临床医学

血糖↑→肝糖原合成↑，糖异生↓ 血糖↓→肝糖原分解↑ ，糖异生↑ 2、肾脏调节

肾糖阈：血糖8.9-10.0mmol/L

血糖低于肾糖阈，肾小管将葡萄糖全部重吸收 血糖高于肾糖阈，出现糖尿。

3、依靠激素的调节 降低血糖：胰岛素

升高血糖：胰高血糖素(glucagon)、糖皮质激素、肾上腺素 三、 糖代谢紊乱 (一）低血糖

1. 低血糖的定义：腹血糖浓度低于3.33~3.89mmol/L时称为低血糖。

2. 低血糖的影响 ：血糖水平过低，会影响脑细胞的功能，从而出现 头晕、倦怠无力、心悸等症状，严重时出现昏迷，称为低血糖休克。

3. 低血糖的病因:① 胰性（胰岛β-细胞功能亢进、胰岛α-细胞功能低下等） ② 肝性（肝癌、糖原积累病等）③ 内分泌异常（垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下等）④ 肿瘤（胃癌等）⑤ 饥饿或不能进食 （二）高血糖及糖尿症

1. 高血糖的定义:临床上将空腹血糖浓度高于7.22~7.78mmol/L称为高血糖。

2. 肾糖阈的定义:当血糖浓度高于8.89~10.00mmol/L时，超过了肾小管的重吸收能力，则可出现糖尿。这一血糖水平称为肾糖阈。 3. 高血糖及糖尿的病理和生理原因

a. 持续性高血糖和糖尿，主要见于糖尿病(diabetes mellitus, DM)。

b. 血糖正常而出现糖尿，见于慢性肾炎、肾病综合征等引起肾对糖的吸收障碍 c. 生理性高血糖和糖尿可因情绪激动而出现。

第八章 脂类代谢

第 一 节 脂类的消化、吸收、分布及生理功能 脂 类：脂肪和类脂总称为脂类 一、脂类的消化

1、部 位 主要在小肠上段

2、条 件 ① 乳化剂（胆汁酸的乳化作用）；② 酶的催化作用 二、脂类的吸收

1、部 位 十二指肠下段及空肠上段 三、脂类分布及生理功能 分类 脂肪（甘油三酯） 分布 脂肪组织、血浆 生理功能 1、储脂供能 2、提供必需脂酸 3、促脂溶性维生素吸收 4、热垫作用 5、保护垫作用 6、构成血浆脂蛋白 1、维持生物膜的结构和功能 2、胆固醇可转变成类固醇激素、维生素、胆汁酸等 3、构成血浆脂蛋白 13

类脂 生物膜、神经、 血浆

临床医学

第 二 节 三酰甘油代谢 一、三酰甘油的分解代谢 （一） 脂肪的动员

1、定义 ：储存在脂肪细胞中的脂肪，被肪脂酶逐步水解为FFA及甘油，并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。 2、关键酶：激素敏感性脂酶（三酰甘油脂酶）

3、脂解激素：能促进脂肪动员的激素，如胰高血糖素、去甲肾上腺素、促肾上腺皮质激素(ACTH) 、促甲状腺激素(TSH) 等。

4、抗脂解激素：抑制脂肪动员，如胰岛素、前列腺素E2、雌二醇等。 激素敏感性脂酶 二酰甘油脂酶 一酰甘 5、脂肪动员过程：三酰甘油—————————二酰甘油———————酰甘油——— 油脂酶

————甘油

（二）脂肪酸氧化（β-氧化） 1、部位：（1）组 织：除脑组织外,大多数组织均可进行，其中肝、肌肉最活跃。 （2）亚 细 胞：胞液、线粒体

2、过程：(1)脂酸的活化 —— 脂酰 CoA 的生成（胞液）

关键酶：脂酰CoA合成酶：存在于内质网及线粒体外膜上 活化形式：脂酰CoA 条件：ATP、HSCOA、Mg2+，消耗两个高能磷酸键 （2）脂酰CoA进入线粒体（载体分子——肉碱） 关键酶：肉碱脂酰转移酶I (3) 脂肪酸的β-氧化（线粒体）：脱氢、加水、再脱氢、硫解 （4）脂酸氧化的能量生成—— 以16碳软脂酸的氧化为例 活 化：消耗2个高能磷酸键 β氧 化：

每轮循环 四个重复步骤：脱氢、水化、再脱氢、硫解

产物：1分子乙酰CoA 1分子少两个碳原子的脂酰CoA 1分子NADH+H+1分子FADH2 软脂酸（16C）的彻底氧化

7 轮循环产物：8分子乙酰CoA 7分子NADH+H+ 7分子FADH2

能量计算： 生成ATP 8×12 + 7×3 + 7×2 = 131 净生成ATP 131 – 2 = 129 脂酸氧化是体内能量的重要来源 （四）酮体的生成和利用

1、乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三者总称为酮体。 2、合成原料：脂酸 β-氧化生成的乙酰CoA

3、代谢定位：生成：肝细胞线粒体 利用：肝外组织（心、肾、脑、骨骼肌等）线粒体 4、酮体生成和利用的特点：肝内生成，肝外利用

5. 酮体生成的生理意义：①酮体是肝脏输出能源的一种形式。并且酮体可通过血脑屏障和肌肉的毛细血管壁，是肌肉尤其是脑组织的重要能源。

②酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持血糖水平恒定，节省蛋白质的消耗。

③在饥饿、糖尿病、高脂低糖膳食时，脂肪动员加强，酮体生成增加，引起酮血症和酮尿症及酮症酸中毒。 6、酮体生成的调节

1） 饱食及饥饿的影响（主要通过激素的作用）

饱 食————胰岛素增多————抑制脂解，脂肪动员 ————脂酸β氧化减弱，酮体

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临床医学

生成 下降————进入肝的脂酸 （2）肝细胞糖原含量及代谢的影响

糖代谢减弱，脂酸β氧化及酮体生成均加强 3）丙二酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体

丙二酰CoA竞争性抑制肉碱脂酰转移酶 ?，抑制脂酰CoA进入线粒体，脂酸β氧化减弱，酮体生产减少。

二、三酰甘油的合成代谢 （一）合成部位:

1、肝 脏：肝内质网合成的TG，组成VLDL入血

2、脂肪组织：主要以葡萄糖为原料合成脂肪，也利用CM或VLDL中的FA合成脂肪 3、小肠粘膜：利用脂肪消化产物再合成脂肪。 （二）合成原料

1. 甘油和脂酸主要来自于葡萄糖代谢 2. CM中的FFA（来自食物脂肪） （三）合成基本过程

1. 甘油一酯途径（小肠粘膜细胞） 2. 甘油二酯途径（肝、脂肪细胞） 三、脂酸的合成代谢 （一）软脂酸的合成 1. 合成部位

（1）组 织：肝（主要）、脂肪等组织

（2）亚细胞：胞液：主要合成16碳的软脂酸（棕榈酸） 肝线粒体、内质网：碳链延长

﹣

2. 合成原料：乙酰CoA、ATP、HCO3、NADPH、Mn2+

3、关键酶：乙酰CoA羧化酶，存在于胞液中，其辅基是生物素，Mn2+是其激活剂。 （三）脂酸合成的调节 1. 代谢物的调节作用

乙酰CoA羧化酶的别构调节物

抑制剂：软脂酰CoA及其他长链脂酰CoA 激活剂：柠檬酸、异柠檬酸 2. 激素调节

胰高血糖素：激活PKA，使之磷酸化而失活

胰岛素：通过磷蛋白磷酸酶，使之去磷酸化而复活 第 三 节类 脂 的 代 谢 一、甘油磷脂的代谢

1、组成：甘油、脂酸、磷脂、含氮化合物 （一）甘油磷脂的合成

1. 合成部位：全身各组织内质网，肝、肾、肠等组织最活跃。 2. 合成原料及辅因子 ：脂酸、甘油、磷酸盐、胆碱、丝氨酸、蛋氨酸、ATP、CTP 三、 胆固醇代谢

（一） 胆固醇的生理功能：1、是生物膜的重要成分，是决定细胞膜性质的一

种重要成分。

2、是合成胆汁酸、类固醇激素及维生素D等生理活性物质的前体。 （二）胆固醇在体内含量及分布 1、分布：

广泛分布于全身各组织中大约 ? 分布在脑、神经组织肝、肾、肠等内脏、皮肤、脂肪组织

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临床医学

中也较多肌肉组织含量较低肾上腺、卵巢等合成类固醇激素的腺体含量较高 2、存在形式：游离胆固醇 胆固醇酯 （三）、 胆固醇的合成 1、合成部位

组织定位：除成年动物脑组织及成熟红细胞外，几乎全身各组织均可合成，以肝、小肠为主。

细胞定位：胞液、光面内质网

2、合成原料：18乙酰CoA + 36ATP + 16(NADPH+H+) 3、关键酶：HMG-CoA还原酶 （二）胆固醇的酯化 两种方式

1、组织细胞：脂酰-胆固醇酰基转移酶（ACAT） 2、血浆：磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶（LCAT） （三）胆固醇合成的调节 1、饥饿与饱食

饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。

摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，胆固醇的合成增加。

（2） 胆固醇：胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。它主要抑制HMG-CoA还

原酶的合成。

3）激素：①胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成，从而增加胆固醇的合成。 ②胰高血糖素及皮质醇则能抑制HMG-CoA还原酶的活性，因而减少胆固醇的合成。 ③甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。

（五） 胆固醇的转化

1、转变为胆汁酸（肝脏）2、转化为类固醇激素3、转化为7 - 脱氢胆固醇 第 四 节 血 脂

一、定义： 血浆所含脂类统称血脂，包括：甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂酸。 二、血脂的来源和去路

1、来源：①食物脂类消化吸收②体内合成脂类③脂库脂肪动员释放 2、去路：①氧化供能②进入脂库储存 ③构成生物膜④转变成其他物质 三、血浆脂蛋白的分类

1、电泳法:CM 、?脂蛋白、 前? 脂蛋白 、 ? 脂蛋白 2、超速离心法 ： CM、VLDL、LDL、HDL

3、载脂蛋白定义 ：载脂蛋白指血浆脂蛋白中的蛋白质部分。 apo A: AⅠ、AⅡ、AⅣ apo B: B100、B48

apo C: CⅠ、CⅡ、CⅢ apo D apo E 4、载脂蛋白功能① 结合和转运脂质，稳定脂蛋白的结构

② 载脂蛋白可参与脂蛋白受体的识别：AⅠ识别HDL受体B100，E 识别LDL受体 ③ 载脂蛋白可调节脂蛋白代谢关键酶活性：AⅠ激活LCAT (卵磷酯胆固醇脂转移酶)

CⅡ激活LPL (脂蛋白脂肪酶) AⅣ辅助激活LPL CⅢ抑制LPL AⅡ激活 HL (肝脂肪酶)

4、血浆脂蛋白的组成特点和功能

CM

VLDL

LDL

HDL

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