线左移,氧合红蛋白向组织释放O2也减少,从而导致患者严重缺氧致昏迷。

休克-------病例分析

1、患者,男,25岁,建筑工人,不慎从高处坠落,1小时后就诊,送诊途中患者渐转入昏迷,体检:面色苍白、脉搏细弱,四肢冰冷、出汗,腰背部、下肢可

见大面积瘀斑、血肿。Bp:8/5.3KPa(60/40mmHg),HR:140次/分,T:36.8℃;X线片示:腰椎压缩性骨折、骨盆骨折、股骨粉碎性骨折。腹腔穿刺有血性液体。立即快速输血900ml,急诊手术,剖腹探查见脾破裂,腹腔内积血和凝血块共约2500ml,同时处理骨折;术中又快速输液或全血1500ml,术后输5%的碳酸氢钠700ml,并静推注射速尿40ml,5小时后,病人血压回升至12/8KPa(90/60mmHg),尿量增多,病情稳定。 试问:

(1)该患者属何种休克?送院前该患者处于休克哪一阶段? (2)治疗中使用碳酸氢钠和速尿的机理是什么? (3)请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。 答案:

(1)本例属于失血性休克,入院前处于休克的代偿期。

(2)治疗中使用碳酸氢钠为了纠正患者代谢性酸中毒,此项措施有助于改善血管平滑肌对血管活性药物质的反应,应用速尿有利于代谢废物排出体外。 (3)此类休克的治疗原则:1)积极治疗原发病。止血、抗感染、止痛等。2)改善微循环。补充血容量(需多少补多少、及时尽早、心肺功能允许),纠正酸中毒,合理应用血管活性药物(休克早期可用舒张血管药物、后期在充分扩容的基础上可适当应用缩血管药物),防治细胞损伤、防治器官衰竭、支持营养等。

DIC-------病例分析

1、患者男性,25岁,因急性黄疸性肝炎入院。入院前10天,患者开始感到周身不适,乏力,食欲减退,厌油,腹胀。5天后上述症状加重,全身发黄而来院求治。

体检:神志清楚,表情淡漠,巩膜黄染,肝脏肿大,质软。实验检查:血红蛋白100g/L,白细胞3.9×109/L,血小板120×109/L。入院后虽经积极治疗,但病情日益加重。入院后第10天,腹部及剑突下皮肤出现淤斑,尿中有少量红细胞,尿量减少,血小板50×109/L。第11天,血小板39×109/L,凝血酶原时间30秒(正常对照15秒),纤维蛋白原定量2.4g/L,经输血及激素治疗,并用肝素抗凝。第13天,血小板32×109/L,凝血酶原时间31秒,纤维蛋白原1g/L,继续在肝素化基础上输血。患者当日便血600ml以上,尿量不足400ml。第14天,血小板30×109/L,凝血酶原时间29秒,纤维蛋白原1g/L,继续用肝素,输血,并加6-氨基已酸,第15天,仍大量便血、呕血,血小板28×109/L,凝血酶原时间28秒,纤维蛋白原0.8g/L,3P试验阳性(+ +),尿量不足100ml,血压下降,出现昏迷而死亡。 试分析:

1、患者显然发生了DIC,导致此病理过程的原因和机制是什么?

2、患者的血小板计数为什么进行性减少?凝血酶原时间为什么延长?纤维蛋白原定量为什么减少?3P试验为什么阳性? 3、患者发生出血的原因和机制是什么? 4、患者发生少尿甚至无尿的原因是什么? 分析:

1、DIC的病因:肝炎病毒;诱因:急性黄疸性肝炎引起肝功能严重障碍;发生机制(见教材有关内容)。

2、血小板进行性减少是由于DIC发生发展过程中血小板消耗与聚集加剧所致。凝血酶原时间(Prothrombin time, PT)延长是由于纤维蛋白原、Ⅶ、Ⅴ和X因子减少。另外也可能受FDP增加的影响。PT是在受检血浆中加入组织凝血活酶(兔脑、胎盘等的浸出液)和适量Ca2+,观察血浆凝固时间,主要检测外源性凝血途径的试验。纤维蛋白原减少是由于进行性消耗过多所致。3P试验阳性是由于继发性纤溶亢进,纤溶酶降解纤维蛋白(原),FDP增多。 3、DIC发生出血的原因和机制(见教材)。

4、少尿、无尿的原因是由于DIC过程中微血栓形成累及肾脏,导致急性肾功能衰竭。

心功能不全-------病例分析

1、患者,男,35岁,风湿性心脏病14年,以往每逢剧烈活动时即感心慌、气喘,休息可缓解,且逐年加重。重时胸闷,不能平卧,有时下肢浮肿。近日受凉后出现胸闷、气短,夜间不能平卧,伴咳嗽、咳少量粉红色泡沫痰,腹胀,双下肢浮肿。查体:颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性。双肺底闻及散在湿罗音。心界向两侧扩大,心音低钝,心尖区可闻及Ⅲ级舒张期隆隆样杂音,肝在肋下3cm,质稍硬。

(1)引发该患者心力衰竭的原因、诱因是什么?为什么?

(2)该患者发病过程中出现了哪些呼吸困难类型,试述其发生机制。 答案:

(1)原因:风湿性心脏病,二尖瓣关闭不全。依据:1)风湿性心脏病病史;2)听诊:心尖区闻及舒张期隆隆样杂音。机制:二尖瓣关闭不全→心室前负荷过重。诱因:剧烈活动、重体力劳动,感染。

(2)呼吸困难类型有:劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。 劳力性呼吸困难发生机制:1)回心血量增多,肺淤血加重;2)心率加快,心室舒张期缩短,左室充盈减少,肺淤血加重;3)肺顺应性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力;4)缺氧使呼吸运动反射增强。

端坐呼吸发生机制:端坐位后下半身静脉、淋巴回流减多,肺淤血减轻;膈肌下移,胸廓增大,有利于肺的扩张。

夜间阵发性呼吸困难发生机制:1)患者入睡后常常滑向平卧位,平卧位后下半身静脉、淋巴回流增多,肺淤血加重;2)膈肌上移限制肺的扩张;3)入睡后迷走神经兴奋,支气管收缩,通气阻力增加;4)入睡后中枢神经系统处于抑制状态,各种神经反射的敏感性降低,只有当肺淤血严重,缺氧严重时才能刺激呼吸中枢,引发突然发作的呼吸困难。

2、患者男,28岁,因活动后心悸、气促10余年,下肢浮肿反复发作2年,咳嗽1个月而入院。

患者自幼起常感全身大关节酸痛。中学阶段,每逢剧烈活动时即感心慌、气喘,休息可缓解,且逐年加重。曾去医院治疗,诊断为“风心病”。近2年来,经常感到前胸部发闷,似有阻塞感,夜里常不能平卧,并逐渐出现下肢浮肿,时轻时重。近1个月来,常有发热,伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰,胸闷、气急加剧。 体检:体温37.8℃,呼吸26次/分,脉搏100次/分,血压14.7/10.6kPa(110/80mmHg).半卧位,面部及下肢浮肿,颈静脉怒张。两肺呼吸音粗,闻及散在干罗音,肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散,心界向两侧扩大,心音低钝,心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音,肺动脉瓣区第二音亢进。腹软,肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm,质稍硬。 实验室检查:血沉60mm/h,Hb100g/L,RBC3.8×1012/L,WBC 8×109/L,中性粒细胞0.08,抗“O”625u,血Na+123mmol/L,血K+3.8mmol/L,其余化验正常。心电图:窦性心动速,P波增宽,右室肥大。胸片示:心腰丰满,心脏呈梨型;两肺纹理增多。

入院后积极抗感染,给予吸氧、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等措施,病情逐渐得到控制。 讨论题:

1、试述本例引起心力衰竭的原因、诱因和类型,其发生机理如何? 2、患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解,这是为什麽? 3、本例患者出现了哪些水电解质代谢方面的异常,发生机理如何? 4、患者呼吸困难的表现形式属哪一种,发生机理如何? 分析:

1、病因:风心病[瓣膜狭窄和(或)关闭不全]。依据:(1)临床症状:自幼起常感全身大关节酸痛,既往“风心病”史;(2)体征:心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音;(3)辅助检查:血沉60mm/h,WBC 8×