内流增加。（1）Na/Ca交换异常：①细胞内高Na对Na/Ca交换蛋白的直接激活；

++2+2+

②细胞内高H对Na/Ca+交换蛋白的间接激活；③蛋白激酶C活化对Na/Ca交换蛋白

2+

的间接激活；（2）生物膜的损伤：①细胞膜的损伤，对Ca通透性增加；②线粒体及肌

2+2+

浆网膜损伤，造成ATP生成减少，肌浆网膜上Ca泵功能障碍，摄Ca减少。

2+

2. 论述Ca超载引起缺血-再灌注损伤的机制?

2+

【答题要点】 细胞内Ca浓度增加，造成组织细胞功能和代谢障碍：①线粒体功能障碍；②激活多种酶；③缺血再灌注性心律失常；④促进自由基生成；⑤肌原纤维过度收缩。

（倪世容）

第十一章 休 克

一、选择题 A型题

1．休克的现代概念是1.D

D休克是由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足，以致各重要器官和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程

2．成年人急性失血超过总血量多少才能引起失血性休克 2.C C. 20%

3. 休克早期引起微循环变化的最主要的因子是 3.A A. 儿茶酚胺

4．休克早期“自身输血”作用主要是指4.B B．容量血管收缩，回心血量增加

5．休克早期“自身输液”作用主要是指 5.D

D．毛细血管内压降低，组织液回流增多 6．休克早期血管扩张见于 6.E

E. 心脏血管

7．休克I期(微循环缺血性缺氧期)微循环的变化下列哪一项是错误的7.D

D. 动-静脉吻合支收缩

8．休克的下列临床表现哪一项是错误的8.C

C. 血压均下降 9．休克时交感—肾上腺髓质系统处于 9.A

A．强烈兴奋

10．休克I期组织微循环灌流的特点是 10.B

B．少灌少流，灌少于流

11．休克II期(微循环淤血性缺氧期)微循环灌流的特点是11.C

C．多灌少流，灌多于流

12．休克时正确的补液原则是12.D

D．“需多少，补多少”

13．高动力型休克的基本特征是 13.C

C．高排低阻

14．低动力型休克的基本特征是 14.B

B．低排高阻

15．低排低阻型休克可见于 15.E

E．休克失代偿期

16．休克时动—静脉短路开放的主要原因是 16.D

+2+++2+

D．肾上腺素大量增加，兴奋血管β-受体 17．选择扩血管药治疗休克应首先 17.A

A．充分补足血容量

18．休克时血液的血细胞比容的变化规律是 18.C

C．先降低后升高

19．神经源性休克发病的起始环节是 19.C

C．血管床容量增加

20. 休克I期发生的急性肾功能衰竭属 20.A

A. 肾前性肾功能衰竭

21. 不符合休克早期临床表现的是 21.D D. 脉压增大 x型题

1．休克进入晚期发生DIC的机制是1.ABC

A． 血液浓缩，粘滞性增高 B. 严重创伤的组织因子入血 C．内皮细胞表达、释放组织因子 2．休克早期机体代偿表现有2.ABC

A.血液重分配 B. 血容量增加 C. 微静脉收缩回心血量增加 3．休克时ATP不足可引起哪些后果3.AC

+

A． 胞内Na增多 C. 细胞水肿 4．下述哪些休克发生的始动环节是血管床容量增加4.ABC

B． 过敏性休克 B. 高动力性感染性休克 C. 神经源性休克

5．目前在抗休克治疗中缩血管药物的使用原则是5.BCD

B用于休克后期

C． 用于高排低阻型休克

D． 用于过敏性休克和神经源性休克 6．扩血管药物适用于6.BD

B. 低血容量性休克 D. 低排高阻型休克 7．休克进展期回心血量进行性减少的机制是7.ABC

A． 微循环淤滞，毛细血管床容量大大增加 B． 毛细血管流体静压增高，液体外渗

C． 组胺等血管活性物质引起毛细血管通透性增高 8．休克患者皮肤湿冷、苍白是因为 8.CD

C．皮肤小血管强烈收缩 D．汗腺分泌增加 9. 休克晚期为难治期是因为 9.ABCD

A．重要器官功能衰竭 B．微血管麻痹

C．DIC形成 D．全身炎症反应综合症 10. 休克早期的变化有一定代偿意义，如 10.AD

A．容量血管收缩，增加回心血量 D．血液重新分布

答案

A型题

1.D 2.C 3.A 4.B 5.D 6.E 7.D 8.C 9.A 10.B 11.C 12.D 13.C 14.B 15.E 16.D 17.A 18.C 19.C 20.A 21.D X型题

1.ABC 2.ABC 3.AC 4.ABC 5.BCD 6.BD 7.ABC 8.CD 9.ABCD 10.AD 二、名词解释题

1. shock 休克 ----【答案】 由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程。

2．hypovolemic shock 低血容量性休克------ 【答案】由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。见于失血、失液、烧伤等。在临床上出现“三低一高”的典型表现，即中心静脉压、心输出量、动脉血压降低，而总外周阻力增高。

3．全身炎症反因综合征（SIRS）------【答案】 指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。

4. 多器官功能障碍综合征(MODS)------【答案】 指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。 三、简答题

1．简述休克的分类？

【答题要点】 ①按病因分类：分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等；②按休克发生的起始环节分类：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克；③按血流动力学特点分类：高排低阻型休克、低排高阻型休克、低排低阻型休克。 2．什么是休克病人的“自我输血”，其发生机制及意义如何？

【答题要点】 在休克早期，通过容量血管收缩，增加回心血量的代偿方式。机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多。意义：增加回心血量，有利于维持动脉血压。 3．什么是休克病人的“自我输液”？

【答题要点】 在休克早期，通过组织液回流进入血管，增加回心血量的代偿方式。机制：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降。意义：增加回心血量，有利于维持动脉血压。

4．简述休克早期病人脸色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、脉压减小和尿量减少的机制。 【答题要点】 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋使皮肤血管收缩，导致苍白、冷；交感神经兴奋汗腺分泌增加，引起湿；交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋使心率加快，外周阻力增加，使舒张压升高，故脉搏细速、脉压减小；肾血管收缩，肾灌流量减少，导致尿量减少。

5．目前在休克治疗中缩血管和扩血管药物使用的原则是什么？ 【答题要点】 一般在休克早期，需选择性地扩张微血管以减少微血管的过度代偿而强烈收缩；在休克后期，可选用血管收缩剂，起轻度选择性收缩作用，特别对肌性小静脉或微静脉作用后可防止容量血管的过度扩张。对于特殊类型的休克如过敏性休克和神经源性休克，使用缩血管药物是最佳选择。 四、论述题

1．试述休克早期微循环的改变及其机制。

【答题要点】 微循环的改变：主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩，使毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢；血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流，使组织

灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况，组织呈缺血、缺氧状态。

微循环改变的机制：主要与各种原因引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋有关，儿茶酚胺大量释放入血，皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，α-肾上腺素受体又占优势。在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器的微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少；而β-肾上腺素受体受刺激则使动-静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。此外，休克早期体内产生的血管紧张素Ⅱ等其他体液因子也都有促使血管收缩的作用。

2．试述休克进展期微循环的改变及其机制。

【答题要点】 微循环的改变：特征是淤血。休克持续一定时间，内脏微血管的自律运动现象首先消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，同时微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液不再局限于通过直捷通路，而是由弛张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网，微循环血液灌多流少，毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。

微循环改变的机制：与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的作用有关。①酸中毒：缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积。酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；②局部舒血管代谢产物增多：长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类物质生成增多等，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。此外，细胞解体时释出K+增多，ATP敏感的K+通道开放，K+外流增加致使电压门控性Ca2+通道抑制，Ca2+内流减少，引起血管反应性与收缩性降低，也是此期出现微血管扩张的重要原因之一；③血液流变学的改变：休克Ⅱ期血液流速明显降低，在血流缓慢的微静脉，红细胞易聚集；加上组胺的作用血管通透性增加，血浆外渗，血液粘度增高；灌流压下降，可导致白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞，嵌塞毛细血管或在微静脉附壁粘着，使血流受阻，毛细血管后阻力增加。粘附并激活的白细胞通过释放氧自由基和溶酶体酶导致血管内皮细胞和其他组织细胞损伤，进一步引起微循环障碍及组织损伤；④内毒素等的作用：除病原微生物感染引起的败血症外，休克后期常有肠源性细菌(大肠杆菌)和LPS入血。LPS和其他毒素可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性的低血压。

3．为什么休克晚期会发生DIC？

【答题要点】 休克进入淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC。特别是感染性休克，病原微生物与毒素直接和(或)通过单核-巨噬细胞分泌促炎细胞因子，可刺激单核细胞和血管内皮细胞表达、释放组织因子，从而激活凝血系统；严重的创伤性休克，组织因子入血，直接启动凝血过程；异型输血引起溶血也容易诱发DIC。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。

4．动脉血压高低是否可作为判断休克有无的指标? 为什么？

【答题要点】 不可以。因为休克早期微循环的变化具有一定的代偿意义，可使血压下降不明显，具体表现在：①血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管β-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。平均动脉压在55～140mmHg范围内，脑血管的自我调节，使脑灌流量稳定在一定水平。微循环反应的不均一性使减少了的血液重新分布，起“移缓救急”的作用，保证了主要生命器官心、脑的血液供应。②“自身输血” 静脉系统