1．①呼吸性酸中毒：Ⅱ型衰竭时存在CO2潴留。②代谢性酸中毒：呼衰时的缺氧使无氧代谢增强，乳酸产生增多；肾功能降低，酸性物质排除减少。③呼吸性碱中毒：Ⅰ型呼衰如有过度通气存在。④代谢性碱中毒：人工呼吸机使用不当；排钾利尿药。⑤混合性酸碱平衡紊乱：呼酸合并代酸。

2．肺源性心脏病指由于呼吸衰竭所引起的右心肥大与功能衰竭。机制：①缺氧与CO2潴留所致氢离子浓度升高，使肺小动脉收缩；②肺部本身的病变如肺血管栓塞，也是肺动脉高压的原因；③肺小动脉长期收缩使血管壁增厚、管腔狭窄，形成肺动脉高压；④慢性缺氧使红细胞生成增多，血液黏度增高，肺血流阻力增加，右心负荷加重；⑤缺氧和酸中毒使心肌舒缩功能降低；⑥呼吸困难使胸内压增高，心脏受压，影响心的舒缩功能。

3．Ⅰ型呼吸衰竭因只有缺氧而无CO2潴留，可吸入较高浓度氧；Ⅱ型呼吸衰竭患者存在的PaO2降低及PaCO2升高，可通过兴奋外周化学感受器和呼吸中枢而维持机体呼吸功能。但当PaCO2高于80mmHg时则表现为对呼吸中枢的抑制作用。此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。如果过快提高PaO2，则会因这种兴奋性被解除而出现呼吸抑制甚至停止，使高碳酸血症更加严重，病情恶化。故不能采用高浓度快速给O2治疗。

4．CO2在水中的溶解度比O2大24倍，CO2的弥散能力比氧大20倍，因此，在血液中CO2能很快地弥散入肺泡，使肺泡内的PACO2与血液间的PaCO2达到平衡，如果通气量正常，仅PaO2降低。

5．高碳酸血症是指由于大量CO2潴留所致的CO2增高超过正常水平，严重时对机体的影响可主要表现为中枢神经功能紊乱，称为CO2麻醉。CO2直接作用于脑血管，使之扩张，或使血管通透性增高，引起间质水仲，使颅内压升高或脑疝形成。脑细胞酸中毒及抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增加，神经细胞的变性坏死等均可加重脑功能障碍。

226．①防治与去除呼吸衰竭的原因；②提高PaO2；③降低PaCO2；④改善内环境及重要器官的功能。

227．产生肺弥漫散障碍的原因有：①肺泡膜的面积减少，如肺不扩张；②肺泡膜厚度增加，如肺间质水2可以正常，降低或升高。 肿；如存在体力负荷增加使血流时间过短，则会出现PaO2降低，但PaCO2

28．呼吸衰竭指数（respiratory failure index,RFI）是指肺动脉血氧分压（PaO2）与吸取入气的氧浓度（FiO2）之比。意义在于，当吸入气的氧浓度不是20%时，RFI可作为呼吸衰竭诊断的指标之一。如RFI小于或等于300时，可诊断为呼吸衰竭。

229．吸入纯氧可显著提高功能性分流患者的PaO2而对真性分流患者的PaO2却无显著影响。因功能性分流仅是部分肺泡通气不足所致，而真性分流时，病变肺泡可供通气的空间丧失，如肺实变，或根本不存在肺泡，如解剖分流增加，故通过增加通气不能改善血气交换而使动脉血氧分压提高。

10．①在30mmHg＜PaO2＜60mmHg时，外周化学感受器兴奋，及50mmHg＜PaCO2＜80mmHg时，呼吸中枢兴奋，呼吸运动增强；②在60mmHg＜PaO2时，外周化学感受器抑制，及80mmHg＜PaCO2时，呼吸中枢抑制，呼吸运动减弱；③中枢性呼吸衰竭时，呼吸浅而慢或周期性呼吸运动；阻塞性通气障碍时，呼吸运动加深，可出现吸气性或呼气性呼吸困难；④肺顺应性降低时所致的限制性通气性功能障碍性疾病中，因牵张感受器或J感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅而快；⑤呼吸衰竭时存在长时间的呼吸运动增强，易导致呼吸疲劳，使呼吸肌收缩力减弱，呼吸变浅而快，肺泡通气量减少，而加重呼吸衰竭。